动物病理学缺氧ppt课件.ppt

1、第十一章 缺 氧 Hypoxia,第一节 缺氧的概念,一、氧的摄取、运输和利用,外呼吸,气体在血液中的运输,内呼吸,因供氧减少或利用氧发生障碍，引起机体发生功能、代谢、形态结构改变的病理过程,二、缺氧的概念,氧含量,100ml血液在体内的实际带氧量。 A:19ml V:14ml,100ml血液中Hb与氧充分饱和时的最大带氧量,溶解在血液中的氧所产生的张力。 A：13.3kPa(97100mmHg) V:5.33kPa(40mmHg,氧分压,氧容量,正常为：20ml,三、常用血氧指标及其意义,血氧饱和度（SO2,动脉血氧含量-静脉血氧含量=5ml,动静脉氧含量差,第二节 缺氧的原因、类型与发生机

2、制,外呼吸,血液,循环,组织,缺氧,供氧不足,用氧障碍,低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧,吸入气氧分压低,肺通、换气障碍,静脉血分入动脉,血红蛋白减少,血红蛋白结构、功能异常,全身或局部循环障碍,线立体损伤或功能抑制,呼吸酶合成少,分类,一、低张性缺氧,Hypotonic Hypoxia,1. 大气中PO2过低,2.通气和换气障碍,3. 静脉血分流入动脉,1）原因与机制,海拔高度 大气压 大气PO2 肺泡内PO2 (m) (mmHg) (mmHg) (mmHg) 海平面 760 159 105 1000 680 140 90 2000 600 125 70 3000 530 11

3、0 62 5000 405 85 45 366 74 40 8000 270 56 30,一、低张性缺氧,Hypotonic Hypoxia,1. 大气中PO2过低,2.通气和换气障碍,3. 静脉血分流入动脉,一）原因与机制,二）血气变化特点,Hemic Hypoxia,1. 贫血,2. 一氧化碳中毒 3.高铁血红蛋白血症 4.血红蛋白与氧的亲和力增强,二、血液性缺氧,一）原因与机制,二）血气变化特点,Circulatory Hypoxia,1. 全身性循环性缺氧,2. 局部性循环性缺氧,三、循环性缺氧,一）原因与机制,缺血性缺氧和淤血性缺氧,二）血气变化特点,Histogenous Hypo

4、xia,1. 抑制细胞氧化磷酸化,2. 线粒体损伤,3. 呼吸酶合成障碍,四、组织性缺氧,一）原因与机制,氧化障碍性缺氧,氰化物可与细胞色素氧化酶中的三价铁结合，形成氰化高铁细胞色素氧化酶铁；硫化物、砷化物抑制氧化酶,细胞毒素、钙超载、放射线、氧自由基抑制线粒体呼吸功能,B族维生素缺乏。B1-丙酮酸脱氢酶 维生素PP-辅酶I和辅酶II，核黄素-黄酶,二）血气变化特点,第三节 缺氧对机体的影响,一、呼吸系统的变化,一）代偿性变化 呼吸运动增强，通气量增加 主要见于低张性缺氧，氧分压低反射性刺激 呼吸中枢所致,二）损伤性变化 1.高原肺水肿 2.中枢性呼吸衰竭,高原肺水肿 呼吸运动 回心血量、肺血

5、流量 肺cap流体静压 肺血管收缩的不均一性 部分肺动脉高压肺 肺cap壁通透性增加（血管活性因子、炎症因子作用） 肺水肿,二、循环系统的变化,二、循环系统的变化,二、循环系统的变化,一）代偿性变化 1.心输出量增加 2.肺血管收缩 3.血流重新分布 交感神经，酸性代谢产物 4.毛细血管增生 缺氧诱导因子-1增多，诱导皮生长因子基因 高表达,心输出量增加,刺激颈A体主A体感受器,呼吸 深快,刺激肺牵张感受器,胸内负压,反射性兴奋交感神经,心率,V收缩,静脉回流,交感神 经兴奋,作用心脏 -受体,心输出量,心肌收缩性,PaO2,肥大细胞 肺泡巨噬细胞 血管内皮细胞,交感神经,受体,缩血管,ET、

6、Ang、 TXA2,NO、PGI2,扩血管,细胞膜钾通道 Kv/KCa/KATP,Na+、Ca2+内流,兴奋性 收缩性,肺血管收缩,二、循环系统的变化,二、循环系统的变化,二、循环系统的变化,一）代偿性变化 1.心输出量增加 2.肺血管收缩 3.血流重新分布 交感神经，酸性代谢产物 4.毛细血管增生 缺氧诱导因子-1增多，诱导内皮生长因子基 因表达,二）损伤性变化 1.肺动脉高压 2.心肌舒缩功能减低 3.心律失常 4.回心血量减少,缺氧 肺血管收缩 循环阻力 肺A高压 RBC 血液粘滞 右心后负荷 慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化 肺动脉高压,肺动脉高压,血液粘稠 心肌射血阻力增大 缺氧

7、 心肌结构损伤 心肌收缩性 心衰 ATP 心肌兴奋-收缩偶联障碍,心肌舒缩功能降低,PaO2 颈A体化学感受器受刺激 迷走N（+） 心肌细胞通透性 心肌内K+、Na+ 窦性心动过缓 静息电位 异位心律传导阻滞 心肌间形成电位差 期前收缩、室颤 心律失常,心律失常,二）损伤性变化 血液粘稠，易发弥散性血管内凝血 心力衰竭,三、血液系统的变化,一）代偿性变化 1.造血机能增强 促红细胞生成素 2.氧离曲线右移 2,3-DPG 增多,四、中枢神经系统的变化,急性：头痛、情绪激动、记忆力等降低，严重可出现 惊厥和昏迷 慢性：注意力不集中、易疲劳、嗜睡及精神抑郁 机制： 1、缺氧扩张脑血管内压增高 2、缺氧致酸中毒增加毛细血管的通透性水肿 3、ATP生成减少细胞膜钠泵功能障碍，细胞内钠水潴留,1.细胞利用氧的能力增强 2.糖酵解增强 3.肌红蛋白增加 4.低代谢状态,缺氧时细胞内线粒体的数目和膜表面积增加。 呼吸链中的酶表达量增加，活性增强,缺氧时，ATP生成减少，ATP/ADP比值降低，可激活磷酸果糖激酶，酵解 增强,肌红蛋白和氧的亲和力较大 肌红蛋白的增加可能具有储存氧的作用,五、细胞的变化,一）代偿性变化,二）损伤性变化,1.细胞膜损伤 1）钠离子内流 细胞水肿