反射性晕厥诊断与治疗的再认识

1、反射性晕厥：诊断与治疗的再认识,晕厥（syncope,晕厥是指突然发作的短暂的意识丧失，同时伴有肌张力的降低或消失，持续几秒种至几分钟自行恢复，其实质是脑血流量的暂时减少。 反射性晕厥 ( 神经介导性晕厥、血管迷走性晕厥 ) 心源性晕厥 神经源晕厥 其他 代谢性疾病,反射性晕厥,共同特点 由突然发生的神经反射介导的血管张力和心率变化引起，但具体机制并不完全清楚。 情绪悲伤晕厥可能源于中枢神经系统。 心室壁或膀胱、食道、呼吸道、颈动脉窦等器官的感受器激活，反射性增加迷走神经活性而减低交感神经活性。 血管迷走性晕厥 颈动脉窦过敏综合征 情境性晕厥 ：排尿性晕厥、咳嗽性晕厥 疼痛性晕厥,血管迷走性晕

2、厥 (VVS,不明原因晕厥”。 1932 年Lewis 提出这一命名后沿用至今。 随着医学技术的发展，人们发现血管迷走性晕厥（vasovagal syncope, VVS）是不明原因晕厥中最常见的病因。 据不完全统计，约有40-80%晕厥属于此类。 VVS 发病机制复杂，学说众多,血管迷走性晕厥,是指各种刺激通过迷走神经介导反射，导致血管扩张及心动过缓，结果造成血压降低、脑部缺氧，表现为低血压伴有短暂的意识丧失，能自行恢复，而无神经定位体征的一种综合征。 近年有些学者认为使用 “反射性晕厥、神经心源性晕厥、神经介导性晕厥” 可能更为恰当,反射性晕厥激发机制,经典的Bezold-Jarisch

3、反射学说，传统的最常用于解释VVS的激发机制模式。 左心室壁内的机械刺激感受器，当左心室内容量降低时兴奋，通过Bezold-Jarisch反射，引起外周血管阻力下降；使心率减慢，以增加左室充盈时间，增加心搏量。 其他机制：血管内皮功能异常交感神经活性改变中枢神经系统调节 体液调节 (RAS,反射性晕厥临床表现,青少年多见，女性多见。 临床表现为反复发作的晕厥。 每次发作持续时间约 3-5 min ，多伴出汗。 诱因：饮酒、长时间站立、洗澡、情绪压力、极度疲劳、饥饿、疼痛、恐慌、或置身于拥挤、闷热的环境等。 前驱症状：晕厥发作前有疲乏、头晕、打哈欠、面色苍白、视物模糊、眼前发黑、恶心、呕吐、腹痛

4、，少数可有胸闷、心悸、头痛、耳鸣等前驱症状,直立倾斜试验,直立倾斜试验（head-up tilt test, HUT）1986年英国学者kenny等首次应用于临床，目前已成为诊断和评价反射性晕厥以及其他晕厥的重要方法。 HUT 适应证: （1）反复晕厥或接近晕厥者; （2）一次晕厥发作，但从事高危职业者。 阳性反应为试验中患者由卧位改立位倾斜后发生晕厥伴血压明显下降或心率下降,基础倾斜试验,试验前3日停用影响植物神经功能的药物 试验前12小时禁食 患者仰卧5分钟，记录血压、心率及心电图，然后站立于倾斜床角度60度，直至出现阳性反应或30分钟。 在试验过程中，从试验开始即刻及每5分钟测量血压、心

5、率心电图1次,药物激发倾斜试验,实验分2个阶段进行。 每阶段先平卧5分钟，IVVP异丙肾上腺素，待药物作用稳定后，再倾斜到60，持续15分钟或直至出现阳性反应。 上一阶段若为阴性，则依次递增异丙肾上腺素的浓度。 其浓度顺序为： 0.02-0.04g/Kgmin 0.05-0.06g/Kgmin,直立倾斜试验反应类型,根据试验中血压和心率的变化，将阳性反应分为 三种类型： 心脏抑制型：以心率骤降为特征，心动过缓，而血压无下降 (15%) ； 血管抑制型：血压明显下降，伴心率增快(39%) ； 混合型：血压及心率均明显下降（46,反射性晕厥诊断及鉴别诊断,反复晕厥发作的病史 辅助检查 心电图/脑电

6、图/生化检查 直立倾斜试验 鉴别诊断： 心源性晕厥 心律失常 三分支阻滞 慢快综合征 室性心律失常 主动脉瓣病变 心房黏液瘤 急性心肌梗塞 肥厚型心肌病 肺栓塞 长Q-T综合征 Brugada综合征,男性 48岁 反复晕厥二年入院，直立倾斜试验阴性。 三次DCG：CRBBB。 心内电生理：双束支阻滞，R-R长间歇 8.81秒,晕厥病例,反射性晕厥治疗,缺乏有效的治疗方法 治疗方法多样，因人而异 一般治疗 物理治疗 药物治疗 器械治疗 射频治疗,一般治疗,心理干预：进行认知行为治疗，通过改变思维和行为的方法来改变不良认知，达到消除不良情绪和行为的短程心理治疗方法。 增加血容量：通过增加盐的摄入，

7、增加直立耐受性，从而减少VVS的发生，但现有的研究还不能证明这种方法的有效性。 强化宣教：使患者认识VVS的前驱症状，采取保护体位，在一定程度上减少外伤等不良后果的发生，但不减少VVS的发生,物理治疗,直立倾斜训练：患者后上背部紧靠墙壁，两脚离开墙壁15cm呈倾斜位，看护下每次30-45min，每日1-2次，逐步增加患者对体位改变的耐受性，从而降低VVS的发生。但是对此种方法的研究较少。 肌肉收缩训练：通过上下肢肌肉收缩训练来防治VVS日益受到人们的重视，效果有待进一步研究来证实,药物治疗,受体阻滞剂： 是治疗VVS 的一线常用药。 可能机制： VVS 发生前肾上腺素水平增高, 受体阻滞剂可阻

8、滞其作用，降低左室机械感受器的敏感性。 其他药物：受体激动剂、5羟色胺重吸收抑制剂、皮质激素、抗胆碱能药、茶碱类、安定、维拉帕米,心脏起搏治疗,缓慢型心律失常：窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、房室阻滞、交界性逸搏心律甚至心脏停搏。 药物治疗无效的VVS，如发生严重的心动过缓， 植入永久性起搏器治疗是一种有效的方法。 血管迷走性晕厥的起搏方式为带有频率骤降反应(rate-drop response)功能的双腔起搏。不适用AAI、VVI或VDD起搏。 许多临床试验表明：对心脏抑制型及混合型VVS，心脏起搏治疗可成功地预防或减少晕厥发作。但是双盲研究却得出了阴性结果。因此起搏治疗是否存在持久的益处

9、尚需更长时间更充分的双盲试验来验证,起搏器治疗VVS 研究（VPS-I 和VPS-II,VASIS：非双盲设计的研究显示：在VVS患者植入双腔起搏器，并程控为DDD-CLS模式，可以有效预防晕厥。 VPS-I：42 例VVS 患者随机用双腔起搏器或药物治疗, 前者有6 / 27例复发, 而后者19 /27 例复发，表明安装永久性起搏器可以减少VVS 患者晕厥的发生。 VPS-II：100 例VVS 患者采取随机、双盲的方法分别接受双腔起搏器或仅有感知功能而无起搏功能的起搏器治疗， 结果表明：起搏器治疗没有减少VVS 患者再发晕厥的危险,射频治疗进展,病理性Bezold-Jarisch 反射是VVS 的主要发病机制。 支配心脏、窦房结、房室结的迷走神经节分布于各个脂肪垫内。 对于频繁发作的VVS患者，改变其心脏迷走神经支配可能会影响Bezold-Jarisch 反射，并提供一个针对发病机制的治疗策略。 通过射频消融阻断迷走神经的心脏传出支可能有助于消除Bezold-Jarisch 反射发生时的心率减慢及血压下降,小 结：反射性晕厥诊断与治疗的再认识,命名 40-80%晕厥属于反射性晕厥，1932 年命名血管迷走性晕厥。 机制 Bezol