病理生理学 休克课堂

1、休克,Pathophysiology of Shock,1,2,急性微循环的认识阶段,3,微循环学说阶段,4,细胞与分子水平阶段,休克的认识发展过程,1,症状描述阶段,2,一、休克的概念,休克是指机体在严重失血失液、感,染、创伤等强烈致病因素作用下,有,效循环血量急剧减少、组织血液灌流,量严重不足,以致重要生命器官和细,胞功能代谢障碍及结构损害的,全身性,病理过程,3,二、休克的病因,1,急性失血（失液,超过总血量,20,左右,2,创伤,因疼痛和失血,3,烧伤,大面积烧伤因疼痛及失液引起,4,急性心衰,5,感染,严重感染尤其是,G,菌感染,6,过敏,7,神经源性,强烈的神经刺激如巨痛、高,位脊

2、髓麻醉或损伤,4,三、休克的分类,1,按病因分类,2,按血流动力学分类,3,按休克发生始动环节分类,5,低动力型休克,低排高阻型休克,高动力型休克,高排低阻型休克,类型,特点,心输出量，外周阻,力,BP,心输出量，外周阻,力,BP,按血流动力学特点分类,6,共同始动环节,有效灌流量,血容量下降,血管床容量增加,心功能障碍,始,动,环,节,按休克发生的始动环节分类,7,血容量充足,心泵功能正常,血管容量正常,正,常,血,液,循,环,8,血容量,低血容量性,休克,心泵功能障碍,心源性休克,血管床容积,血管源性休克,休,克,9,休克,血容量减少,血管床容量增加,心泵功能障碍,有效循环血,量减少,失血

3、失液,烧伤,创伤,过敏,脊髓麻醉,损伤,感染,微循环障碍,心衰,10,四、休克的病理生理学机制,1,微循环学说,2,细胞体液学说,11,该学说认为不论何原因引起休克，均有,三个始动环节，该环节可导致,交感,肾上腺,系统,兴奋，释放儿茶酚胺类物质，由于微,循环对其敏感性不同，导致微循环由缺血,淤血,衰竭。引起各器官机能代谢紊乱,一）微循环生理,1,组成与功能,包括微动脉、后微动脉,毛细血管前括约肌、真毛细血管、直接通,路、动,静脉吻合枝、微静脉,休克的微循环学说,12,直捷通路,动静脉短路,迂回通路,真毛细血管通路,13,2,血管活性物质的调节,儿茶酚胺、血管紧张素、血管加压素,TXA2,内皮素

4、,TNF,MDF,等全身性,的介质可使微动脉、后微动脉、毛细血,管前括约肌收缩,组胺、缓激肽、前列腺素,NO,腺苷,H,等局部性介质使血管扩张,14,15,1,休克初期,微循环缺血缺氧期,1,动因：交感,肾上腺髓质兴奋,2,微循环改变：痉挛,全身小血管都持续痉挛,但口径缩小的程度不一,3,组织灌流特点,少灌少流，灌少于流,a,流,速,b,口,径,c,真毛细管开放数,二）休克时微循环的变化,16,失血、创伤等,交感,肾上腺髓质系统兴奋,微血管显著收缩,v,皮肤、骨骼肌、腹腔,内脏微血管的受体,动,静脉短路,的受体,动,静脉短路开放,v,CA,大量释放,17,缺血缺氧期微循环变化,the alte

5、ration of microcirculation,18,休克早期机体的代偿和临床表现,1,代偿,A,血流重分布,B,自我输液,C,自我输血,D,肾血管收缩肾血流量GFR，钠,水重吸收增加,2,休克早期临床表现,心率加快，脉搏细速,血压下降不明显,脉压皮肤苍白，四肢厥冷，尿量,19,交感,肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺,出冷汗,腹腔内脏、皮,肤小血管收缩,皮肤缺血,汗腺,分泌,中枢神,经系统,兴奋,外周阻力,BP,脉搏细速,脉压差,肾缺血,少尿,面色苍白,四肢冰冷,烦躁,不安,心率,心肌收缩力,20,2,休克期,淤血缺氧期,1,机制,A,持续缺血、缺氧酸性代谢产物、乳酸产生增,加,B,缺氧 肥

6、大细胞释放组胺,C,局部代谢产物如腺苷等增加,毛细血管前括约肌对酸性产物耐受性差，此,时开始扩张，而小静脉耐受性强，因全身性血管,活性物质的持续、大量作用而开始收缩,灌流,血液淤滞于微血管，微循环淤血，回心血量,21,淤血期微循环变化,microcirculatory alteration,on stagnant hypoxic stage,22,微动脉收缩,微静脉收缩,酸中毒对微血管舒缩的影响,微动脉扩张,微静脉仍收缩,休克早期,休克期,23,2,其他变化：细胞代谢障碍、ATP、细胞水,肿、局部,DIC,某些器官功能紊乱,3,休克期属,失代偿,期：血流缓慢,A,微静脉收缩,WBC,贴壁、粘附

7、于内皮细胞微循,环后阻力,B,BPC,聚集,RBC,聚集血粘度,C,后阻力前阻力毛细血管流体静压血浆外,渗，血液浓缩血粘度,D,真毛细血管开放数,E,微血管通透性,24,失血、创伤等,肥大细胞,肠黏膜屏障,内毒素入血,革兰阴性菌感染,组胺,巨噬细胞、白细胞,TNF,IL-1,等,激肽系统,激肽,血管扩张，通透性,25,4,临床表现：血压明显下降，少尿无尿,神志淡漠，出现皮肤花纹等,此期血管床开放，血液淤滞于微循环有,效循环血量回心血量心输出量,BP交感更兴奋血灌,26,微循环淤血,肾血流量,心输出量,回心血量,BP,脑缺血,神志淡漠,肾淤血,发绀、花斑,皮肤淤血,少尿、无尿,27,从微循环的淤

8、血期发展为微循环凝血,期是休克恶化的表现。其特点是：在,微循环淤血的基础上，于微循环内,特别是毛细血管静脉端、微静脉,小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并,常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞,因严重缺氧而发生变性坏死；多器官,功能障碍,3,休克难治期,不可逆期,DIC,28,衰竭期微循环变化,the alteration of microcirculation,failure of shock,29,1,休克难治的原因,A,血液动力学障碍，微循环障碍，心功,能障碍，形成恶性循环,B,循环障碍与代谢障碍之间也形成恶性,循环,C,重要器官出现不可逆损伤,D,出现严重的无法控制的,DIC,30,2,休克晚

9、期出现,DIC,机制,A,休克发生时的微循环障碍，血液,浓缩，血流障碍,B,细胞损伤组织因子释放,C,缺氧、酸中毒、内皮细胞受损,D,单核吞噬系统功能受损,31,3,DIC,发生后加重休克,A,DIC,发生后血管机械性阻塞,加重微循环障碍,B,出血循环血量进一步减少,C,网状内皮系统功能下降,D,血管活性物质大量释放,E,器官功能障碍加重休克,32,休克发展过程中微循环,3,期的变化,代偿作用重要,维持血压,血流重分布,组织缺血、缺氧,失代偿：回心血量,减少；血压进行性,下降；血液浓缩,比休克期的影响更严,重；器官功能衰竭,休克转入不可逆,休克早期,休克期,休克晚期,特点,痉挛、收缩,前阻力,

10、后阻力,缺血，少灌少流,前阻力后阻力,扩张，淤血,灌,流,麻痹性扩张,微血栓形成,不灌不流,交感,肾上腺髓,质系统兴奋,缩血管体液因,子释放,H,平滑肌对,CA,反应性,扩张血管体液因,子释放,WBC,嵌塞，血小,板,RBC,聚集,血管反应性丧失,血液浓缩,DIC,形成,血液流变性质恶化,机制,影响,33,休克的细胞学说、微循环学说的重新认识,休克时细胞膜电位变化在血压下降之前,细胞功能恢复可促进微循环恢复,微循环恢复后，器官功能却未恢复,促细胞功能恢复药物有治疗休克效用,新的细胞机制的主要论点,1,细胞机能代谢障碍与休克,2,细胞损伤、凋亡与休克,休克的始动因素的作用,体液因子的作用,微循环

11、障碍引起,休克的细胞学说,34,35,休克的细胞体液机制,各种病因,直,接,损,伤,细,胞,组,织,器,交感,肾上腺系统,儿茶酚胺等释放,内,皮,细,胞,白,细,胞,巨,噬,细,胞,血,小,板,等,细,胞,因,子,粘,附,分,子,各,种,生,物,活,性,物,质,等,微循环障碍,细胞凋亡、损伤,shock,36,五、休克对机体的影响,1,心功能变化：心功能衰竭心肌耗,氧增加、酸中毒、冠状动脉血流量,减少及毒性物质等,2,脑功能变化,BP7KPa,或,DIC,3,肾功能变化：功能性、器质性,肾血流,灌注,GFR,少尿,急性功能性肾衰,早期,37,急性器质性肾衰,持续肾缺血,及微血栓形成,少尿,晚期,急性,肾小管坏死,38,4,肺功能变化,shock lung,5,胃肠功能影响,6,多器官功能障碍综合征,MODS,到,多系统器官功能衰竭,MSOF,机体在,24,小时内，心、肺、肾、脑,肝等器官中有,2,个或,2,个以上发生功,能障碍或衰竭，死亡率高,39,死,亡,率,第,一,次,世,界,大,战,第,二,次,世,界,大,战,