早产、低体重儿、体弱儿管理ppt课件.ppt

1、早产儿/低出生体重儿 健康管理 吉林市儿童保健中心,概论,早产儿：胎龄37周 低出生体重儿：出生体重2500 体重在2000克以下或体温不正常、生活能力差者，酌情增加访视次数，给予额外指导,早产儿出院时的生长状况,生长水平低于同胎龄的足月婴儿 骨骼、大脑、瘦体质到矫正胎龄40周时，仍需要相对更高的营养素 蛋白质和能量缺乏；骨骼矿化不足；维生素A的储存不确定；抗氧化剂的耗竭；锌缺乏可能,早产儿或低体重儿出院后的随访,体重、身高、头围、贫血 维生素D、E缺乏的症状及体征 视力、智力水平、脑瘫,早产儿/低出生体重儿的产后访视指南,1、访视次数： 体重2000g 或体温不正常、生活能力差者，每周访视1

2、2次或酌情决定。 体重2000g，情况较好者，每周访视1次或酌情决定,2、访视内容,1）早产儿或低体重儿出院后随访时要重点关注 体重、身高、头围、贫血 维生素D、E缺乏的症状及体征 视力、智力水平、脑瘫 （2）除按照正常新生儿访视要求服务外，还应重视提供以下服务指导： 喂养指导 保温指导 护理指导,母乳喂养早产儿出院后喂养指导,补充铁：应从24周龄开始，剂量12mg/(Kg.d)元素铁，直至1周岁。 使用强化剂补充钙、磷、锌、维生素D、蛋白质. 可以采用添加DHA和ARA的铁强化剂。 早产儿出院后配方奶替代母乳 婴儿4-6个月时引入辅食 监测生长,极低出生体重儿的母乳喂养,母乳加早产儿配方奶或

3、母乳强化剂 婴儿体重达到3.5kg后，早产儿配方奶或母乳（+/-强化剂）喂养一直到9个月 母乳与早产儿配方奶交替使用， 补充铁4mg/kg/d,配方奶喂养早产儿出院后喂养,提供高能量密度、铁强化配方奶 采用高营养素密度配方奶，如钙、磷、蛋白质、微量元素。 采用添加DHA和ARA的配方奶 婴儿4-6个月时引入固体食物 监测生长,早产儿/低体重儿护理指导,1、保温指导： 定时测体温，每46小时测一次，做好记录（每日体温正常波动应在360C370C之间）。 室温应保持在240C260C，避免穿堂风； 更换衣服或尿布时应预热后使用；天气寒冷时应给新生儿穿衣服、戴帽子；还可将新生儿放在母亲怀抱中直接接触

4、母亲肌肤保暖。 以婴儿手足温暖为宜,早产儿/低体重儿护理指导,2、洗澡指导： 新生儿出生体重2000克时，体重未增加以前不要洗澡； 出生体重2000克的婴儿，脐带脱落后可每日洗澡； 室温在280C左右，水温按体温调在380C-400C为宜；所有的浴巾、衣物应预热后使用，出浴后应先将新生儿头部擦干,早产儿/低体重儿护理指导,3、其他指导： 注意更换新生儿体位，定时翻身。 吃奶后应将新生儿头部侧向右边，以免吐奶后吸入呼吸道中,早产儿/低体重儿护理指导,4、教会家长危险症状识别，当新生儿出现以下任何一项症状时应及时就医： 不吃奶； 体温在37.50C以上或感觉皮肤发烫；体温在35.50C以下或感觉皮

5、肤发凉； 呼吸次数60次/分或以上；严重胸凹陷； 惊厥、嗜睡或昏迷,手、足皮肤黄染； 囟门突起； 耳部脓性分泌物； 皮肤脓疱达到5个或很严重； 脐部发红波及周围皮肤或有脓性分泌物。 5、新生儿满2周及28天时各测一次体重，对满月体重增长不足600克，紧急转诊,健康问题儿童管理,健康问题儿童,1、对健康管理中发现的：营养不良、贫血、单纯性肥胖的儿童，分析原因，给出指导或转诊。 2、对口腔发育异常（唇腭裂、高腭弓、诞生牙）、龋齿、视力低常或听了异常儿童应及时转诊,管理的方法,1、“记录”初诊和复诊的诊疗情况 在儿童保健手册22页“体弱儿管理记录”上 2、运用 “06岁儿童疾病（缺点）登记簿”，将问

6、题儿童逐一登记上，便于统计上报,管理的方法,3、建立标识，便于复诊寻找 每一位新发问题儿童在“儿童保健手册”的首页左上角画“”建立标识。 经治疗转归者及时结案，并将“”涂实，如“” 4、结案：问题儿童治愈后，及时在各种“记录”中以“以治愈，转健康儿管理”文字形式结案,蛋白质热量营养不良,蛋白质热量营养不良,由于蛋白质热量摄入不足而造成的营养缺乏症，称为蛋白质热量营养不良（PEM），简称营养不良，多见于3岁以下婴幼儿。 蛋白质热量营养不良临床分二型 热量缺乏为主型：多见。热量摄入轻、中度不足所造成低体重消瘦生长迟缓等轻、中度症状。 蛋白质缺乏为主型：蛋白质缺乏综合征或恶性营养不良。目前已非常少见

7、,儿童早期营养的重要性,营养不良的近期后果： 发病率和死亡率的增高 体格发育和脑发育、智力发育 营养不良的远期后果： 学习能力、活动能力的缺损 成年后工作能力和劳动生产率低 成年慢性病危险增高 儿童早期营养不良的长期后果是： 不可逆、不可弥补,病因,1、长期喂养不当造成热量摄入不足 婴儿出生即无母乳或母乳不足，又未能合理地采用人工喂养，奶粉配置过稀； 6个月后，未及时添加合理辅食；长期以淀粉类食品（如米粥、面糊等）喂养等。 幼儿期有不良饮食习惯，如偏食、挑食、吃零食过多、不吃早餐等,病因,2、反复感染或患其他疾病 反复呼吸道感染和腹泻。病后食欲差，体内消耗增多。 肠道寄生虫病、急慢性传染病、唇

8、裂、腭裂、幽门狭窄。造成食物摄入、吸收困难或消耗增加,病因,3、相关的社会环境因素 家庭的社会经济状况 父母的文化程度 饮食习惯 子女数量 居住环境 安全饮水等有密切关系,营养不良的诊断,1、体格测量评价。 2、详细询问饮食史：了解热量和蛋白质摄入量，包括儿童的进食习惯、行为等。 3、有条件应正确营养计算。 4、临床表现,营养不良临床表现,体重不增早期表现，体重继续下降消瘦。 营养不良初期，身高无明显影响，若体重继续下降生长减慢，身高低于正常。 重度营养不良伴有重要脏器功能损害,营养不良体格测量评价,营养不良常见并发症,营养性贫血 多种维生素缺乏 约有3/4的患儿伴有锌缺乏 免疫功能低下，反复

9、感染,营养不良实验室检查,早期没有特异性或敏感性指标。 轻、中度营养不良时血中微量营养素的水平下降。 中、重度营养不良检查血浆白蛋白、血清前白蛋白值对早期诊断有利,营养不良儿的处理（一,体重评价：-2SD体重-1SD，轻度低体重或近期有急性营养不良，应做到以下几个方面： 详细了解病儿近期饮食和健康状况，分析体重不增和下降的原因，给予有针对性指导 运用“生长发育监测图”进行监测 告知在初诊30天后来复诊,营养不良儿的处理（二,体重评价： -3SD 体重 -2SD 中度或体 重 -3SD 重度者。 给予转诊处理 并一周内电话追访是否到医院就诊及结果,营养不良儿的处理（三,由于感染所致体重增长减慢儿

10、童 如腹泻、上呼吸道感染、肺炎等，要给予有针对性喂养指导。 同时检查婴儿的预防接种和维生素A、D补充情况,体重低下儿童喂养指导,了解病儿近期饮食和健康情况，寻找体重不增或下降的原因。解决入量不足或有关营养素不足等问题。 母乳喂养儿，指导母亲增加母乳次数；人工喂养儿，指导选择配方奶和正确配置奶粉与水的比例。 按科学的方法添加辅食 根据情况适量补充维生素和微量元素,教会家长运用“生长发育监测图”每月测量一次体重，亲自监测孩子体重增长趋势。 配合中医中药治疗 告知一个后带孩子复诊,喂养问题举例,营养不良儿复诊时指导,体格测量，确定体重恢复情况。 1、不再是低体重表扬母亲。鼓励她按照适合孩子年龄的推荐

11、方案继续喂养孩子。 2、若体重继续减轻或喂养无改变，转诊治疗,维生素D缺乏性佝偻病,概论,维生素D有广泛的生理作用，维持人体组织细胞正常生长发育。 维生素D不直接作用于靶器官，而是通过与维生素D受体结合发挥作用，故也属类固醇激素。维生素受体在全身许多组织细胞表达。 维生素D缺乏性佝偻病是维生素D缺乏引起体内钙磷代谢失常，钙盐不能正常沉着在骨骼的生长部分，导致生长期的骨组织矿化不全，产生以骨骼病变为特征的与生活方式密切相关的全身性慢性营养性疾病。 除了对骨骼的影响外，还同时影响神经、肌肉、造血、免疫等组织器官的功能，对儿童危害较大,维生素D,维生素D：脂溶性，抗高温及耐碱，较稳定，为一组固醇衍生

12、物。 维生素D来源 来源于植物中麦角醇经紫外线照射后形成的麦角骨化醇，称维生素D2。 来源于皮肤基底层内储存的7-脱氢胆固醇经紫外线照射后可转化为胆骨化醇，称维生素D3,维生素D的来源,食物提供：占10% 天然食品的维生素D含量低 野生三文鱼 5001000IU/100g 强化食品提供部分维生素D 配方奶 400IU/100g 阳光照射：人体维生素D重要来源，占90% 成年白人夏季全身暴露1012分钟，产生10,000IUVD3 肤色加深，照射时间增加5-10倍（小婴儿不主张日晒,食物中维生素D 皮肤紫外线照射,维生素D,肝 25-羟化酶,25-（OH）D3,低血磷,高血磷,肾 1-羟化酶,1

13、，25-（OH）2D3,降钙素,甲状旁腺素,高血钙,低血钙,）,维生素D3的代谢与调节,维生素D缺乏性佝偻病 阳光照射不足 膳食缺乏维生素D3和D2,1,25-（OH）2D3的生理作用,经血液循环作用于靶器官的受体 小肠：促进钙、磷吸收。 肾：促进肾小管对钙磷重吸收，特别是磷的吸收，提高血磷浓度。 骨：促进成骨细胞的增殖和破骨细胞分化，促进骨盐沉着。 甲状旁腺：减少PTH合成和分泌,维生素D与钙磷代谢,钙：钙是构成骨骼与牙齿的主要成分，占全身钙的99%。余1%分布在软组织、细胞外液和血液中。磷:也是构成骨骼重要成分。 维生素D缺乏， 肠道钙吸收减少，骨骼重塑增加，影响骨密度BMD 维生素D 缺

14、乏状态下：钙吸收率：10%15% 维生素D 充足状态下：钙吸收率：30%40,维生素D的其他作用,维生素D在维持免疫中发挥重要作用 预防感染 预防自身免疫性疾病（多发性硬化、风湿性关节炎） 预防肿瘤（乳腺、卵巢、结肠、直肠、前列腺肿瘤） 预防型糖尿病 儿童早期补充维生素D可减少型糖尿病的发生,Vit D 与精神和认知发育 孕期合适的维生素D水平可降低发生精神分裂 症的危险，而阳光暴露少与季节性情绪障碍的 发生密切相关 母孕期和婴儿期充足的维生素D水平可降低发 生双相情感障碍的危险 维生素D也参与神经系统的发育和功能成熟， 因此母亲维生素D的水平低也可影响胎儿脑的 发育和成熟,最新研究,维生素D

15、缺乏可发生,维生素D缺乏性佝偻病 骨矿物含量和骨密度降低 骨折风险增加 儿童型糖尿病风险增加 儿童血糖、血脂代谢异常 哮喘等过敏性疾病风险增加 增加和加重儿童呼吸道感染,钙缺乏的临床表现,婴儿手足搐搦 佝偻病 骨软化 骨质疏松 高血压 肿瘤,早期 缺乏特异症状 获得证据时 已处于严重阶段 X-线表现为典型佝偻病时，骨钙丢失30,人群维生素D营养状况,维生素D缺乏普遍 全世界约3050%儿童和成人，血清25-OHD20ng/mL 影响我国人群维生素D营养状况的因素 地区北方， 季节冬季 年龄孕妇、新生儿、老年人。 维生素D推荐摄入量： 07岁儿童400IU/日 成人：200IU/日,评价维生素D

16、营养标准,25-（OH）D3在体内水平为维生素D的营养监测指标。 维生素D营养状况与25-（ OH）D3水平 维生素D营养状况 25-（ OH）D3水平 维生素D严重缺乏 25nmol/L(10ng/ml) 维生素D缺乏 50nmol/L(20ng/ml) 维生素D不足 5072nmol/L(2129ng/ml) 维生素D充足 75nmol/L(30ng/ml) 维生素D理想水平 75100nmol/L(3040ng/ml) 维生素D中毒 374nmol/L(150ng/ml,是由于缺乏维生素D引起体内钙、鳞代谢异常，导致生长期骨组织矿化不全，产生以骨骼病变为特征的与生活方式密切相关的全身慢性

17、营养性疾病。 见于3岁以内婴幼儿，不仅影响儿童正常生长发育，也与VitD缺乏相关的疾病有关,维生素D缺乏性佝偻病,生物学因素 婴幼儿体内维生素D的来源,三个途径 婴幼儿体内维生素D的来源,胎盘转运 维持时间短,摄入食物中含的维生素D 含量不足,日光照射皮肤7-脱氢胆固醇转化维生素D3 主要来源,病因,病因,一、生物因素 1、维生素D摄入不足 母孕期VitD缺乏的婴儿、早产或双胎婴儿出生后早期体内VitD不足。 天然食物VitD含量少，如乳类（包括人乳及牛、羊乳等）、禽蛋黄、肉类等含量较少，谷类、蔬菜、水果几乎不含VitD,2、紫外线照射不足 日照时间不足，日光紫外线不能通过普通玻璃， 户外活动

18、缺乏， VitD生成不足； 日光中紫外线被遮挡或吸收 冬季日光照射减少，影响皮肤合成VitD。 3、其他因素 生长过速 食物中钙、磷含量不足或比例不适宜,钙、磷吸收减少，食入过多谷类食物。 疾病的影响，反复呼吸道感染，胃肠疾病、肝、肾、胰疾患。 药物的影响：有小病就打针吃药,二、社会因素,1、缺乏营养知识 2、错误的审美观 3、社会环境因素,二）临床表现,1、维生素D缺乏早期 有维生素D缺乏史，无佝偻病临床症状。 血清25-（OH）D325nmol/L，或 1，25- （OH）2D3处于底限以下,2、活动早期（初期,1）多见于6个月内婴儿（特别是3个月以内）。 （2）季节多在入冬之后。 （3）

19、症状：多汗（与季节无关）、易激惹，夜惊、夜啼、烦躁等。特别是3个月以内的小婴儿易激惹，随时出现如解大便那样用力“屏气”。这些并非佝偻病的特异症状，要结合病史，做出诊断。 （4）此期常无骨骼病变,早期,3)血生化检测：血清总Ca正常，血P稍低或正常，但钙磷乘积已稍低，血碱性磷酸酶大多稍高；血25-（OH)D3降低，1，25-（OH)2D3正常或稍高。 (4)骨X线片:长骨干骺端多正常,活动期：主要为骨骼改变,1)骨骼体征：6个月婴儿，可见颅骨软化（乒乓感）；6个月婴儿，可见方颅、手（足）镯、肋串珠、肋软骨沟、鸡胸、O型腿、X型腿等体征。 (2)血生化检测：血钙正常低值或降低，血P明显下降，血AK

20、P增高。血25-（OH)D、1,25-（OH)2D显著降低。 (3)骨X线片：长骨干骺端临时钙化带消失，干骺端增宽，成毛刷状或杯口状，骨骺软骨盘加宽2mm,恢复期,1）早期或活动期患儿经日光照射或治疗后症状消失，体征逐渐减轻或恢复。 （2）血生化检测：血钙、血磷、AKP、 25-（OH)D、1,25-（OH)2D逐渐恢复正常。 （3）骨X线片：长骨干骺端临时钙化带重现、增宽、密度增加，骨骺软骨盘2mm,后遗症期,多见于3岁以后儿童， 因婴幼儿期严重佝偻病，残留不同程度的骨骼畸形。 无任何临床症状， 骨X线及血生化检查正常,诊断,一）有维生素D缺乏高危因素 （二）有临床表现 （三）血生化检查指标

21、可靠,提示 诊断： 有VitD缺乏高危因素、临床症状与体征。 确诊需血生化、骨X线摄片。 血清25-（OH)D是VitD营养状况的最佳指标。 VitD缺乏性佝偻病需与其他非VitD缺乏性佝偻病相鉴别。 儿童患慢性腹泻或肝胆、胰腺疾病或服用抗癫痫药物可影响VitD在体内的吸收、代谢、羟化，导致继发性VitD缺乏，亦需鉴别,三）鉴别诊断,1、与佝偻病的体征鉴别 乒乓颅：佝偻病、脑积水与成骨发育不良相鉴别。 肋骨串珠：佝偻病、维生素C缺乏症及软骨发育不良相鉴别。 O形腿：佝偻病与家族性特征相鉴别,2、临床表现类似佝偻病的骨代谢障碍性疾病的鉴别 维生素D依赖性佝偻病：常染色体隐形遗传病，肾脏1-羟化酶

22、缺乏，1，25-（OH）2D3受体缺陷。 低血磷抗维生素D佝偻病：多为性连锁遗传，也有常染色体显性或隐形遗传，为肾小管再吸收磷及肠道吸收磷的原发缺陷,远端肾小管性酸中毒：常染色体显性遗传。 肾性佝偻病 肝性佝偻病,三、治疗,一）VitD制剂治疗 口服：为20004000IU/d,1 个月后改400IU/d。 肌注：口服困难或腹泻等影响吸收时，可采用大剂量突击疗法， VitD15万30万U/次，13个月后，再以VitD400U/d(10g/d)维持。 用药1个月后应随访，如症状、体征、实验室检查均无改善时应考虑其他疾病、注意鉴别诊断，同时应避免VitD过量,二）其他治疗 1、钙剂补充：乳类是婴儿

23、钙营养的优质来源，一般佝偻病治疗可不补钙 2、同时注意其他多种维生素的摄入,预防是儿童保健工作重要内容,佝偻病的发生与不良的生活方式密切相关。 佝偻病完全可以通过综合措施预防和控制。 佝偻病的预防应从围生期开始，以1岁以内婴儿为重点对象、并应系统管理到3岁。即做到“抓早、抓小、抓彻底,一、利用各种宣传形式，向群众广泛宣传科学育儿和佝偻病防治卫生知识，克服不良育儿习惯，指导家长参与自我保健。 二、通过对孕妇、新生儿、婴幼儿开展系统保健管理，定期进行佝偻病防治监测。 三、做好婴幼儿营养与喂养的指导，达到合理喂养、平衡膳食对预防佝偻病非常重要,综合防治措施,一、孕妇经常户外活动多晒太阳，每日至少1小

24、时左右；进食富含钙、磷的食物。 二、妊娠后期为秋冬季的妇女宜适当补充维生素D4001000IU/日，如有条件，孕妇在妊娠后3个月应监测血25-（OH)D浓度，如存在明显VitD缺乏，应补充VitD，维持25-（OH)D水平达正常范围。 三、使用VitAD制剂应避免VitA中毒， VitA摄入1万U/d,孕期预防,一、指导家长携带婴儿尽早户外活动，逐渐达12h/d,尽量暴露婴儿身体部位如头面部、手足等。 二、VitD补充：婴儿于生后2周开始，每日口服维生D400IU/d，至2岁,婴幼儿预防,三、Vied补充量包括食物、日光照射、VitD制剂、VitD强化食品中的VitD含量。 如婴儿每日摄入50

25、0ml配方奶，可摄取VitD约200IU,加之适当的户外活动（尤其是夏季户外活动较多时），可不必另外补充VitD制剂,早产儿、低出生体重儿、双胎儿 出生后即应补充VitD8001000IU/d, 3个月后改为400IU/d,高危人群补充,维生素D缺乏性佝偻病患儿的管理,基层儿童保健按高危儿专案管理方法，对“早期、活动期佝偻病患儿”给予重点管理。 1、按“儿童保健手册”相应月龄的体检项目，记录好询问和查体得到症状与体征。并将首诊、复诊的诊疗内容书写在儿童保健手册中的“体弱儿管理记录”上。 2、首诊者建立高危儿专案管理档案,佝偻病患儿管理,3、治疗强调个体化。纯母乳喂养儿可给维生素D制剂口服200

26、0IU/d，配方奶喂养儿，VitD制剂2000IU/d的总量应包括配方奶吃进去的量。用药一个月后复诊。 4、饮食以乳类为主的患儿，不需额外补充钙剂，可给多种维生素辅助药物，对改善症状，促进骨骼发育有益。 5、给予喂养、护理指导，合理添加辅食；处于活动期的患儿不宜久坐久站，以防骨骼变形,30天后复诊,1、若症状减轻或消失，可诊断为恢复期，VitD制剂改预防量400IU/d,至2岁。并结案转健康儿管理 2、若临床症状减轻，可继续用维生素D制剂治疗量一个月，一个月后复诊。 3、连续用药二个月无好转，转诊,1、初期管理（举例参考） 体弱儿管理记录,30天后复诊： 体弱儿管理记录,2、活动期患儿管理（举

27、例参考,儿童维生素D过量与中毒,病因 误服、滥用、超量、过敏、医源性、累计中毒等是维生素D中毒的主要原因。 注意维生素D中毒早期症状与维生素D缺乏症状相似。注意问清病史和鉴别。 正常儿童每日服用2万5万IU维生素D，连续服用数周或数月可发生中毒。 对维生素D敏感儿童，每日服用4000IU，持续13个月即可中毒,维生素D中毒表现,早期：厌食、恶心、倦怠、烦躁不安伴低热。 中度：呕吐、腹泻或顽固性便秘，多饮、多尿，肌张力低下、体重减轻，皮肤干燥。 重度：食欲完全消失，嗜睡和惊厥，心音低顿、心律不齐等；年长儿诉头痛、烦渴尿频、夜尿,实验室检查,维生素D中毒标准 血清25-OHD150ng/ml 血钙

28、常超过3mmol/L 血磷正常、升高或降低 碱性磷酸酶降低,防止发生维生素D中毒事件,严格掌握大剂量维生素D治疗指针 治疗间隔至少1个月以上 监测血清钙、磷、碱性磷酸酶、尿钙等。 长期口服维生素D2000IU/d或以上者 大剂量维生素D无效，需排除其他骨骼代谢疾病。 有条件者，监测血清25-OHD水平,探讨中的维生素D推荐补充剂量,400IU/d,血清25-OHD水平处于8-32ng/ml 32ng/ml,需4000IU/d 天然食物，50IU 强化食品，100IU 补充剂，200400IU 阳光照射，2000IU 总量，约23502550IU/d 建议适量补充维生素D 膳食来源和补充维生素D

29、剂量至少8001000IU/d,儿童缺铁与缺铁性贫血,概述,儿童缺铁与缺铁性贫血是儿童时期常见病。系因食物中铁摄入不足，体内铁储存不足，造成机体缺铁，导致血红蛋白合成减少而引起贫血。 我国儿童铁缺乏症高危人群： 624月龄的婴幼儿 青春期儿童,婴幼儿铁缺乏的主要原因,1.胎内储铁不足： 新生儿体内储铁多少与母亲孕期铁营养、胎龄及出生体重成正比。 母孕期患有中、重度缺铁性贫血。 早产、双胎或多胎。 孕期补铁有可能降低早产和低出生体重儿发生率,2、食物中铁摄入量不足：重要原因 母乳中铁尽管吸收率高，但含铁量低； 6个月以后长期单纯人乳喂养而未及时添加富含铁食物； 人工喂养儿或未使用铁强化配方乳；

30、年长儿常因挑食、偏食等导致膳食结构不合理，使铁摄入不足,3、生长发育因素： 婴儿和青春期儿童生长发育快，对铁的需求量相对多，若不注意供给富铁食物，易发生缺铁性贫血。 早产儿、低体重儿出生后要“赶上生长”，生长速度更快，比足月儿更易发生贫血,4、疾病引起铁消耗或丢失增多： 体内任何部位的长期慢性失血均可导致贫血。每日失血0.71ml，即失铁0.5mg,可引起贫血。如牛奶过敏引起的少量长期肠出血；肠息肉、钩虫病、鼻出血等； 腹泻、反复感染等影响铁吸收利用、增加消耗； 急性出血、溶血性疾病等,铁的来源,1、胎儿期：铁来自母体，尤以妊娠最后3个月。 2、新生儿体内出铁量与其体重成正比 足月儿体内储存的

31、铁可供出生后45个月之用； 早产儿体内储铁则大大减少,3、出生后儿童体内铁的来源 食物：外源性铁 血红素铁: 动物性食物，含铁高且吸收率达10% 25%；很少受肠道内生化环境影响。母乳含铁0.05mg/dl, 吸收率49%; 牛乳含铁0.05 mg /dl, 吸收率4%； 非血红素铁: 植物性食物，吸收1.7% 7.9% 受同餐进食的其他食物成分的影响,食物铁含量、吸收率比较 食物 铁含量（mg/100g） 吸收率% 菠菜 2.9 1.3 蛋黄 6.5 3 牛乳 0.5 4 黄豆 8.2 7 肉类 3.4 25（1070） 母乳 0.5 4970,铁吸收的百分比,米 菠菜 谷物 麦 大豆 鱼

32、小牛肝 小牛肉,红细胞释放的铁：自身衰老的红细胞释放出来的内源铁 每日约有1%红细胞衰老破坏释放出铁，每克血红蛋白含铁3.4毫克，大部分再利用，很少排除体外。 成人制造红细胞的铁，95%来自这种内源铁 而婴儿仅占70%，30%需要来自摄入的食物,铁的吸收,肠道对食物中铁的吸收率 膳食中铁的性质及同时进食的其他食物种类 小肠粘膜的调节机制,影响铁吸收因素,促进铁吸收: Vit C、稀盐酸、果糖、氨 基酸等, 使Fe 3+ Fe2+; 肉类、鱼类与植物类同食 膳食中钙丰富，有助去除磷酸、草酸和植酸。 铁吸收下降: 肠腔中存在的磷酸、草酸、植酸等与铁形成不溶性铁酸盐 ; 锌过多 抑制铁吸收:植物纤维

33、、咖啡、蛋、牛奶、 抗酸药等,肠黏膜细胞对铁吸收调节,通过体内贮存铁和转铁蛋白受体（TfR）调控 ; 肠黏膜细胞生存期46天，对肠黏膜铁暂时保存; 摄取铁的多少随体内需铁量多少而定，受体内贮存铁高低的影响,铁的利用 合成血红蛋白：铁骨髓 幼红细胞的线粒体中与原卟啉结合形成血红素与珠蛋白结合 合成肌红蛋白 与酶（单胺氧化酶等）结合 铁的储存 未被利用的铁以铁蛋白和含铁血黄素形式贮存 贮存铁可再利用：Fe2+Fe3+Tf 需铁组织,铁的排泄 极少排出，小儿约每日15g/kg 主要由肠道排出 少数经肾、汗腺、表皮细胞排出 铁的需要量 早产儿：约2mg/（kgd） 4月3岁：约1mg/（kgd） 各年

34、龄儿总摄入量:15mgd,小儿体内铁的分布,胎儿期铁代谢特点 从母体获得(通过胎盘) 孕后期3个月获铁多，约4mg/d 足月儿从母体获铁可供生后45月之需，早产儿从母体获铁少，易发生缺铁 孕母严重缺铁可影响其对胎儿的铁供应,婴幼儿期铁代谢特点 足月儿早期不缺铁 从母体获铁多，体内总铁75mg/kg “生理性溶血”铁释放 “生理性贫血”造血减低,早产儿: 易发生缺铁 6月2岁:缺铁性贫血高峰 4月后从母获铁耗尽 生长发育快、造血活跃，需铁量 食物铁不足,儿童期和青春期铁代谢特点较少发生缺铁 摄入不足：偏食、食物搭配不合理 慢性肠道失血：牛奶过敏、钩虫等 青春期： 发育快，需铁增加； 女性月经过多

35、至铁丢失,铁缺乏的定义,体内总铁量降低，储存铁耗竭，部分组织缺铁 、缺铁，不伴贫血 铁减少期：储存铁水平下低，但不影响红细胞造血 红细胞生成缺铁期：铁参与血红蛋白合成减少，红细胞游离原卟啉增高 2、缺铁，伴贫血 缺铁性贫血期：血红蛋白合成显著减少,缺铁和缺铁性贫血的诊断,高危因素 早产/低体重，纯母乳喂养、超重肥胖、缺乏高铁食物 临床表现 缺铁和缺铁性贫血早期无特异性临床症状 实验室检查 血红蛋白检测是最简便实用的缺铁性贫血筛查指标。 缺铁性贫血是缺铁的严重阶段,早期铁缺乏的后果,造成缺铁性贫血 贫血是铁缺乏的最严重阶段 贫血在出现以前，铁缺乏已经造成损伤 增加铅吸收：血铅水平与铁缺乏相关 降

36、低免疫力 影响脑发育和神经认知能力,铁缺乏与脑发育和认知行为,缺铁性贫血婴儿神经智能和心理运动评分降低 在贫血以前的铁缺乏就已经有明显损伤 铁缺乏对婴儿社会情感行为产生不良影响 母亲与婴儿贫血造成情感淡漠而相互影响 婴儿期铁缺乏对认知能力的影响长期延续 长期观察已延续到18岁 早期铁缺乏和贫血的损伤难以弥补,贫血的分级,轻度： Hb 90120g/L（6岁以上） Hb 90110g/L（6岁以下） 中度： Hb 6090g/L 重度： Hb 3060g/L 极重度：Hb 30g/L,缺铁性贫血的临床表现（婴儿,倦怠无力、食欲下降、心悸、厌食、异食癖 精神神经症状：烦躁、激惹、呼吸暂停、屏气发作 智能发育：注意时间、警觉性、学习能力均下降 苍白、心动过速、心脏扩大、心脏收缩期杂音 EKG：ST段压低、T波平坦或倒置,血红蛋白浓度筛查时间,足月正常婴儿：612个月，首次筛查 1518个月，再次筛查 早产/低出生体重儿：4个月，首次筛查 25岁缺铁高危儿童，每年筛查一次,血红蛋白降低原因多样,各种营养素缺乏 维生素A缺乏 维生素B6缺乏 维生素C缺乏 维生素B12缺乏 维生素B缺乏 核黄素缺乏 叶酸缺乏 蛋白质缺乏性贫血 铜缺乏,感染 疟疾 HIV 结核 血红蛋白病 地中海贫血 镰状细胞性贫血 种族差异,缺铁性贫血的