急性心肌梗塞诊断与处理参考PPT

1、1,急性心肌梗塞诊断与处理,2,概念 病因诱因及发病机制 病理和病理生理 临床表现及实验室检查 诊断和鉴别诊断 并发症 处理对策,3,几个概念,动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性冠脉综合征 急性心肌梗塞,4,泡沫 细胞,脂质 条纹,中层 损伤,粥样 斑块,纤维 斑块,继发损伤 /破裂,内皮功能障碍,平滑肌和胶原,第一个十年,第三个十年,第四个十年,生长主要由脂质聚积形成,Adapted from Stary HC et al. Circulation 1995;92:1355-1374,动脉粥样硬化的过程,血栓形成血肿,5,Atherosclerotic plaque formati

2、on,6,动脉粥样硬化 : 一个血管疾病的全身性及进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,动脉粥样斑块,斑块破裂/ 血栓形成,心梗,缺血性中风/ 短暂性脑缺血,周围血管疾病,无临床症状,心血管死亡,吸烟, 高血压, 糖尿病, 年龄等,稳定性心绞痛,不稳定心绞痛,高危患者,7,冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease,指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺 血、缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉功能 性改变（痉挛）一起，统称冠状动脉性心脏病 （coronary heart disease），简称冠心病， 亦称缺血性心脏病（ischem

3、ic heart disease）。 可分为五种临床类型：无症状型、心绞痛型、 心肌梗死型、缺血性心肌病型和猝死型,8,急性冠脉综合征(acute coronary syndromes, ACS,是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征 。 临床表现可为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死，约占所有冠心病患者的30,9,不稳定的动脉粥样硬化性斑块,薄的，破裂的纤维帽及血栓,致密的巨噬 细胞浸润,13,Boyle et al. 1997,Davies and Ho 1998,10,急性冠状动脉综合征,ST 段不抬高,ST 段抬高,不稳定性心绞痛,

4、NQMIQwMI 心肌梗死,NSTEMI,急性冠状动脉综合征的旧分型,他汀类,11,急性冠状动脉综合征的新分型,12,急性心肌梗塞,心肌梗死是由于持久而严重的急性 心肌缺血引起的部分心肌坏死 急性期是指发病后4周内 急性和陈旧性 透壁性和非透壁性 Q波性和无Q波性 ST段抬高性和非ST抬高性,13,60年代以前：消极防御 住院死亡率30%40% 6070年代：CCU建立 住院死亡率15%20% 8090年代：限制和缩小梗塞面积 住院死亡率7%10,14,概念 病因诱因及发病机制 病理和病理生理 临床表现及实验室检查 诊断和鉴别诊断 并发症 处理对策,15,病因 冠状动脉粥样硬化：占95% 其它

5、：冠状动脉栓塞 主动脉夹层累及冠状动脉 冠状动脉炎 冠状动脉先天崎形,16,诱因 50%无诱因 常见诱因有：情绪激动或精神紧张 过度体力活动 过度饱餐或高脂肪餐 强冷刺激 手术或感染,17,发病机制 冠状动脉内新鲜血栓急性闭塞 约占AMI的90% 血栓均发生在粥样斑块的基础上 3/4有斑块破溃及/或出血 约90%ST段抬高心梗是由冠脉新鲜血栓 急性闭塞引起 非ST段抬高心梗仅10,18,发病机制 冠状动脉痉挛 AMI后12h内冠脉造影有冠脉痉挛者占40% 多发生在冠脉病变的基础上 AMI患者冠脉造影约10%冠脉正常,19,发病机制 冠状动脉粥样硬化固定性狭窄 多支冠脉病变冠脉贮备 心肌缺血(特

6、别是心内膜下) 非ST段抬高心梗(多数) ST段抬高心梗(少数,20,Mechanisms,21,概念 病因诱因及发病机制 病理和病理生理 临床表现及实验室检查 诊断和鉴别诊断 并发症 处理对策,22,RCA,LAD,LCX,23,Atherothrombosis: Thrombus Superimposed on Atherosclerotic Plaque,Adapted from Falk E, et al. Circulation. 1995;92:657-671,24,Characteristics of Unstable and Stable Plaque,Thin fibrous

7、 cap,Inflammatory cells,FewSMCs,Erodedendothelium,Activatedmacrophages,Thickfibrous cap,Lack ofinflammatory cells,Foam cells,Intactendothelium,MoreSMCs,Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850,Unstable,Stable,25,CK- MB or Troponin,Troponin elevated or not,Adapted from Michael Davies,Adapted from Mich

8、ael Davies,ACS without persistent ST-segment elevation,ACS with persistent ST-segment elevation,26,急性冠脉综合征的病理生理学,Fuster V et al NEJM 1992;326:310318 Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II38, II46,脂质池 巨噬细胞 内部 张力 外部切变力,裂隙,大裂隙,小裂隙,Mural 血栓(不稳定性心绞痛/ 非ST段抬高性心肌梗死,阻塞性血栓(Q波性心肌梗死,动脉粥样硬化斑块,斑块破裂,血栓,动

9、脉粥样硬化血栓形成的样例,27,28,Pathology,Progression of myocardial necrosis after coronary artery occlusion,29,Pathology,Pathological changes of myocardium Coagulation necrosis, myocytolysis, scar formation. Classification: Q-wave-Transmural infarction(Q-wave) and subendocardial (non-Q-wave)infarction ST-segmen

10、t-Non-ST elevation MI and ST elevation MI,30,Pathophysiology,Disturbance of LV systolic&diastolic function Decreased LVEF, CO, SV,BP AND PEAK dp/dt-Depending on location, severity and extent of infarction RV infarction is far more less, mainly with manifestations of RV failure,31,Pathophysiology,Ven

11、tricular remodeling (VR) As a consequence of MI, the changes in LV size, shape, and thickness involving both the infarcted and the noninfarcted segments of the ventricle are collectively referred to as VR. A combination of changes in LV dilation and hypertrophy of residual noninfarcted myocardium is

12、 responsible for remodeling,32,Pathophysiology,Pump failure Killip Class: Class I = no evidence of HF Class II = LHF, rales less than 50% Class III = pulmonary edema Class IV = cardiogenic shock,33,34,概念 病因诱因及发病机制 病理和病理生理 临床表现及实验室检查 并发症 诊断和鉴别诊断 处理对策,35,症状 1/41/3的AMI无症状或症状轻微未就医 1/41/3的AMI死于院外 1/31/2的

13、AMI就医,36,先兆症状 1/3无先兆症状 先兆症状多在AMI前一周，常见有： 心绞痛发作频繁、加重 胸部症状(胸闷、气短、心前区隐痛、紧 缩或压迫感等) 消化道症状(食欲减退、恶心呕吐、腹痛腹胀、呃逆等) 局部病灶缺乏的异常疼痛(牙痛、咽痛、颈痛、肩背痛等,37,疼痛 典型：胸骨后剧痛 持续时间30min，硝酸甘油无效 不典型：上腹痛、颈痛、肩痛、牙痛、 咽痛、背痛、肢体痛等，约占10% 10%50%患者无疼痛，老年人多见,38,心衰 占30%50%患者 主要为急性左心衰 右室梗塞者可出现右心衰 伴血压下降 低血压、休克 约占20%患者 梗塞面积40,39,晕厥、猝死 晕厥多见于下后壁AM

14、I 猝死约占AMI的1/3 胃肠道症状 恶心呕吐、腹痛、腹胀、呃逆等 多见于下壁AMI,40,神经系统症状 AMI心排脑供血 急性脑血管意外 急性脑血管意外心排AMI 二者并存称心脑综合征 全身症状 发热(约1/3患者)、出汗等,41,体征 多无特异性体征 一般体征 T、P、R、BP 心脏体征 S1、奔马律、心律失常 心脏杂音、心包摩擦音 心外体征 肺部湿罗音、颈静脉怒张和异常搏动 上腹压痛,42,实验室检查 一般检查 WBC、ESR 心肌酶 AST 812h, 1836h,35d AST/ALT1 CK 12h, 1236h,34d CK-MB 36h, 1224h,12d LDH 2448

15、h, 34d, 814d LDH1/LDH21, LDH1/LDH0.5 TnT/I 4h, 25d, 714d TnT/I对AMI的诊断及预后评价优于 CK-MB且独立于ECG改变,43,Enzyme Earliest Rise Peak Normalize Myoglobin 2h 12h 12d Troponin (I/T) 34 h 1128h 714d CK 6 h 24 h 34 dCK-MB 4 h 1624 h 34 dAST 612 h 2448 h 36 dLDH 810 h 23 d 12w,44,心电图 AMI的心电图演变 TST、QSTTTor冠状T 超急性期时相：急

16、性损伤性传导阻滞、T波高尖 急性发展时相：坏死型Q波、ST段呈单相曲线、 T波对称倒置 稳定衍变时相：坏死型Q波、ST段降至基线、 T波倒置加深恢复或不变， 演变时间： ST段数小时至数周，T波数周至数月,45,Dynamic change,46,47,AMI的定位诊断 前 壁 后 壁 前壁：V3-4 下壁：II，III，aVF 间壁：V1-2 正后壁：V7-9 前间壁：V1-4 后侧壁：V7-9，V5-6，I，aVL 高侧壁：I，aVL 后下壁：II，III，aVF，V7-9 前侧壁：V5-6，I，aVL 下间壁：II，III，aVF，V1-2 心尖部：V3-5 下侧壁：II，III，aVF

17、，V5-6，I，aVL 广泛前壁：V1-6，I，aVL 右心室：V3R-V6R,48,49,不典型AMI 右室AMI：占后壁心梗的20%40% V3R-V6R呈QS或Qr波 STV3-V6R0.1mV，STV4R STV3R，STIIIII 无Q波型AMI：只有ST-T改变，并符合AMI演变规律 ST型：相应导联R波电压进行性 ST及典型T波衍变 ST型：R波电压正常或，ST T波倒置，伴ST-T演变 心内膜下心梗 T波倒置型：无ST段移位 T波对称深倒伴典型T波衍变,50,放射性核素心肌显像 热区扫描 坏死心肌显像，常用核素Tc 23d 内阳性率高 冷区扫描 正常心肌显像，常用核素Tl、MI

18、BI 不能区分急慢性 超声心动图 可检测EF值、心室容量、室壁运动、 乳头肌断裂、心包积液等,51,概念 病因诱因及发病机制 病理和病理生理 临床表现及实验室检查 并发症 诊断和鉴别诊断 处理对策,52,并发症 心律失常：占AMI的80% 心力衰竭：占AMI的30%50%，梗死面积达20%30% 心源性休克：同时具备血压降低和周围灌注不足征象 心脏破裂：10%，可发生于游离壁、室间隔和乳头肌等 室壁瘤：国内约5%，国外高达38% 透壁性AMI多见，左室前侧壁和心尖占80% ECG示病理 性Q波伴ST段抬高右胸导联0.2mV 左胸导联和肢体导联0.1mV，持续2个月以上即可诊断 左室附壁血栓形成

19、与栓塞：前壁和心尖部梗塞检出率约30% 梗塞后综合征：发生率约3,53,Complications,54,概念 病因诱因及发病机制 病理和病理生理 临床表现及实验室检查 并发症 诊断和鉴别诊断 处理对策,55,诊断 WHO诊断标准：(1) 病史 (2) 心电图 (3) 心肌酶 出现肯定性心电图改变 和(或)肯定性酶变化即可确诊 病史可典型或不典型,56,鉴别诊断 不稳定型心绞痛 疼痛时间30min，心肌酶无变化 急性肺动脉栓塞 胸痛，常伴休克、呼吸困难、咳血、右心衰 急腹症 急性胰腺炎、胆囊炎、胆石症，消化性溃疡穿孔等 主动脉夹层动脉瘤 剧烈疼痛，休克征象，但与血压不符 急性心包炎 ECG广泛

20、导联ST段呈凹面向上(弓背向下)抬高,57,概念 病因诱因及发病机制 病理和病理生理 临床表现及实验室检查 并发症 诊断和鉴别诊断 处理对策,58,疑诊患者12或18导ECG检查,ST段抬高或新的LBBB,无ST段抬高的ACS,明确有无再灌注治疗指征,90%患者发展成Q波或心 脏标志物升高的AMI,再灌注治疗： 溶栓、PCI、CABG 阿司匹林 肝素或低分子肝素 抗缺血治疗 调脂干预,ST段压低 动态T波倒置,无诊断意义的或 正常的ECG,强烈提示心肌缺血： ST段压低0.1mV 多个胸前导联明显对称的 T波倒置 胸痛时动态性ST-T改变,高危患者,抗凝 抗血小板 抗心肌缺血 早期有创治疗 调

21、脂干预,ST段压低0.050.1mV 在R波为主的导联T波 倒置或低平 正常ECG,快速评估,抗凝（阿司匹林） 其它相应的治疗 评价结果阳性者 按高危患者处理,UAP/NSTEMI的早期分流,59,治疗 AMI治疗新概念：限制和缩小梗塞面积 包括两方面 减少心肌耗氧量，保护受损心肌 对缺血心肌恢复再灌注使其血运重建,60,一般治疗 心电监护 建立静脉输液通道 吸氧 卧床休息 饮食及大小便处理 缓解疼痛和消除精神紧张 先给硝酸甘油，口服静滴 疼痛不能缓解，立即用强镇痛剂 吗啡或度冷丁 烦躁者可给安定,61,静脉溶栓治疗 机制：血栓有：纤维蛋白血栓(红血栓)和血小板血栓(白血栓) STEAMI冠脉

22、内新鲜血栓-红血栓急性闭塞占90% 溶栓剂能溶解新鲜纤维蛋白血栓(红血栓) 适应症：发病30m不缓解 心电图至少两个相邻肢体导联ST抬高0.1mV 胸前导联0.2mV 发病12h24h，仍持续胸痛不缓解 ST段持续抬高 一般情况好且无溶栓禁忌症者,62,溶栓试验结论 (1) AMI后12h内有效的静脉溶栓可减少心脏事件发生 降低死亡率，改善左室功能和预后 (2) 发病后越早溶栓疗效越好 (3) 高危患者(指低血压休克、心衰、大面积前壁心梗) 溶栓效益更显著 (4) 患者年龄、性别、心率，既往有无心梗和糖尿病 对溶栓疗效均无明显影响 (5) 非ST段抬高心梗溶栓无明显效益,63,用药种类及方法

23、术前准备及用药 血常规、血小板计数、出凝血时间、血型 溶栓前服阿司匹林300mg，溶栓后每日150mg， 35日后75150mg 尿激酶(UK)：150万U(约2.2万U/kg)加入100ml生理盐水中 30min内滴入，滴完后6h皮下注射肝素7500 U 或低分子肝素（速避凝）0.4ml，Q12h，持续35天 链激酶(SK)：150万U，用法同UK 重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)： 用rt-PA前预先给予肝素5000U静注 先给rt-PA 8mg静注，然后42mg 90min内滴入 滴完后肝素7001000U/h静滴48h 以后皮下注射肝素7500 U或速避凝0.4ml，Q12h 持

24、续35天,64,临床再通指征 (1) 心电图抬高的ST段于2h内回降50% (2) 胸痛2h内基本消失 (3) 2h内出现再灌注性心律失常 (4) 血清CK峰值提前至发病16h内 具备上述4项中2项或以上者考虑再通 但第(2)和(3)项组合不能判定再通 对发病后612h溶栓者第(4)项不适用,65,溶栓治疗缺点 (1)静脉溶栓的再通率仅为60%80% 且再通后仍有残余狭窄 (2)冠脉血流达TIMI3级者仅35%55% (3)溶栓再通后心肌缺血复发 或冠脉再闭塞率为15%20% (4)有1%2%的出血并发症 (5)部分患者因溶栓禁忌症不能溶栓治疗,66,硝酸酯类药物 静脉应用34天后改口服，作用

25、 降低心脏前、后负荷 减低心室壁张力 减少心肌耗氧量 扩张冠状动脉(尤其是侧支循环) 防治冠脉痉挛 增加心内膜下心肌和缺血区侧支血管的血流量 增加心肌供氧,67,受体阻滞剂 1、减慢心率，降低血压和心肌收缩力 有效的降低心肌耗氧量 2、减慢心率，延长舒张期，增加心肌灌注时间 3、对抗儿茶酚胺的释放，抑制脂肪酸分解 提高室颤阈，降低室颤率 AMI患者如无禁忌症应尽早给予受体阻滞剂治疗 疗程至少23年或更长,68,钙通道阻滞剂 不能降低死亡率 适用于冠脉痉挛的心绞痛,69,血管紧张素转换酶抑制剂 1、 防治左心室重构，改善心功能 2、扩张心外膜冠脉，改善侧支循环 增加缺血区心肌血流量 AMI患者如

26、无禁忌症，均应发病24h内使用ACEI 并且持续56周 如伴左室功能不全，治疗应持续至少3年,70,镁极化液 1、增加心肌代谢的的能量底物 降低血游离脂肪酸 2、恢复心肌细胞的极化状态 减少心律失常,71,抗凝和抗血小板治疗 1、抗凝治疗可防止梗塞延展 减少静脉血栓和左室附壁血栓及栓塞 2、抗血少板治疗可降低AMI发病率及死亡率 常用药物 普通肝素，低分子肝素，阿司匹林，力抗栓，波立维 AMI后常用低分子肝素57d,72,并发症治疗 心律失常 心动过缓型心律失常 下壁AMI较前壁多见 常用药物有阿托品、异丙肾 必要时心脏起搏治疗 肾上腺皮质激素可致心脏破裂故不常规使用 心动过速型心律失常 室上

27、性 可用受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、洋地黄等 室性 可用利多卡因、胺碘酮、受体阻滞剂、硫酸镁等 无室性心律失常不主张预防性用药 利多卡因预防性用药在AMI后1224h中止 高危室性心律失常应立即用利多卡因治疗 心律失常消失后至少维持2448h,73,心衰 主要是左心衰，合并右室梗塞时可出现右心衰 (1) Killip级用利尿剂和硝酸甘油 Killip级加用血管扩张剂 (2) AMI发病24h内避免用洋地黄 可用多巴胺和多巴酚丁胺 (3) 右室梗塞出现右心衰时应扩溶治疗 心源性休克 (1) 进行血流动力学监测 PCWP18mmHg快速补充血容量 (2) 血管活性药物应用 用多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉

28、明、硝普钠等 (3)尽早进行血运重建，无条件者溶栓治疗 有条件者在IABP下 紧急PTCA及冠脉内支架术或CABG,74,左室重构的防治 AMI后心室重构是指梗塞后梗塞区的扩张和/或非梗 塞区心肌节段延长使心室几何构型改变，导致心脏扩大 梗塞发生后至梗塞后6周内为早期阶段 梗塞后6周至1年为晚期阶段 心室重构的防治重点在早期阶段 防治原则 1、缩小梗死面积：是预防和减轻心室重构的基本措施 2、减轻心室后负荷：梗塞区心肌扩张在24h内属可逆 因此在梗塞早期应控制血压 不仅对高血压者应减轻后负荷 对血压正常者也应使用血管扩张药物 已证实有效的药物有 硝酸甘油、ACEI、ARB和受体阻滞剂,75,心

29、导管介入治疗 1、直接PTCA AMI患者不溶栓治疗而进行PTCA 与溶栓治疗比较，直接PTCA治疗 梗塞相关血管开通率较高，心梗再发率和死亡率较低 可减少梗塞面积，保护心功能 对高危患者疗效更显著 2、即刻PTCA 溶栓治疗成功者进行即刻PTCA 目前认为无益处 3、补救性PTCA 溶栓治疗失败者紧急进行PTCA. 对中高危前壁心梗有益 对无并发症下壁心梗无益,76,心导管介入治疗 4、延期PTCA 溶栓治疗后27天进行PTCA 对梗塞后自发性或诱发性心绞痛或心肌缺血者 既往有心梗或多支血管病变者有益 5、直接冠脉内支架术 与直接PTCA相比， 直接支架术可降低再梗率和再次血管重建率 疗效较前显著 目前认为用直接支架术代替直接PTCA 冠脉搭桥治疗 适用于不宜PTCA或冠脉支架术者,77,Treatment alternativesPTCA,78,PTCA Procedure,Pre-PTCA: Guidewire in Lesion,During PTCA: Balloon Inflated,Post-PTCA: B