心肌肌钙蛋白的升高在临床中的（清晰详实）

1、心肌肌钙蛋白的升高在临床中的意义,优质医学,肌钙蛋白的组成形式,肌钙蛋白,快骨骼肌亚型,慢骨骼肌亚型,心肌亚型,心肌肌钙蛋白的生物学特征,在心肌细胞膜完整情况下,心肌肌钙蛋白一般不能透出细胞膜进入血液循环, 因而正常血清中含量甚微。 一旦心肌细胞膜因缺血或缺氧等因素完整性受到破坏, 游离的cTnI和cTnT可迅速透过细胞膜进入外周血中,随后结合于心肌结构蛋白中的结合型cTnI和cTnT逐渐分解, 缓慢释放入循环血中,心血管疾病,急性心肌梗死 *急性冠脉综合征 *心脏挫伤,或由手术、消融、起搏器 等引起的心脏创伤 *急性或慢性充血性心力衰竭 *快速或缓慢性心律失常,或心脏传导 阻滞 *主动脉夹层

2、 *主动脉瓣膜疾病 *肥厚型心肌病 *心尖球形综合征,心肌肌钙蛋白升高的原因,非心血管疾病,横纹肌溶解伴心肌损伤 *肺栓塞、严重肺动脉高压 *肾功能衰竭 *急性神经系统疾病,包括卒中或蛛网 膜下腔出血 *浸润性疾病,如淀粉样变性、血色病、 肉状瘤病、硬皮病 *炎症性疾病,如心肌炎、心肌扩张性 疾病、心内膜炎、心包炎 *药物毒性或毒素 *危重患者,尤其是呼吸衰竭或脓毒症 患者 *烧伤患者,尤其是烧伤30%体表面 者 *过度劳累者,心肌肌钙蛋白升高的原因,检查体系内在所造成的影响,1、抗体识别位点的不同所造成的影响 2、标准品的差异所造成的影响 3、测定方法的不同对检测的影响 4、标本自身及前处理

3、所造成的影响 类风湿因子及其他抗体影响心肌肌钙蛋白的测定，导致检测结果假性升高 纤维蛋白导致检测假性升高 新生儿和儿童cTnI的水平要高于成 年人 溶血因测定方法的不同可导致对肌 钙蛋白检测的正向干扰或负向干扰, 且影响大小也有所差异 心肌肌钙蛋白抗体的产生导致结果假性降低 抗凝剂及高胆红素可导致检测的假阴性结果,心肌肌钙蛋白升高的原因,心肌肌钙蛋白升高的原因,心脏生化标志物(cTn最佳)水平升高和(或)降低超过参考值上限(URL)99百分位值,同时至少伴有下述心肌缺血证据之一: 缺血的临床症状; ECG提示新发缺血性改变：新发ST-T改变或新发左束支传导阻滞(LBBB) ECG提示病理性Q波

4、形成; 影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失。 冠脉造影或尸检证实冠脉内血栓形成,急性心肌梗死的一般定义,心脏标志物的评价,急性心梗的心电图表现,急性心肌缺血的ECG表现(无左心室肥厚和LBBB,ST段抬高相邻2个导联新发ST段J点抬高: V2-V3导联： 男性（40岁）0.2 mV 男性（40岁）0.25 mV 女性0.15 mV, 和(或)其他导联0.1 mV,急性心梗的心电图表现,急性心肌缺血的ECG表现(无左心室肥厚和LBBB,ST段压低和T波改变 相邻2个导联新发ST段水平或下斜性压低0.05 mV 和(或)相邻2个导联T波倒置0.1 mV合并高大R波或R/S1,心肌梗死

5、的临床分型,与原发冠脉事件(如斑块侵蚀/破裂、裂隙或夹层)相关 一支或多支冠脉内血栓形成，导致心肌血供减少或者血小板聚集，引起心肌坏死 患者可能有潜在的严重冠心病，但是可能有5%-20%的患者冠脉造影发现冠脉没有狭窄，这种情况尤其多见于女性,1型-自发性心梗,心肌梗死的临床分型,2型-继发性心梗,由于心肌供养和需氧的不平衡导致心肌损伤或坏死：如冠脉内皮功能障碍、冠脉痉挛、冠脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压,心肌梗死的临床分型,3型-猝死（SCD sudden unexpected cardiac death） 突发心源性死亡(包括心脏停搏),通常伴有心肌缺血的症状,伴随新发ST段抬高或新

6、发LBBB,但死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之前,4型-PCI相关心梗,心肌梗死的临床分型,4a : 与PCI相关的心肌梗死 基线cTn正常：cTn 升高 599th UNL； 基线cTn升高：cTn较基线水平升高20% 评估时间：PCI后 36h, 或12h后复查 cTn升高同时具备以下至少一条 : (i) 心肌缺血加重（超过20分钟）证据：胸痛时间延长 (ii) 缺血性ST改变或新出现病理性Q波 (iii) 造影证实出现冠脉血流受限的并发症，比如侧枝血流减少、持续慢血流或无复流、栓塞形成 (iv) 新出现的存活心肌丢失或者新出现室壁节段性运动异常的影像学证据 4b : 与支架内血栓

7、形成相关的心肌梗死 造影或尸检证实的支架内血栓形成相关心肌梗死,5型-冠状动脉搭桥（GABG）相关心梗 cTn基线水平正常 cTn 升高 1099th UNL during 1st 48h 同时具备以下一条心肌丢失的证据 (i) 新发病理性Q波或新发LBBB (ii)冠脉造影证实新发桥血管或冠状动脉闭塞 (iii)新出现的存活心肌丢失或者新出现室壁节段性运动异常的影像学证据,心肌梗死的临床分型,挽救濒死的心肌，防止梗死扩大,保护和维持心脏功能,尽快恢复心肌的血流灌注,急性心肌梗死的治疗原则,消除心律失常,抗血栓、抗心肌缺血,一般治疗：监护、休息、吸氧、解除疼痛,再灌注治疗,治疗心力衰竭，纠正低

8、血压、休克,急性心肌梗死的治疗原则,19,优质医学,急性心肌梗死的再灌注治疗,再灌注治疗,20,优质医学,小结,再灌注治疗,心肌肌钙蛋白升高的原因,脓毒症及感染性休克的定义,脓毒症：指感染(可疑或确诊)及其引起的全身炎症反应。 全身炎症反应（SIRS）:指任何致病因素作用于机体所引起的全身炎症反应, 具备以下两项或两项以上体征: 体温 38 或 90 次/ 分: 呼吸频率 20次/ 分或PaC02 12 X 10 9 / L 或 10% 感染性休克：指严重脓毒症经最初的液体复苏后仍难以纠正的持续性低血压, 常伴有组织低灌注状态( 包括乳酸酸中毒、少尿或急性意识状态改变等) 或器官功能障碍,肌钙

9、蛋白与脓毒症或感染性休克的关系,肌钙蛋白与脓毒症或感染性休克的关系,N=26,N=32,肌钙蛋白与脓毒症或感染性休克的关系,肌钙蛋白与脓毒症或感染性休克的关系,心肌肌钙蛋白升高的原因,心肌抑制物的产生,活性氧及白细胞衍生的氧化物和相关分子的产生,心肌肌钙蛋白升高的原因,心肌灌注异常 有研究显示：广泛的微血管功能障碍不仅是感染性休克的主要特征，也可能是引起心脏功能障碍的重要因素 心肌细胞凋亡 在多个心脏损伤的模型中证实，即使是极少量的肌细胞核凋亡，也可引起半胱天冬酶激活，从而导致肌节混乱和心肌收缩功能障碍；并有研究报道半胱天冬酶3的激活在内毒素诱导心肌细胞功能障碍中起着重要作用,心肌肌钙蛋白升高的原因,积极治疗原发病：控制感染，液体复苏等 改善心脏功能 减轻炎症介质的释放,治疗原则,心肌肌钙蛋白