医学精品课件：诊断学常见异常心电图5

1、诊 断 学,常见异常心电图,南方医科大学南方医院心内科 黄晓波,常见异常心电图,心房、心室肥大 心肌缺血、心肌梗死 心律失常,诊 断 学,心房、心室肥大,心房、心室肥大,心房、心室肥大系由心房、心室负荷过重所引起，是器质性心脏病的常见后果，当达到一定程度时，可表现于心电图,心房肥大,心房肥大： 心房肥大包括肥厚和扩张。 心房肥大种类： 左房肥大 右房肥大 双房肥大,心房肥大ECG表现,心电图上代表左右心房除极的向量为P波，故心房肥大ECG主要表现为P波振幅或时限的改变。 问题：正常P波振幅和时限？ P波除极顺序为：右房房间隔左房,正常 “肺型P波” “二尖瓣型P波” 双房肥大,二）左房肥大（二

2、尖瓣型P波）： 常见于风心病、二尖瓣狭窄患者，故称“二尖瓣型 P 波,心电图表现： 1P波时限：增宽，0.11s 2P波形态：常有切迹，双峰，峰距0.04s（在、avL明显）。 3V1P波终末电势（V1 Ptf 值）： -0.04mmS。 Ptf值计算方法：PtfV1 =负向深度（mm）宽度（S）（先正后负P）。 例：Ptf= -1（mm）0.04s=-0.04mmS,正常 “肺型P波” “二尖瓣型P波” 双房肥大,一）右房肥大（肺型P波）： 常见于慢性肺心病，故常称“肺型P波”，也可见于某些先心病患者,心电图表现： 1P波形态：呈尖峰状，基底狭窄（在、avF明显）。 2P波振幅：增高，P、a

3、vF 0.25mV。PV1 0.15mV、P波呈双向时，振幅算术和0.2mV。 3P波时限：正常 ， 0.11s,正常 “肺型P波” “二尖瓣型P波” 双房肥大,三）双房肥大： 指左右心房都增大，使P波时间增宽，电压增高。 心电图表现： 1P波时限：增宽，0.11s。 2P波振幅：增高，0.25mV（、avF） 上述“肺型P”及“二尖瓣型P”并非肺心病和二尖瓣病特有，能引起心房肥大的其他心脏病变均可引起类似的心电图改变，故没有特异性病因学意义,正常 “肺型P波” “二尖瓣型P波” 双房肥大,心室肥大,心室肥大： 心室肥大包括肥厚和扩张。 心室肥大种类： 左室肥大 右室肥大 双室肥大,心室肥大E

4、CG表现,心电图上代表左右心室除极的向量为QRS波，故心房肥大ECG主要表现为QRS波的改变； 当心室肥大时，室壁增厚，QRS电压增高；从心室心内膜外膜面的除极时间延长，QRS波时限增宽；同时，因为复极程序发生改变，故ST-T发生变化，其方向与QRS波相反。 问题：QRS正常电压,R波：RV11.0mV，V1 R/S 1， RV5+SV14.0mV（女性 3.5mV,左室肥大ECG表现,1QRS波电压增高： （1）胸导联： RV5、V6 2.5mV，RV5+SV1 4.0mV（男性），3.5mV（女性）。 （2）肢导联： R 1.5mV、RavL 1.2mV，RavF 2.0mV，R+S 2.

5、5mV,2QRS波时限延长： 一般为0.100.11s。 3心电轴左偏： 常在30-30之间，一般不超过-30。 4ST-T改变： ST段V5、V60.05mV，TV5、V6低 平、双相或,当QRS波电压增高伴ST-T改变者，称左室肥大伴劳损,图5-1-25 左心室肥大,一般左室电压增高，加上其他阳性改变，结合临床可确定左室肥大的诊断。 单项改变时，诊断左室肥大应慎重,二）右室肥大： 正常右室壁厚度仅有左室壁的1/3，其除极向量（电力）远比左室小。 轻度右室肥大时，右室电压虽然有增加，但仍然不能抵销占优势的左室所产生的电力。 只有右室肥大到一定程度时，心电图才会发生明显改变,心电图表现,1QR

6、S波形与电压改变： （1）波形改变： V1呈R、qR、RS、Rs、rSR型 V1（V3R）R/S 1，V5R/S 1.0mV RV1+SV5 1.2mV R avR 0.5mV,2心电轴右偏： 90（重症者 110）。 3ST-T改变： STV1、V2，TV1、V2。 4极度顺钟向转位： V5 R/S 1或V1V6呈rS型,如有右室肥大图形伴V1、V2 ST-T改变，称右室肥大伴劳损,三）双侧心室肥大： 当左右心室同时肥大时，两侧增大的电压（电力）互相抵销，则心电图无特殊表现； 可出现大致正常心电图或单侧心室肥大； 只有约 1/4的病例出现双侧心室肥大的心电图改变,1左右室肥大图形： RV1、

7、V2 1.0mV，RV5、V6 2.5mV。 2胸导左室肥大表现： 如RV5、V6 2.5mV，但电轴右偏 90（右室肥大表现）。 3胸导左室肥大表现： 如RV5、V6 2.5mV，但SV5加深，且RavR 0.5mV（右室肥大表现,图5-1-28 双侧心室肥大,诊 断 学,心肌梗塞,心肌梗塞 大部分心肌梗塞是由冠状动脉硬化引起，当急性冠状动脉闭塞后，心肌相继出现缺血，损伤和坏死，产生急性心肌梗塞特有的心电图改变。 心电图特有的改变和演变规律是确定诊断的主要依据,一）基本图形 （二）心肌梗塞心电图的演变与分期 （三）心肌梗塞的定位诊断,一）基本图形： 1“缺血型”改变： 急性冠脉闭塞后，立即产

8、生心内膜心肌缺血。 心电图表现为T波两肢对称，波尖变锐，波幅常增大（呈巨大高耸T波,心内膜下心肌缺血时，这部分心肌复极延迟。使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失，导致T向量增加，出现高大的T波（图5-1-29A,2“损伤型”改变： 随急性冠脉闭塞后时间延长，即出现心肌损伤图形，表现损伤心肌区导联ST段抬高,图26 急性下壁心梗（、avF,心肌损伤时ST段偏移的确切机理尚未完全清楚，一般常以“损伤电流”和“除极波受阻”学说来解释,1）损伤电流学说： 某部心肌损伤时，该部细胞膜极化不足，使细胞膜外正电荷分布较少而呈相对负电位，正常心肌呈相对正电位，二者之间出现电位差而产生“

9、损伤电流”。 因此，在损伤区导联（电极）描记低电位的基线,当心肌除极完毕时，两部心肌间不存在电位差，等电位的ST段曲线回到除极前的基线，形成ST段“相对”抬高（图5-1-31,2）除极波受阻学说： 当某部心肌受损时，产生保护性除极受阻。 即大部分正常心肌除极后呈负电位，部分受损心肌部位不除极而为正电位，出现电位差，产生自正常心肌指向损伤心肌的ST向量,3“坏死型”改变： 心肌坏死时，心电图表现为QS波或Q波异常。 异常Q波的宽度0.04s，深度同导联R波的1/4。 异常Q波的形成，是由于坏死区的心肌细胞丧失了电力活动，故该部心肌不再产生心电向量（不进行除极和复极）。 周围存活心肌除极照常进行。

10、其综合心电向量（梗塞向量）的方向是背离心肌坏死区，于是在相应的导联上出现Q波(图5-1-33,临床上位于坏死区的导联可同时记录到心肌缺血、损伤和坏死的综合图形（图5-1-34,急性广泛前壁心梗，左前分支传导阻滞,在上述三种心电图改变中，各具特点： 缺血型T波改变较常见，但对心梗的诊断特异性差； 损伤型ST段抬高对急性心肌梗塞的诊断特异性较强，但也见于其它病变（变异型心绞痛，心包炎等）； 典型的坏死型Q波是诊断心肌梗塞的可靠依据,但也见于其它病变（心肌炎等,若同时出现上述三种（缺血、损伤和坏死）图形改变，和心梗的演变规律心梗的诊断才可靠,二）心肌梗塞心电图的演变与分期： 心肌梗塞的心电图演变过程

11、大致分为四期，即早期、急性期、亚急性期（近期）和陈旧期（愈合期）（图5-1-35,1早期：又称超急性期。 约在梗塞后数分钟（10来分钟）或数小时，发生心肌缺血和损伤的心电图改变。 表现巨大高耸T波，斜升ST段抬高，偶有呈单相曲线。但不出现异常Q波,此期，治疗及时和适宜，有可能避免发展到心梗或使之发生心梗的面积缩小,二）心肌梗塞心电图的演变与分期： 心肌梗塞的心电图演变过程大致分为四期，即早期、急性期、亚急性期（近期）和陈旧期（愈合期）（图5-1-35,梗塞后数小时至数周，出现演变过程，为损伤合并坏死图形。 是从ST段升高呈单相曲线伴有异常Q波至ST恢复到等电位线；T波由直立变倒置并逐渐加深。

12、可以同时出现坏死型Q，损伤型ST抬高和缺血型T倒置。 此期最易发生意外,2急性期,二）心肌梗塞心电图的演变与分期： 心肌梗塞的心电图演变过程大致分为四期，即早期、急性期、亚急性期（近期）和陈旧期（愈合期）（图5-1-35,3亚急性期：又称近期。 梗塞后数周至数月，以坏死及缺血图形为主。 从ST段恢复到等电位线开始至倒置的T波由深变浅至恢复正常，或呈恒定的T波倒置，Q波持续存在。 （急性期和近期总称充分发展期,二）心肌梗塞心电图的演变与分期： 心肌梗塞的心电图演变过程大致分为四期，即早期、急性期、亚急性期（近期）和陈旧期（愈合期）（图5-1-35,4陈旧期：又称愈合期。 梗塞后数月（36月）至数

13、年。 ST段恢复正常，倒置T波已恢复正常或长期无变化，多残留有异常Q波。 小灶性梗塞Q波可以消失。 近年来临床对急性心梗的治疗实施溶栓或介入治疗后，缩短病程，可不出现上述心电图典型的演变过程,二）心肌梗塞心电图的演变与分期： 心肌梗塞的心电图演变过程大致分为四期，即早期、急性期、亚急性期（近期）和陈旧期（愈合期）（图5-1-35,三）心肌梗塞的定位诊断： 心肌梗塞心电图的定位诊断是根据异常Q波、ST段抬高和T波倒置等改变出现在哪些导联来决定的。 其中以坏死型Q波为主。常见的梗塞部位有,前间壁心梗：V1、V2、V3导联 前壁心梗： V3、V4、V5导联 侧壁心梗： 、avL、V6、V5导联 广泛

14、前壁心梗：V1V6导联 下壁心梗： 、avF导联 后壁心梗：V7、V8、V9导联 右室心梗：V3R-V5R导联,胸导联电极安放部位（图5-1-12，A、B,诊 断 学,心律失常心电图,心律失常是指由于心脏兴奋起源及节律性异常，激动的传导障碍或三者兼而有之所造成正常节律或速率的失调,心律失常分类,1. 病变部位,2.发病机制,心律失常病变部位分类,1.窦性心律失常 2.房性心律失常 3.房室结性心律失常 4.室性心律失常： 5.传导障碍 6.预激综合征,心律失常,激动起源异常,激动传导异常,窦性心律失常：过速、过缓、不齐、停搏,被动性：逸搏与逸搏心律 异位心律 期前收缩 主动性 心动过速 扑动与

15、颤动,生理性传导障碍： 干扰与脱节,窦房传导障碍 房内阻滞 病理性传导障碍 房室传导阻滞 室内阻滞 意外传导,传导途径异常：预激综合征,一、 窦性心律失常,窦性心律失常种类,窦性心动过速 窦性心动过缓 窦性心律不齐 窦性停搏,窦性心律,概念：起源于窦房结的心律。为正常心律,特点：P波规律出现； P波在I、II、 aVF、V4-6 直立；aVR倒置,正常窦性心律：心率60-100次/分 窦性心动过速：心率100次/分 窦性心动过缓：心率60次/分 窦性心律不齐：P-P间期0.12S,窦性停搏,特点：规则的P-P间距中突然出现P波脱落，形成长P-P间 距，且长P-P间距与正常P-P间距不成倍数关系

16、,二、期前收缩,概念：指起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出的激动,机制：折返激动；触发活动；异位起搏点的 兴奋性增高,种类：房性期前收缩； 交界性期前收缩； 室性期前收缩,房性期前收缩,特点：提早出现的P波与窦性不同；P-R0.12S，QRS与窦性相同，代偿间期为不完全性,交界性期前收缩,特点：提早出现的QRS波群与窦性相同，逆行P波可在QRS 波前、中、后，则P- R0.12S，=0或R-P0.20S，代 偿间期多为不完全性,室性期前收缩,特点：提早出现的QRS前无P波，时限0.12S，伴有继发 性ST-T变化，代偿间期完全,三、异位性心动过速,概念：指异位起搏点兴奋性增高或折返激动引起的

17、快速心律失常，是一种阵发性而规则的异位心律，其特点是突然发生和突然终止。心律一般160-220次/min,种类：阵发性室上性心动过速：最常见为房室结折返性心动过速（AVNRT）、房室折返性心动过速（AVRT），占90%； 阵发性室性心动过速；非阵发性心动过速；扭转性室性心动过速,阵发性室上性心动过速,特点：心率150-250次/分钟，QRS波群形态与时限均正常， 呈室上形,阵发性室性心动过速,特点：（1）连续3次以上的快速室性搏动，QRS波畸形， 时限0.12；（2）频率160-250次/分，心室率 可略不齐；（3）可见房室分离现象,四、扑动与颤动,种类： 心房扑动 心房颤动 心室扑动 心室颤

18、动,机制：心肌的兴奋性增高，不应期缩短，同时 伴有一定的传导障碍，形成环行激动及 多发微折返,心房扑动,特点：（1）P波消失，代以形态、间距及振幅绝对整齐、呈据齿样的心房扑动波（F波），频率250-350次/分；（2）常见房室传导比例为2:1，经治疗可呈3:1或4:1。房室传导比例不固定者心室率不规则。呈1:1与2:1传导者，注意与室上性心动过速鉴别；（3）QRS形态与窦性相同，也可有室内差异性传导,心房颤动,特点：（1）P波消失，代以形态、间距及搏幅绝对不规则的心房颤动波（f波），频率350-600次/分；（2）QRS波间距绝对不等，其形态与窦性相似或有室内差异性传导,心室扑动,特点：表现为规则而宽大的心室波，向上向下波幅相等，频率150-250次/分,特点：心室颤动表现为形态、频率及振幅完全不规则的颤动波，频率150-500次/分,心室颤动,五、心脏传导阻滞,病因： 器质性损害 功能性抑制 药物作用 位相性影响,种类： 窦房阻滞 房内阻