医学精品课件：呼吸系统疾病

1、第八章 呼吸系统疾病,第一节 肺炎 一、细菌性肺炎 （一）大叶性肺炎(Lobar pneumonia) 主要由肺炎链球菌引起的累及肺大叶的大部或全部,以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。好发于青壮年,病因及发病机制 病因：肺炎链球菌（型） 少见的有肺炎杆菌、金黄色 葡萄球菌、溶血性链球菌等。 诱因：受寒、感冒、过度疲劳、 醉酒、免疫功能缺陷等,发病机制,肺炎球菌引起致敏，机体发生 变态反应性炎。 血管扩张，通透性增强浆液、纤维素渗出,病理变化： （1）充血水肿期：第1-2天 肉眼： 肺叶肿胀、充血，呈暗红色， 挤压切面可见淡红色浆液溢出。 镜下： 肺泡壁毛细血管扩张充血， 肺泡腔有大量浆液

2、渗出， 少数RBC、WBC,2）红色肝变期：第3-4天 肉眼：肺叶肿大，质地变实，切面灰红 镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血， 肺泡腔有大量纤维素和RBC ， 少数WBC。纤维素网可通过肺泡 间孔相连,大叶性肺炎（红色肝变期,大叶性肺炎（红色肝变期,3）灰色肝变期：第5-6天 肉眼：肺叶肿胀，质实如肝，切面干燥 粗糙，实变区呈灰白色 镜下：大量纤维素、中性粒细胞渗出， 肺泡壁毛细血管受压，呈贫血状,大叶性肺炎（灰色肝变期,大叶性肺炎,大叶性肺炎（灰色肝变期,4）溶解消散期：1周后 肉眼：实变的肺组织质地变软，病灶 消失，挤压切面可见 少量脓样混浊液体溢出。 中性粒细胞坏死释放蛋白溶 解酶将纤维素溶

3、解,临床病理联系,1）充血水肿期： 听诊：可闻及湿性啰音 X 线：显示肺片状模糊阴影 寒战、高热和末梢血白细胞增高： 毒血症及炎症全身反应,2）红色肝变期： X 线：显示肺大片致密阴影 紫绀 ：肺实变致换气功能不足 铁锈色痰：红细胞崩解后的含铁血红素,3）灰色肝变期： X 线：显示肺大片致密阴影。 胸痛：纤维素性胸膜炎（炎症波及胸膜） 粘液脓痰 （4）溶解消散期： X 线：实变灶消散，肺阴影消失,并发症 （1）肺肉质变 （Pulmonary carnification）： 纤维素性渗出物因嗜中性粒细胞 渗出少，溶蛋白酶不足肺泡内纤维 素性渗出物不能完全分解吸收消散 肉芽组织予以机化 。 肉眼:

4、 呈褐色肉样改变,大叶性肺炎（肉质变,2）肺脓肿 （3）化脓性胸膜炎及脓胸 （4）败血症或脓毒败血症 （5）感染性休克,二）小叶性肺炎 （Lobular pneumonia） 以细支气管为中心的（肺小叶）急性渗出性炎症，绝大多数为化脓性炎症。好发于老人和小儿,病因：葡萄球菌、肺炎球菌、嗜血 流感杆菌、肺炎克雷伯杆菌、 链球菌等。 诱因：急性传染病、受寒、酗酒、 心衰等,呼吸道防御机能受损，抵抗力下降，细菌可侵入细支气管远端及其末梢肺组织繁殖，引起小叶性肺炎,发病机制,肉眼：肺内出现散在实变病灶，直径 0.5-1cm, 暗红色或灰黄色, 质实，以下叶和背侧较多,病理变化,细支气管壁： 粘膜层血管

5、扩张充血、中性粒细胞浸润、粘膜上皮细胞坏死脱落、管腔内大量中性粒细胞、脓细胞、浆液、崩解脱落的粘膜上皮细胞,镜下,肺泡壁：（细支气管周围） 毛细血管扩张、充血。 肺泡腔：内见大量中性粒细胞、脓细 胞、脱落坏死的肺泡上皮细胞 及少量红细胞和纤维素。 病灶周围代偿性肺气肿,小叶性肺炎,临床病理联系,咳嗽：炎性渗出物刺激支气管引起。 咳痰：脓性渗出物 气喘：病变重者，肺换气功能障碍， 缺氧，而致呼吸困难。 发热：炎症的全身反应。 听诊：可闻及湿性啰音。 X线：不规则斑片状阴影,1）呼吸衰竭 （2）心衰 （3）脓毒败血症 （4）肺脓肿及脓胸,并发症,病因：流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸 道合胞病毒

6、、麻疹病毒、巨细胞病毒、 鼻病毒等。 病理变化： 肉眼：肺组织充血，水肿，体积轻度增大。 镜下：间质性肺炎，肺泡间隔增宽，血管充 血，水肿， 淋巴细胞、单核细胞浸 润，透明膜形成，病毒包涵体,二、病毒性肺炎（Viral pneumonia,病毒包涵体： 呈圆形或卵圆形，红细胞大小，其周围常 有一清晰的透明晕，可见于上皮细胞或多 核巨细胞的胞质或胞核内，是诊断病毒性 肺炎的依据,大叶性肺炎和小叶性肺炎的鉴别： 好发部位 致病菌 炎症类型 炎性成分 预后,第二节 慢性阻塞性肺疾病简称慢阻肺，是一组常见的慢性气道阻塞性疾病,一、慢性支气管炎 （Chronic bronchitis） 诊断标准： 慢性

7、咳嗽、咳痰或伴有喘息症状， 每年持续三个月，连续二年以上 即可诊断,病因及发病机制： 1.感染： 病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副 流感病毒、腺病毒、呼吸道 合胞病毒等 细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 甲型链球菌、奈瑟球菌等,2.吸烟：发病高210倍，吸烟损伤呼吸道粘 膜，刺激小气道痉挛。 3.大气污染： 刺激性烟雾和有害气体 （二氧化氮、二氧化硫、氯气、臭氧） 使纤毛清除能力下降，腺体黏液分泌增加； 4.其它：过敏因素、神经内分泌、营养等,病理变化： 纤毛柱状上皮变性、坏死、脱落，再生 上皮杯状细胞增多，并可见鳞状上皮。 粘液腺增生、肥大，浆液腺粘液腺化生。 管壁充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞

8、浸润。 管壁平滑肌断裂、萎缩，支气管壁软骨变 性、萎缩或骨化，后期可见管壁纤维性增厚。 喘息型患者管壁平滑肌增生、肥大,慢性支气管炎,粘液腺增生，浆液腺粘液腺化生,临床病理联系,咳嗽：支气管粘膜炎症及粘液分泌物增多刺激 支气管粘膜引起。 咳痰:（咳大量白色粘液泡沫痰如伴细菌感染为 脓性）：粘液腺增生、肥大；部分浆液 腺化生成粘液腺，粘液分泌增多而致。 气喘：因支气管炎症，刺激支气管痉挛或粘液 阻塞而致。或管壁平滑肌增生、肥大而 致,并发症,支气管扩张：长期支气管炎症的破坏，其弹力 性和支撑力减弱，加之长期的咳嗽而致 细支气管炎和细支气周围炎 肺气肿：管腔内粘液潴留及粘液栓形成，使末 梢肺组织过

9、度充气而致。 肺心病：肺气肿引起肺间隔破坏，肺动脉高 压，右心室肥大、扩张,概念：肺内支气管持久扩张伴管壁纤维 性增厚为特征的慢性呼吸道疾病。 临床：咳嗽、咳大量臭味脓痰、血痰、 咯血,二、支气管扩张症 （bronchiectasis,病因及发病机制： 1. 支气管壁的炎性损伤：慢性支气管 炎、小叶性肺炎、肺结核等。 2. 支气管先天性及遗传性发育不全及 异常,病理变化： 肉眼： 肺切面可见支气管呈筒状或囊状扩张，扩张的支气管腔内含有粘液脓性渗出物，继发腐败菌感染、恶臭，也有血性渗出,支气管扩张症,镜下：支气管粘膜上皮增生、鳞化，可见 糜烂、小溃疡； 支气管壁淋巴细胞、浆细胞或 中性粒细胞浸润

10、。 支气管壁的弹力纤维、平滑肌、腺体、 及软骨萎缩、破坏、消失， 由肉芽组织或纤维组织取代， 管壁增厚，邻近肺组织纤维化,支气管扩张症:支气管扩张扭曲，管壁结构遭破坏（支气管壁平滑肌及弹力纤维破坏），可见多量的肉芽组织,临床病理联系及并发症： 咳嗽、咳痰 继发感染可引起肺脓肿、脓胸、脓气胸 支气管壁的血管遭到破坏 咯血 晚期肺广泛纤维化肺A末梢阻力增 加肺A高压肺心病,三、肺气肿 （Pulmonary emphysema） 概念：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺组织弹力减弱、过度充气呈永久性扩张，并伴有肺泡壁弹力组织破坏，使肺容积增大的病理状态,病因与发病机制： 1. 支气管阻塞性通气

11、障碍 2. 1-抗胰蛋白酶缺乏 3. 吸烟,小叶周围型肺气肿,类型与病理变化,1. 肺泡性肺气肿 （1）腺泡(小叶)中央型肺气肿： 呼吸性细支气管 （2）腺泡(小叶)周围型肺气肿： 肺泡管、肺泡囊 、肺泡 （3）全腺泡(小叶)型肺气肿： 呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊 、肺泡， 如果肺泡间隔破坏严重，气肿囊腔可融合 超过1cm的大囊泡，称之为囊泡性肺气肿,肉眼： 肺膨大，边缘钝圆，缺少弹性，指压遗留压痕。 灰白色、质软、切面可见扩大的肺泡囊腔。 镜下： 肺泡扩张、融合，肺泡间隔变窄、断裂 ； 肺泡壁毛细血管受压变扁，数量减少； 肺小动脉内膜纤维性增厚； 小支气管、细支气管慢性炎症,肺泡性肺气肿

12、,2.间质性肺气肿 肋骨骨折、胸壁穿透伤、剧烈咳嗽导致 细支气管或肺泡间隔破裂； 气体在小叶间隔、肺膜下形成囊球 状小气泡。 气体也可沿支气管和血管周围组织 间隔扩展至肺门、纵隔。 也可到达胸部皮下形成皮下气肿,间质性肺气肿,3.其它类型肺气肿 （1）瘢痕旁肺气肿 （2）老年性肺气肿 （3）代偿性肺气肿,临床病理联系： （1）肺功能降低：阻塞性通气障碍 （2）桶状胸 （3）肺心病：肺循环阻力增加 （4）自发性气胸：肺边缘的肺大泡破裂,四、支气管哮喘 （bronchial asthma） 概念：呼吸道过敏反应引起的以支气管可逆 性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性 支气管炎性疾病。 过敏原：花粉、尘埃

13、、动物毛屑、真菌、 药物、食品等。患者大多有过 敏体质,病理变化： 肉眼：肺膨胀，支气管腔内有粘液栓， 支气管壁轻度增厚。 镜下： 粘液腺增生，杯状细胞增生、肥大 管壁平滑肌肥厚 支气管粘膜上皮局部剥脱,粘膜下水肿, 嗜酸性粒细胞、单核及淋巴细胞浸润 管腔内粘液栓中可见尖棱状夏科-雷登 晶体,支气管哮喘,第三节 慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale,因慢性肺疾病，肺血管疾病，胸廓运动障碍性疾病引起阻塞性通气障碍导致肺循环阻力增加、肺动脉高压引起的右心室肥厚、扩张，并可发生右心室衰竭的心脏病，简称肺心病,病因和发病机制： 1. 慢性阻塞性肺疾病（慢支、阻塞性肺气肿、支气管

14、哮喘、支扩等） 肺毛细血管床减少缺氧肺小A痉挛 肺循环阻力增加肺A高压 右心肥大、扩张,2. 胸廓运动障碍性疾病 限制性通气障碍肺循环阻力增加 肺心病 3. 肺血管疾病 少见，反复发生的肺小动脉多发性 栓塞、原发性肺A高压症,病理变化: 1. 肺部病变 原有的慢性肺疾病病变。 主要的病变是肺小A内膜和中膜弹 力纤维、胶原纤维增生。肌型小A 中膜肥厚，无肌性细A肌化。 肺小A炎，小A血栓形成和机化。 肺泡壁毛细血管数量减少,2. 心脏病变 右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆， 主要由右室构成，心脏重量增加。 右心室肥大的病理诊断标准： 肺动脉瓣下2cm处，右心室前壁肌 肉厚度5mm,镜下： 右心室壁

15、心肌细胞肥大， 核增大、深染; 缺氧区心肌纤维萎缩，肌浆溶解， 横纹消失，间质胶原纤维增生,临床病理联系 1.右心衰竭：全身淤血、水肿、腹水、 心悸、心率增快。 2.肺性脑病：缺氧呼酸脑水肿 头痛、烦燥、抽搐、 嗜睡、昏迷,第四节 肺尘埃沉着症,尘肺。长期吸入有害粉尘沉着于 肺，引起肺组织损伤及纤维化并 伴有肺功能损害的疾病,肺硅沉着症（silicosis） 简称硅肺（矽肺），长期吸入游 离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒在 肺内沉积引起的尘肺,发病机制： 小于5m硅尘颗粒才能被吸入肺泡，并进入肺泡间隔引起病变。SiO2被巨噬细胞吞噬后与水聚合成硅酸，其羟基与溶酶体膜脂蛋白结构上的氢原子形成氢键，

16、改变了溶酶体膜的通透性并使其破裂，溶酶体破坏后释放出多种水解酶，导致巨噬细胞崩解释放出纤维化因子，导致纤维化，崩解产物刺激更多的巨噬细胞聚合、吞噬形成结节。免疫因素在硅肺病变的发生上也具有作用,病理变化： 基本病变： 1.肺及肺门淋巴结内硅结节形成 （silicotic nodule） 2.肺组织弥漫性纤维化,肉眼： 硅结节为圆形或椭圆形，直径3-5mm到更大的小结节， 色灰白，边界清楚，质硬，沙砾感,镜下： 1. 硅结节形成： （1）细胞性结节：吞噬硅尘颗粒的巨 噬细胞聚集而成 （2）纤维性结节：同心层状、漩涡状 排列的胶原纤维 （3）玻璃样结节：纤维组织玻璃样变 结节中央可见内膜 增厚的血

17、管,镜下： 2. 硅肺性空洞： 相邻硅结节融合，其中央因缺血缺氧而坏死、液化。 3. 肺组织弥漫性纤维化，胸膜增厚,硅肺分期和病变特征 期硅肺 硅结节主要局限于肺门淋巴结， 肺组织中硅结节数量少，直径 小，直径1-3mm。 X线：肺门阴影增大，密度增加 肺野内可见少量类圆形或 不规则形小阴影。 肺重量、体积、硬度无改变,期硅肺 硅结节数量多、体积大，散布于全肺， 但多密集在肺中下叶近肺门处。 X线：肺门阴影增大，肺野内多量不 超过1cm的阴影。 病变范围不超过全肺的1/3，肺重量、 体积、硬度均增加，胸膜增厚,期硅肺 肺重量、硬度增加，实变，切 时有沙砾感，硅结节密集融合 成瘤样团块。 X线：

18、直径可达2cm以上的阴影。 空洞形成,并发症: 1. 肺结核病 硅肺结核病，易形成空洞，导致大出血 窒息死亡。 2. 肺心病 广泛纤维化、闭塞性脉管炎所致 3. 肺继发感染：细菌、病毒 4. 阻塞性肺气肿和自发性气胸,一、鼻咽癌 （nasopharyngeal carcinoma） 鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤,第六节 呼吸系统常见肿瘤,鼻咽癌在我国南方多发，特别是广东珠江三角洲和西江流域，故又名“广东瘤”。男性多见，发病年龄多在4050岁之间，临床表现为：鼻出血（鼻衄）、鼻塞、耳鸣、听力下降、头痛、颈部淋巴结肿大及脑神经受损等症状,病因： 1. EB病毒 2. 环境致癌物质： 亚硝胺、多环芳

19、烃类化合物等 3. 遗传因素,发病部位： 最常见于鼻咽顶部，其次为外侧壁和咽隐窝，发生于前壁者最少。 组织学来源： a、鼻咽粘膜的柱状上皮下的储 备细胞 b、鳞状上皮基底细胞,病理变化 肉眼：结节型、菜花型、浸润型、 溃疡型,组织学类型,鳞状细胞癌：分化性（角化型；非角化型）、未分化性（泡状核细胞癌：呈片状或不规则巢状分布，癌C胞质丰富，常呈合体状；小细胞癌：弥漫分布，无巢状结构） 腺癌,扩散途径 1.直接蔓延：向上： 颅底骨，蝶鞍，侵犯 对颅神经 向下： 口咽 向下后：侵犯梨状窝、会厌、喉腔上部 向外侧：侵犯耳咽管、中耳 向后： 上段颈椎、脊髓 向前： 鼻腔、眼眶,2. 淋巴道转移： 颈上部胸锁乳突肌上缘内侧淋巴结 3. 血道转移： 肝、肺、骨、肾,二、肺癌（Lung cancer） 病因： 1. 吸烟 2. 大气污染 3. 职业因素 4. 基因的改变,病理变化: 1. 肉眼类型： （1）中央型：最常见，发生于主支 气管和叶支气管（肺门型） （2）周围型：发生于段以下支气管 （3）弥漫型 ：起源于末梢肺组织，沿肺泡管及肺泡弥漫性生长，形成粟粒大小结节布满大叶一部或全部，也可散布于多个肺叶内，易于转移癌混淆,周围型：在靠近 肺膜的肺周边部 形成孤立的结节 状病灶,早期肺癌： 癌块直