串讲缺氧篇(2011春季).ppt

1、病理生理学pathophysiology,南昌大学医学院病理生理学教研室蔡震宇 8603073,桥梁/管道=升华,学,多,错,少,肺衰/心衰/休克/ 缺氧篇,1.外呼吸,3.内呼吸,氧气的获得和利用,?,缺氧,肺衰/心衰/休克/ 缺氧,缺氧导图,?,细胞缺氧,1、CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCO； 2、CO与Hb血红素结合后，增加其余3个血红素对氧的亲和力； 3、CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移；,樱 桃 红 色,碳氧血红蛋白血症,1、Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力; 2、剩余的Fe2+与O2亲和力增强，氧离曲线左移;,咖 啡 色,肠源性紫绀：当血液中

2、HbFe3+OH达到1.5 g/dl时，皮肤、黏膜 可出现青紫颜色，称为肠源性紫绀。,高铁血红蛋白血症,1、组织中毒：某些药物或毒物阻断呼吸链； 2、维生素缺乏：辅酶缺乏：VB1，VB2，VPP； 3、线粒体损伤：高温、放射线、细菌毒素；,氰化物中毒：抑制细胞色素C中铁Fe2+/Fe3+可逆性氧化还原,?,各型缺氧的血氧指标和皮肤黏膜改变,发绀 :毛细血管中脱氧血红蛋白5 g/dl， 使皮肤、粘膜呈青紫色. (缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧）,缺氧对机体的影响轻度缺氧 PaO260mmHg代偿适应性反应重度缺氧 PaO230mmHg失代偿损伤性变化,?,肺功能不全肺衰竭呼吸功能不全呼吸衰竭

3、,一、概述：概念/类型及标准； 二、肺衰竭的发生发展规律： 外呼吸肺呼吸 通气.换气（原因机制、类型给氧原则） .通气功能（型）：阻塞性限制性 .单纯机制 机制 .换气功能（型）：弥散、及解剖分流 .综合机制：比如.、 .代偿适应性反应 对机体机能代谢的影响 （酸碱.呼吸.循环.中枢.肾.胃肠） .失代偿损伤性变化：肺心病及肺性脑病,肺衰导图,两道一膜 通气.换气,呼吸功能不全呼吸衰竭,概念/类型及标准,由于外呼吸(通气/换气) 障碍, 从而影响氧的吸入不足或伴有 二氧化碳排出障碍，以致动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg(8.0kPa)， 伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)升高

4、超过50mmHg(6.7kPa) 的病理过程。 I型= PaO2低于60mmHg ; II型= PaO2低于60mmHg + PaCO2超过50mmHg,机理一、肺通气功能障碍原因、类型及血气特点 II型 1、限制性通气不足(restrictive hypoventilation) 2、阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation) 机理二、肺换气功能障碍原因、类型及血气特点 I型 1、弥散障碍（impaired diffusion） 2、肺泡通气血流比例失调（ventilation-perfusion mismatching） 3、肺内动静脉分流增加/解剖分流（sh

5、unt）,机制及原因,机理一、肺通气障碍的发病环节/原因(阻塞性通气不足/限制性通气不足),肺顺应性: 肺纤维化、表面活性物质,1、中央性气道阻塞 （胸外阻塞和胸内阻塞） 指气道分叉处以上的大气道阻塞，病情危急。 临床表现：胸外阻塞（吸气性呼吸困难）； 胸内阻塞（呼气性呼吸困难）。 2、外周性气道阻塞 指气道内径小于2mm的小气道阻塞，常见于COPD 。 临床表现：呼气性呼吸困难。,气道阻塞的部位与临床表现,外周性气道阻塞呼气性呼吸困难(机制：用力呼气时等压点上移至膜性气道),(慢性阻塞性肺病/慢阻肺),机理一、肺通气功能障碍时的血气变化 型,气道阻塞 PAO2，PACO2 PaO2 ，PaC

6、O2 ,II型呼吸衰竭的给氧原则： 持续低浓度(30%)、低流量(12L/min)、 控制性给氧（PaO2上升不超过60mmHg）。,VA,、PAO2 = PiO2 -,PACO2,R,肺泡气体公式,PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。,机理一、肺通气功能障碍原因、类型及血气特点 II型 1、限制性通气不足(restrictive hypoventilation) 2、阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation) 机理二、肺换气功能障碍原因、类型及血气特点 I型 1、弥散障碍（impaired diffusio

7、n） 2、肺泡通气血流比例失调（ventilation-perfusion mismatching） 3、肺内动静脉分流增加/解剖分流（shunt）,机制及原因,（一）弥散障碍是指由于呼吸膜面积减少或呼吸膜厚度增加或弥散时间缩短所引起的气体交换障碍.,弥散障碍只会引起PaO2，不会使PaCO2,机制: 1.CO2的弥散系数是O2的21倍; 2.甚至因低氧血症，发生代偿性过度通气,而使PaCO2低于正常。,型呼衰的给氧原则： 宜吸入较高浓度的氧（）， 尽快使a大于mmHg,SaO2达以上。,肺疾患时，肺病变轻重程度与分布的不均,使各部分 肺的通气/血流比例严重偏离正常范围，导致肺换气功能障碍，

8、而引起呼吸衰竭。,（二）肺泡通气和血流比例失调 是肺疾病引起呼吸衰竭最常见最重要的机制,V/Q失调的类型: （1）部分肺泡通气障碍VA/Q 比值降低 （2）部分肺泡血流障碍VA/Q 比值升高,病变部位,通气,血流不变 or,V/Q ,静脉血未充分更新,normal,Functional shunt,（1）部分肺泡通气障碍,功能性分流（静脉血掺杂）,病变部位,通气不变,血流,V/Q ,肺泡通气未充分利用,dead space like ventilation,肺动脉栓塞 肺动脉炎 DIC 肺血管收缩 患者部分肺泡血流少而通气多,（2）部分肺泡血流障碍,死腔样通气,肺由肺循环和支气管循环双重血液支

9、配: 1.当支扩时，肺内动-静脉短路开放； 2.当COPD时，支气管静脉与肺静脉之间 形成吻合支等； 3.肺不张或肺实变似解剖分流；,支气管静脉,肺动脉,肺静脉,(三）解剖分流 / 真性分流增加,呼吸衰竭的发生多是几个因素同时或先后参与作用的结果。 如: ARDS、COPD、SARS,肺衰竭的综合机制,缺氧?,（一）酸碱平衡及电解质平衡紊乱 1. 代谢性酸中毒 2. 呼吸性酸中毒 3. 呼吸性碱中毒,一般而言，呼吸衰竭时常发生混合性酸碱平衡紊乱。 例： I 型呼衰（ 代酸合并呼碱） II 型呼衰（代酸合并呼酸）,呼吸衰竭时主要代谢功能变化,（三）循环系统变化 1.低氧血症和高碳酸血症对心血管系

10、统的影响 轻、中度心血管运动中枢兴奋：心率、心收缩力 、 外周血管收缩、 全身血液重新分配; 重度 心血管运动中枢抑制：心率失常、心收缩力、 外周血管扩张、血压; 2.肺源性心脏病 肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起 右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。,（二）呼吸系统变化 低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响 PaO250mmHg 直接兴奋呼吸中枢,80mmHg 直接抑制呼吸中枢;,1. 肺动脉高压增加右心后负荷; （1）肺小动脉功能性收缩 （2）肺血管增厚、肺血管硬化 （3）肺部原发疾病造成的肺血管改变 （4）血液黏度增高及某些患者的全血量增加 2. 心肌受损; 3. 胸

11、膜腔内压改变影响心脏舒缩功能 ;,肺源性心脏病发病机制,肺衰竭时缺氧、高碳酸血症、酸中毒引起脑功能障碍的机制: 对脑血管的作用： 脑血管扩张、通透性、VEC损伤、ATP生成 导致脑血管性水肿、脑间质水肿； 对脑细胞的作用： 脑脊液pH .r-GABA .磷脂酶激活.溶酶体酶释放. ATP生成.导致脑细胞水肿.脑细胞坏死；,肺性脑病:由肺衰竭引起的脑功能障碍。,（四）中枢神经系统变化,【多器官功能衰竭】是指严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等 急性损伤24小时后，机体同时或相继出现2个以上的器官损害以至衰竭。,结局细胞膜损伤细胞凋亡.坏死多脏器功能衰竭!,肾功能障碍,休克早期,内毒素引起的休克肾

12、,微血栓,休克晚期,治疗与反应,应迅速补充血容量 需严格控制补液量 使肾血流恢复，GFR 量出而入,补液后 尿量迅速增多 尿量持续减少 病情明显好转 甚至使病情恶化,两种急性肾衰少尿期尿液变化比较,呼吸中枢兴奋 呼吸加快 通气过度,低碳酸血症 呼吸性碱中毒,早期,间质性肺水肿 肺泡型肺水肿 微血栓.肺泡萎缩.透明膜形成,ARDS 急性呼吸衰竭,严重休克后期,交感兴奋 缩血管物质作用,肺血管阻力升高,进一步发展,肺功能的变化呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI和ARDS,缩.淤.渗.凝.竭,休克期 要点内容：休克早期.微循环痉挛期.缺血缺氧期.代偿期,休克期 要点内容：（休克期.微循环扩张期.

13、淤血缺氧期.失代偿期.临床进展期）,休克期 微循环变化特点: 1.微血管麻痹扩张，微循环衰竭； 2.血细胞黏附聚集加重，微血栓形成，合并出血； 3.灌流特点: 不灌不流，灌流停止，血液“泥化”；,期休克动因: 1.微循环衰竭.丧失对 儿茶酚胺的反应性； 2.微血栓并出血. 3.血液泥化灌流停止； 4.酸中毒.内毒素. 5.细菌移位.高炎反应等。,休克期 要点归纳（休克晚期.DIC期.微循环衰竭期.不可逆失代偿期.难治期）1.微血管状态；2.血流动力学；,细胞损伤多器官功能衰竭（MSOF）,概念: 因心泵（收缩舒张）功能障碍，使心输出量回心血量绝对或相对不足，从而不能满足机体在静息或一般体力劳动

14、下的机能代谢血供需要的病理过程。,1、心率加快/功能储备,2、心脏扩张/结构储备,3、心肌肥大/创造储备,代偿：紧张源性扩张.,代偿：8,失代偿：8,失代偿：肌源性扩张.,代偿：心肌肥大,失代偿：过度肥大、不平衡生长、 心肌重构,心脏本身的代偿调节导 图,机制/原理,1、射血/收缩,2、回血/舒张,.空间 N：舒张势能.顺应性. Ca复位解离,3、整体心脏作功协调一致,1.心肌结构 N：四种收缩蛋白,2.能量代谢 N ：产能.储能.用能,3.兴奋-收缩偶联 N ：偶联剂Ca,1.时间 N：次分钟,心衰机制/心泵原理导 图,1.按部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭。,2.按速度：急性心衰、慢性心

15、衰充血性心力衰竭。,3.按心输出量：高输出量型心衰、低输出量型心衰。,.按病因：原发性心衰心肌衰竭、继发性心衰心肌舒缩性减弱。,.按机制：收缩性心衰、舒张性心衰。,.按程度：轻度、中度、重度。,类型,(一) 原发性舒缩功能障碍/心肌受损,(二) 长期负荷过度,心衰的基本病因,心衰的诱因,1、心率加快/功能储备,2、心脏扩张/结构储备,3、心肌肥大/创造储备,代偿：紧张源性扩张.,代偿：8,失代偿：8,失代偿：肌源性扩张.,代偿：心肌肥大,失代偿：过度肥大、不平衡生长、 心肌重构,心脏本身的代偿调节导 图,压力感受器：心输出量动脉血压主动脉弓和颈动脉窦心迷走.交感,容量感受器：心力衰竭心房淤血容

16、量感受器交感神经,化学感受器： 缺氧主动脉体和颈动脉体心率,机制,、心率加快/功能储备敏感.快速.有效.但不经济，需在一定的范围内。,2 .心脏扩张/结构储备,心肌纤维的变粗变长，体积增大，重量增加。-最强.最持久.最有效的一种代偿方式。,向心性肥大:(肌节并联复制） 长期压力负荷作用下的结果。 离心性肥大:（肌节串联复制) 长期容量负荷作用下的结果。,3. 心肌肥大/创造储备,-肥大心肌衰竭的失代偿基础,1、心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长, 去甲肾上腺素含量减少； 2、肥大心肌毛细血管数量增加不足，缺血缺氧； 3、心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例增加； 4、肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降； 5、肥大心肌肌浆网Ca2+处理能力下降。,心肌肥大的不平衡生长/过度肥大的心肌(又称：心肌重构/心肌重塑/心肌重建/心肌重组),心外代偿/利与弊,机制/原理,1、射血/收缩,2、回血/舒张,.空间 N：舒张势能.顺应性. Ca复位解离,3、整体心脏作功协调一致,1.心肌结构 N：四种收缩蛋白,2.能量代谢 N ：产能.储能.用能,3.兴奋-收缩偶联 N ：偶联剂Ca,1.时间 N：次分钟,心衰机制/心泵原理导 图,Ca2+与肌钙蛋白结合