病理总论知识大纲

1、第一章细胞和组织的适应和损伤第一节 细胞和组织的适应性改变萎缩 Atrophy 已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小原因：细胞数量减少 体积小，质硬，颜色深，细胞器少，溶酶体内残存小体（脂褐素）形成。 功能下降，甚至丧失。 分类： 生理性 病理性 全身性 局部性 供血不足（营养不良性） 动脉硬化 压迫性：肾盂积水 废用性： 去神经性：小儿麻痹症 内分泌性：垂体机能下降，甲状腺、肾上腺和性腺萎缩后果：可复，严重者细胞消失肥大 Hypertrophy细胞、组织和器官体积增大，原因：实质细胞体积增大细胞结构成分合成增多，细胞器增多，通常伴功能增强 代偿性肥大：对功能（负荷）增加的反应的结果 高

2、血压 内分泌性肥大增生 Hyperplasia 组织、器官体积增大 原因：细胞数量增多 细胞分裂活跃起因： 创伤愈合、 慢性炎症、 激素过多、 生长因子过多增生和肥大的关系：细胞本身的增殖特性（永久、稳定、不稳定细胞）决定是单纯肥大还是伴有增生化生 Metaplasia 一种分化成熟细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程 发生于同源细胞之间、鳞状上皮化生：气管、支气管，子宫颈，胆囊，泌尿道上皮鳞化组织可癌变、肠上皮化生：胃粘膜上皮转变为小肠或大肠型粘膜上皮部分肠上皮化生可成为胃癌的发生基础3、间叶组织化生： 肌组织骨化，纤维结缔组织骨或软骨 第二节 细胞和组织的损伤一、可逆性损伤

3、 reversible injury 细胞内或细胞间质出现异常物质或正常物质量异常增多，伴结构和功能改变。1，细胞水肿-水变性 Hydropic degeneration 原因：缺氧、感染、中毒 钠泵功能障碍 形态：体积增大，颜色淡 胞浆疏松，气球样变 器官：心、肝、肾2，脂肪变性Fatty degeneration 细胞浆内甘油三脂（中性脂肪）蓄积于非脂肪细胞中 形态：空泡状与水变性区别：脂肪染色 电镜：脂质小体 器官：肝、肾、心发生机制 肝细胞胞浆内脂肪酸增多 饮酒 缺氧、营养不良、毒物形态改变 肉眼：体积大，边缘钝，淡黄，油腻感 镜下：空泡状 心肌脂肪变性：【虎斑心】红黄相间3、玻璃样变

4、性或透明变性Hyaline degeneration细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染色中呈现均质粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积（1）细胞内玻璃样变性 常见疾病：肾小球损伤性疾病 镜下：玻璃样小滴 Mallory 小体 机制：毛细血管通透性 血浆蛋白滤出（2）结缔组织玻璃样变性常见疾病：动脉硬化，瘢痕，肾炎肉眼 糖衣脾（3）血管壁玻璃样变性 常见疾病：高血压 机制：血浆蛋白渗入内膜4、病理性钙化 除骨和牙外的软组织内有固态的钙盐沉积。 磷酸钙，碳酸钙营养不良性钙化 部位 变性、坏死组织、异物 机制不明转移性钙化 部位 未受损组织（肾小管、肺泡、胃粘膜等） 机制 全身钙磷代谢

5、障碍 二、不可逆性损伤 irreversible injury 细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍 细胞死亡 cell death 坏死 necrosis 凋亡apoptosis1、坏死坏死的组织学表现： 细胞核改变细胞坏死标志【核浓缩 核碎裂 核溶解】 细胞浆改变嗜酸性 间质改变 坏死类型： 1) 凝固性坏死Coagulation necrosis 坏死细胞的蛋白质凝固，保持其轮廓残影。 特点：细胞结构消失，组织轮廓保存 特殊类型：【干酪样坏死】Caseous necrosis彻底的凝固性坏死，含较多脂质，呈黄色，状如干酪 2) 液化性坏死Liquefaction necrosis 概念：坏

6、死组织因酶性分解而变为液态 部位：脑 胰腺 肝 其它 特殊类型：【脂肪坏死】3 )纤维素样坏死 Fibrinoid necrosis 部位：结缔组织，血管壁 常见疾病：变态反应性疾病-风湿病、类风关、多结节性动脉炎 非变态反应性疾病-恶性高血压 镜下 机制不明：Ag-Ab【免疫复合物】反应产生活性物质 纤维蛋白原 纤维蛋白 4) 坏疽 Gangrene 概念：坏死+腐败菌感染 类型：干性 湿性 气性 干性坏疽：动脉阻塞，静脉回流通畅，不伴有全身中毒 湿性坏疽：肺、肠、子宫坏死的结局 引发炎症反应 溶解吸收 (液化后进入血淋管、或被吞噬清楚) 分离排出 形成组织缺损 糜烂erosion;（浅表）

7、 溃疡ulcer;（深层） 窦道sinus; 瘘管fistula 两头漏，一头痘 空洞cavity 机化organization 包裹encapsulation 营养不良性钙化 第二章、损伤的修复修复过程：（一）上皮组织 ，被覆上皮 鳞状上皮：基底细胞分裂，单层复层 柱状上皮：立方柱状 ，腺上皮 基底膜或支架完整，完全修复; 反之，结构破坏，纤维组织增生或网状纤维胶原化【肝：肝小叶网状支架是否完整】一、部分切除，完全再生 二、肝细胞坏死、支架完整 三、细胞广泛坏死，支架塌陷（二）纤维结缔组织纤维细胞、末分化间叶细胞成纤维细胞分泌前胶原蛋白，交联胶原纤维形成（三）血管小血管：毛细血管出芽，形成实

8、性条索，管腔形成，可改建。 大血管：需吻合，内皮细胞再生，肌层瘢痕修复（四）肌组织横纹肌 肌膜是否存在、肌纤维是否完全断裂平滑肌 小面积：间叶细胞分化；大面积损伤：纤维瘢痕修复 心肌 不可再生、瘢痕修复（五） 神经组织中枢神经： 不可再生，神经胶质细胞及纤维修复（胶质瘢痕）周围神经：若相连的神经细胞存活，可完全再生。神经鞘细胞增生，轴突逐渐生长。若断端太远、有阻隔，可形成创伤性神经瘤 （再生轴突+结缔组织）创伤愈合：机体遭受外力作用,皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程 1再生 2纤维性修复：肉芽组织增生、瘢痕形成一,皮肤创伤愈合(一)、基本过程，伤口的早期变化出血、炎性反应，血液凝固，伤口收

9、缩肌纤维母细胞牵拉，缩小创面，肉芽组织增生，瘢痕形成 4，表皮及其他组织再生 (二)、类型，一期愈合healing by first intention，二期愈合healing by second intention 二,骨折愈合基本过程 血肿形成（大量血管出血血肿） 纤维性骨痂形成（肉芽组织纤维化+透明软骨分化） 骨性骨痂形成（纤维性骨痂类骨组织编织骨+软骨化骨骨性骨痂） 骨痂改建或再塑（编织骨板层骨形成皮质、髓腔及恢复骨小梁排列）第三章 局部血液循环障碍（一）淤血静脉性充血Congestion 概念 局部器官或组织，静脉血液回流受阻， 血液淤积于小静脉和毛细血管 原因： 局部性淤血:; 静

10、脉受压： 静脉腔阻塞： 静脉本身疾病： 全身性淤血: 心力衰竭 病变 肉眼：病变器官或组织肿胀，体积增大，质地较实。局部呈紫绀, 温度- 镜下：淤血区内的小静脉，毛细血管扩张，充满血液（红细胞） 后果：- 缺氧，营养物质，代谢产物潴留- 实质细胞萎缩、变性、坏死 - 网状纤维塌陷，纤维增生，器官硬化- 毛细血管壁通透性增加- 小V，Cap. （小静脉、毛细血管）血流流体静压增高 淤血性水肿 Cap壁受损出血 结局及影响：侧支循环的建立 有利减轻淤血，代偿的作用 不利容易发生破裂，引起出血 慢性肺淤血 大体： 饱满肿胀，色泽暗红，质地变实； 切面可挤出暗或淡红色泡沫样液体。 镜下： Cap壁、肺

11、泡壁扩张充血，变厚 肺泡腔内有红染的水肿液和漏出的红细胞 肺泡腔内少量 【心衰细胞】慢性肝淤血【槟榔肝】=肝淤血-红色+肝脂肪样变-黄色 大体 体积增大，包膜紧张 槟榔肝 镜下 小叶中央V、血窦扩张淤血 小叶中央肝细胞萎缩消失 小叶周边肝细胞脂肪变性（二）血栓形成(Thrombosis)定义：血液在流动状态因血小板活化和凝血因子被激活而发生凝固。正常内皮细胞抗凝作用 抗血小板粘集 机械性屏障 分泌ADP酶，NO，PGI2， 溶解纤维蛋白 合成组织型血浆素原活化因子（t-PA） 抗血凝 表达膜相关肝素样分子和凝血酶调节蛋白 合成蛋白S和凝血酶调节蛋白形成血栓的条件： 1心血管内膜的损伤 内皮细胞

12、促凝作用 内皮下结构暴露 ECM Willebrand因子，v-WF 组织因子的释放 血小板活化（粘附、粘集和变形、分泌和释放反应） 血浆素原活化因子抑制因子（PAIs） 2血流状态的改变 血流缓慢 血流停滞 涡流形成 3血液凝固性增加 ： 血小板、纤维蛋白原和凝血酶浓度增加 血小板粘性增加 分为：1、遗传性高凝状态 2、获得性高凝状态 手术，创伤等失血，血浓度up DIC 抗磷脂抗体综合征 引起血小板粘集的物质 ADP、凝血酶、血栓素A2、Willebrand因子 血栓形成的基本过程 血小板析出、粘集 血液凝固血栓的类型及形态特点【延续性血栓】:静脉内。头部白色，体部混合，尾部红色。尾部易脱

13、落。 白色血栓（析出性血栓）血小板加纤维蛋白 发生部位 血流快的血管心瓣膜、心腔、动脉内 延续性血栓的头部 风湿性心内膜炎疣状赘生物（白色血栓）不易脱落 亚急性感染心内膜炎疣赘物（白色血栓+细菌菌落）易脱落 镜下：血小板、少量纤维素和中性白细胞 肉眼：灰白色，表面粗糙有波纹、质硬，与内膜附着牢固 混合血栓（层状血栓） 发生部位 静脉内形成延续性血栓的体部 心腔内、动脉粥样硬化溃疡处、动脉瘤内称为附壁血栓- 镜下：1血小板小梁+WBC（肉眼灰白色，镜下淡红色）、2纤维素网+RBC（肉眼红褐色，镜下深红色）- 肉眼：灰白和红褐色层状相间 红色血栓（凝固性血栓）纤维素加红细胞- 发生部位：延续性血栓

14、尾部，静脉内- 镜下：红细胞，纤维素- 肉眼：呈暗红色，新鲜时湿润，有一定的弹性，陈旧时干燥，易碎， 失去弹性，易脱落 透明血栓（纤维素性血栓或微血栓）- 发生部位：微循环的小血管内，DIC- 镜下：纤维素嗜酸性均质透明状 血栓的结局： 软化、溶解、吸收 机化：引起心瓣膜病（较大血栓完全机化需要两周） 机化的血栓水分被吸收，收缩再通 再通：部分重建血流 钙化：（静脉石） 血栓对机体的影响 有利：止血 不利： 阻塞动脉：局部组织变性、萎缩、缺血性坏死 阻塞静脉：局部淤血，水肿，甚至坏死 栓塞：成为栓子入血，引起栓塞（左心室附壁血栓体循环栓塞） 心瓣膜病：血栓机化，瓣膜增厚、粘连、瓣膜口狭窄、关闭

15、不全 DIC：导致广泛性出血（三）栓塞embolism 概念 血管内出现的异常物质，随血流至远处阻塞血管 阻塞血管的异常物质为栓子embolus 栓子的种类 固体、气体、液体 栓子运行途径 一般同血流方向 左心、大循环动脉系统栓子各处小动脉 大循环静脉、右心栓子肺动脉主干或分支 门静脉系统肝内门静脉分支 交叉性栓塞 ：右心栓子、压力up经先天性房（室）间隔缺损左心动脉系统 逆行性栓塞：下腔静脉栓子下腔静脉分支 栓塞的类型和对机体的影响 1血栓栓塞（凝血块运行引起血管阻塞的过程） 肺动脉栓塞 栓子来源：下肢深部静脉 后果：栓子大小数量及机体状况 大循环的动脉栓塞 好发部位：下肢、脑肠肾脾【没有肺

16、和肝】 栓子来源：左心附壁血栓 后果：缺血而梗死 2脂肪栓塞 创伤性脂肪栓塞：受外击、长骨骨折和脂肪组织挫伤 非创伤性：血脂过高等（糖尿病、酗酒、慢性胰腺炎），血脂不稳定，形成脂肪滴 脂滴栓子大于20m时肺动脉及以下栓塞 脂滴栓子小于20m可以通过肺，引起全身多器官栓塞，最常堵塞脑脑水肿、血管周围点状出血 大量脂滴（9-20g）短期内入肺四分之三肺循环受阻窒息、急性右心衰竭（淤血，无法收缩） 3气体栓塞： 空气栓塞（一次进入多于100ml空气右心内大量血气泡） 氮气栓塞。 减压病（沉箱病） 4羊水栓塞 原因：分娩时宫内压up，将羊水压入破裂的静脉窦内 栓塞部位：肺动脉小分支和肺泡壁毛细血管 镜

17、下：肺小动脉及cap有羊水成分（四）梗死 (Infarct)（梗死即坏死，缺血性） 概念：局部组织由于血管阻塞，而侧支循环又不能建立而引起的缺血性坏死 原因：任何引起血管腔阻塞的原因均可引起梗死【直接原因：动脉阻塞】 血栓形成（最常见） 栓塞 血管受压闭塞 动脉痉挛 条件 供应血管的类型： 双重血供：肺（肺动脉、支气管动脉）、肝（肝动脉、门静脉） 不易梗死先淤血，后出血性梗死 动脉吻合支少：肾、脾、脑易贫血性梗死 血流阻断发生的速度 不同器官对缺血缺氧的耐受性 血的含氧量 梗死的形状与血管分布有关（锥形脾肾肺、肠节段、心地图状） 梗死灶的质地与坏死类型有关（心脾肾凝固性坏死、脑肝胰液化性坏死）

18、 梗死灶的颜色与病灶内含血量有关（贫血性梗死-白色，出血性坏死-红色） 贫血性梗死脾肾心脑 多发生于组织结构比较致密，侧支循环不充分的器官 出血性梗死（先静脉淤血，后动脉阻塞，梗死肺和肠） 发生条件 动脉阻塞（引起梗死的直接原因） 组织疏松（肠） 高度淤血（肺）（肺一般为出血梗死，如果因为炎症而实变后为贫血性坏死） 双重血液循环梗死的结局： 溶解吸收； 机化、包裹、瘢痕；小的梗死灶 钙化：大的梗死灶，不能完全机化，内部钙化梗死不会引起严重后果的是：肾和脾肾梗死腰痛、血尿、不影响肾功能第四章、炎症第一节 概述一、炎症的一般特征局部表现红肿热痛 + 机能障碍全身反应发热和末梢血白细胞增多Fever

19、 and leukocytosis 二、炎症的定义 具有血管系统的活体组织对损伤所产生的以防御为主的局部反应 三、炎症的原因 生物性因子（感染） 物理性（机械性）因子 化学性因子 免疫反应致炎因子的多样性，机体与致炎因子的相互作用 第二节 炎症的基本病变一、变质Alteration变性和坏死 炎症局部组织(实质和间质）变性和坏死*变质程度取决于致炎因子*变质程度取决于机体的机能状态1形态变化 实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性或液化性坏死 间质组织：粘液变性、纤维素样变性或坏死2原因 直接损伤，血循障碍， 代谢障碍- 酸性产物二、渗出 Exudation炎症局部血管内液体、蛋白和细胞通过血管

20、壁进入组织间隙、体腔或体表、粘膜表面。l 渗出液exudate 炎症主动渗出，渗出的东西多高蛋白，高比重，易凝固，细胞数多l 漏出液transudate 淤血压力大，被动漏出，漏出的少低蛋白，低比重，不易凝固，细胞数少 渗出液组织间隙：炎性水肿 渗出液浆膜腔：炎性浆膜腔积液渗出液作用：有利-防御l *稀释毒素，减轻损伤l *带来氧和葡萄糖，带走代谢物l *杀菌l *限制病原菌扩散，有利吞噬l *作为修复支架l *刺激免疫反应不利： l 局部血循障碍加剧l 压迫周围组织，影响器官功能，l 机化、粘连组织三、增生 Proliferation实质细胞、间质细胞l 巨噬细胞-伤寒，结核结节l 内皮细胞

21、-急性弥漫增生性GN(肾小球肾炎)l 纤维母细胞-肉芽组织第三节 炎症的意义有利：l 局限致炎因子，阻止病原微生物蔓延全身 l 渗出液稀释毒素、消灭致炎因子、清除坏死组织 l 实质细胞、间质细胞增生修复有害：l 变性坏死与功能影响 l 渗出物累及重要器官l 增生(心包增厚、粘连)l 长期慢性炎症与肿瘤 第四节 炎症的分类l 器官：肺炎、肝炎 l 病变程度：轻度、中度、重度 l 基本病变性质：变质性炎、渗出性炎、增生性炎 l 持续时间：急性炎症、慢性炎症 第一部分、急性炎症l 特点 时间短 以渗出和变质性改变为主 炎细胞浸润以嗜中性粒细胞为主一、急性炎症中的血管反应l 血管反应的特点是局部血流增

22、加，主要由细动脉扩张和毛细血管床开放引起。 l 血流动力学改变 l 血管通透性增加（一）血流动力学改变（缺血加速减慢）l 1、细动脉痉挛短暂缺血原因：*缩血管神经兴奋 *平滑肌收缩l 2、动脉、毛细血管扩张 血流加速（动脉性充血）原因：*神经因素-轴突反射 *体液因素：炎症介质l 3、血流速度减慢原因：*体液因素-血管壁通透性 *血管扩张（二）血管壁通透性升高l 血管通透性增高，使富含蛋白质的渗出液(exudate)进入间质是急性炎症的重要标志 机制：l 1、内皮细胞收缩和/或穿胞作用增强 速发短暂反应（细静脉） 化学介质 骨架结构重组l 2、内皮细胞直接损伤内皮细胞坏死和脱落l 3、白细胞介

23、导的内皮细胞损伤l 4、新生毛细血管壁的高通透性二、急性炎症中的白细胞反应（一）白细胞的渗出和吞噬作用 炎症反应的重要特征：白细胞渗出 白细胞由于粘附分子的作用附着于内皮细胞，并通过血管壁。在趋化因子的作用下向损伤部位游走。 白细胞种类： 病因：细菌中性粒细胞、病毒淋巴细胞（细胞免疫） 寄生虫嗜酸性粒细胞 阶段：急性早期中性粒细胞单核细胞（1）白细胞渗出步骤：l 边集、粘着、游出、趋化作用 （边念有趣）1边集：离开轴流，进入边缘1、滚动2、附壁2粘着：粘附分子1、免疫球蛋白超家族分子2、整合蛋白类分子3游出（emigration）白细胞通过血管壁入周围组织的过程。l 运动能力：主动过程 伪足、

24、阿米巴运动4趋化作用（chemotaxis）：l 白细胞向着化学刺激物所在部位定向移动。l 趋化因子化学刺激物l 趋化因子的种类：l 补体成分 C5a 对中性粒细胞、单核细胞有趋化作用l 白三烯 LTB4 中性粒细胞、单核细胞有趋化作用l 细胞因子 IL-8 对中性白细胞有趋化作用（2）白细胞激活（各种白细胞表面受体）- 识别微生物产物的受体：白细胞TLRs（Toll样受体）- G蛋白偶联受体- 调理素受体- 细胞因子受体白细胞激活后，发挥局部作用： 1、吞噬作用（phagocytosis）在炎症灶内吞噬病原体和组织碎片的过程。l 吞噬细胞种类嗜中性粒细胞、单核巨噬细胞l 吞噬过程： 1.识别

25、和粘着（recognition and attachment)l 【调理素】（opsonin）： IgG,C3bl 能增强吞噬细胞吞噬作用的一类血清蛋白质。 2.吞入(engulfment)产生：吞噬体（ phagosome）,吞噬溶酶体（ phagolysosome） 3.杀伤和降解(killing and degradation) 依赖氧的机制： H2O2-MPO-卤化物系统中性粒细胞最有效的杀菌系统 氧活性代谢产物：HOCl-，H2O2, .OH, O2- 不赖氧物质（生物性杀伤物质）： BPI蛋白，溶菌酶，乳铁蛋白，防御素 2、免疫作用参与特异性免疫淋巴细胞，浆细胞和巨噬细胞（抗原呈递

26、、淋巴因子、抗体）（3）白细胞介导的组织损伤 炎细胞吞噬和杀灭病原体。在趋化和吞噬过程中，激活的白细胞可向细胞外间质释放毒性代谢产物和蛋白酶，引起组织的损伤 （4）白细胞功能缺陷l 粘附功能缺陷：反复发生细菌感染l 吞噬功能缺陷：容易发生细菌感染l 杀伤功能缺陷：易反复发生细菌感染【补充】：各类白细胞的对比介绍：1、中性白细胞l 功能：1、吞噬小颗粒物质 2、释放各种炎症介质l 意义：急性炎症早期，化脓性炎 2、巨噬细胞l 功能：1、吞噬大颗粒物质 2、分泌 3、参与特异性免疫反应 4、参与肉芽肿形成，慢性炎症、增生l 意义：急性炎后期，慢性炎症， 结核，病毒，寄生虫感染l 演变：单核细胞（血

27、液）巨噬细胞（组织）类上皮细胞多核巨细胞 心衰细胞（提示有淤血、出血含铁血黄素） 伤寒细胞（聚集形成伤寒肉芽肿，里面吞噬了红细胞和伤寒杆菌） 泡沫细胞（动脉粥样硬化中单核细胞内脂质堆积）3、嗜酸性白细胞l 功能：1、吞噬能力弱，但不是没有 2、释放抗炎症介质物质l 意义：寄生虫感染，变态反应（超敏反应）4、淋巴细胞，浆细胞（B、T、NK细胞）l 功能：参与免疫反应l 意义：慢性炎症三、炎症介质在炎症中的作用l 概念：炎症时产生的与炎症反应有关的内源性化学物质，分别由细胞释放或在体液中产生。l 共同特点： 1来自血浆的介质（肝脏合成）、2来自细胞的介质（即刻合成，细胞内颗粒） 作用方式：（1酶活

28、性；2介导氧化损伤） 次级炎症介质（放大或抵消） 被精细调控的（一）细胞释放的炎症介质： 1、血管活性胺组胺，5-羟色胺（颗粒中，最先释放） 作用：1、血管扩张 2、血管壁通透性增高 2、花生四烯酸代谢产物前列腺素PG、白细胞三烯（LT） 前列腺素作用：l 1、血管扩张 2、血管壁通透性增高 3、致痛 4、发热 白细胞三烯作用： l 1、强血管收缩，血管壁通透性升高：LTC4 LTD4 LTE4l 2、趋化作用（中性，单核）：LTB43、白细胞产物 （1）活性氧代谢产物（少量促进杀伤，大量组织损伤） 作用：1、血管壁通透性 2、灭活抗蛋白酶蛋白酶 3、红细胞或实质损伤 （2）中性粒细胞溶酶体成

29、分l 1中性蛋白酶- 组织损伤l 2阳离子蛋白质 1、血管壁通透性 2、趋化作用 3、粒细胞游走抑制因子作用4、细胞因子IL，TNF参与免疫、炎症，TNF引起发热 PAF（Platelet activating factor）血小板激活因子l 血管壁通透性up，白细胞粘集upl 趋化作用，影响血流动力学 NO 神经肽（二）血浆中的炎症介质：l 1、补体 1、血管壁通透性up,血管扩张 C3a C5a 2、趋化作用C5b中性白细胞，单核细胞 3、调理C3b促吞噬 4、直接杀伤MACl 2、 激肽类-缓激肽疼痛 1、细动脉扩张 2、细静脉管壁通透性 3、引起疼痛l 3、凝血系统-纤维蛋白多肽：是纤

30、维蛋白原裂解产物 血管壁通透性 和 趋化作用 联系凝血和补体系统（C5C5a）小结：炎症介质的作用血管扩张l 前列腺素l 一氧化氮l 组胺、缓激肽 血管通透性增高l 组胺 缓激肽l C3a 和 C5al 活性氧代谢产物l 白细胞三烯 C4, D4, E4l PAF 趋化作用l C5al 白细胞三烯 B4l 细胞因子IL-8, TNF发热l IL-1, IL-6, TNFl 前列腺素疼痛l 前列腺素l 缓激肽组织损伤噬中性粒细胞和巨噬细胞溶酶体酶、氧自由基、一氧化氮四、急性炎症的类型及其病理变化（一）浆液性炎serous inflammationl 发生部位： 浆膜（器官外膜、胸膜等）积液 粘膜

31、浆液性卡他 组织内炎性水肿l 渗出物： 血清、多量白蛋白、少量纤维蛋白和白细胞及脱落的上皮细胞。 l 结局： 1消退；2过多严重（二）纤维素性炎fibrinous inflammationl 重点：渗出物中含有大量纤维素l 部位： 粘膜：假膜、假膜性炎（纤维素、中性粒细胞、坏死粘膜组织灰白色膜状物）1咽喉部：固膜性炎 2气管：浮膜性炎窒息 浆膜：绒毛心纤维粘连 肺：大叶性肺炎（纤维素、中性粒细胞）（三）化脓性炎suppurative or purulent inflammationl 重点：大量嗜中性粒细胞渗出，伴有不同程度组织坏死和脓液形成l 脓细胞变性坏死的中性粒细胞l 原因：化脓菌感染（

32、1）表面化脓和积脓粘膜、浆膜表面l 部位：l 表面化脓（脓性卡他）：粘膜、浆膜表面l 积脓empyema：浆膜腔、胆囊和输卵管腔内等（2）蜂窝织炎phlegmonous inflammation分界不清l 原因：溶血性链球菌l 部位：皮下、粘膜下、肌肉和 阑尾 等 疏松组织l 机理： *透明质酸酶溶解透明质酸，基质崩解； *链激酶溶解纤维素 l 病变：局部组织不发生明显坏死，高度水肿和大量中性粒细胞浸润，与周围正常组织分界不清l 结局：不留痕迹或全身中毒症状明显 （3）脓肿abscess病灶局限l 定义：局限性化脓性炎l 原因：金黄色葡萄球菌l 部位：皮肤和内脏l 机理：凝血酶使渗出的纤维蛋白

33、原转化为纤维素，使病灶局限l 病变：l 局部组织发生坏死，l 大量中性粒细胞浸润，l 充满脓液的腔，l 脓肿膜（周围形成肉芽组织）l 结局： *小：脓液吸收，肉芽组织填补；大：切开排脓 *慢性脓肿； *并发症：溃疡、窦道、瘘管（四）出血性炎hemorrhagic inflammationl 重点：血管损伤，渗出物中含有大量红细胞Eg：炭疽性脑膜炎 、流行性出血热、钩端螺旋体病、鼠疫五、急性炎症的结局l （一）痊愈1、完全痊愈溶解吸收2、不完全痊愈机化包裹l （二）迁延不愈，转为慢性l （三）蔓延扩散l 局部蔓延l 淋巴道扩散l 血道扩散l 菌血症（bacteremia）无中毒，血中有菌l 毒血

34、症（ toxemia）产物、毒素l 败血症（septicemia）大量繁殖、产生毒素、全身中毒l 脓毒血症（pyemia）化脓菌的败血症进一步发展而成l 栓塞性脓肿（embolic abscess）全身脏器第二部分、慢性炎症l 持续几周或几个月l 急性炎症之后或逐渐发生l 病原体弱而持续存在(肉芽肿)l 长期暴露于内源性或外源性毒性因子l 对自身组织产生免疫反应一、一般慢性炎症的病理变化特点l 病理改变增生 淋巴细胞，单核细胞，浆细胞 炎症细胞引起的组织损坏 纤维结缔组织、血管、上皮、腺体和实质细胞的增生 l 炎性息肉Inflammatory Polyp 如：鼻息肉，子宫颈息肉l 炎性假瘤In

35、flammatory Pseudotumor 炎性增生形成境界清楚的肿瘤样团块二、慢性肉芽肿性炎症granulomatous inflammationl 炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。肉芽肿的不同形态：诊断意义 1、肉芽肿形成的原因l 感染性因子: 结核、麻风和梅毒 l 非感染性因子: 异物长期刺激2、肉芽肿的组成l 郎罕氏巨细胞l 类上皮细胞l 淋巴细胞l 干酪样坏死3、特殊形态：（1）异物性肉芽肿：中心为异物（2）感染性肉芽肿：不同的感染因子引起形态不同！在此举例：结核肉芽肿（结核结节）三层结构u 中心：干酪样坏死u 中层：类上皮细胞+langh

36、ans巨细胞u 外层：纤维母细胞+淋巴细胞第五章、肿瘤tumor, neoplasm第一节：肿瘤的概念在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失掉了对其生长的正常调控，导致克隆性增殖形成的新生物。常形成局部肿块第二节 肿瘤的一般形态和结构：数目通常一个、大小不一 肿瘤的形状：乳头、结节、息肉、溃疡、分叶、浸润、囊状 发生部位 组织来源 生长方式：膨胀性、外生性、浸润性 良恶性 颜色： 与组织来源和继发改变相关 血管瘤：红色、暗红色 脂肪瘤：黄色 嗜铬细胞瘤：棕色软骨瘤：淡蓝黑色素瘤：黑色 硬度：1脂肪瘤软；2间质多硬；3实质多软【重要】：肿瘤的组织结构实质：肿瘤细胞的总称，肿瘤的主要成

37、分，是识别肿瘤起源组织、明确诊断的依据间质：起支持、营养肿瘤实质的作用，一般由结缔组织和血管组成。常伴有：淋巴细胞机体对肿瘤组织的免疫反应肌纤维母细胞兼具纤维母细胞和平滑肌细胞，既能产生胶原纤维，又有收缩功能第三节 肿瘤的分化与异型性 肿瘤的分化：肿瘤组织在形态与功能上与某种正常组织相似之处分化程度：相似程度 肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性（Atypia）异型性大，分化程度低 一、肿瘤细胞的异型性良性肿瘤 瘤细胞的异型性不明显恶性肿瘤 瘤细胞异型性明显 瘤细胞的多型性 形态、大小不一 瘤巨细胞体积巨大的肿瘤细胞 核的多型性 大小不一

38、：体积增大，核浆比增大可达1：1 形状不一：巨核、双核、多核、怪核 染色不一，染色深，染色质粗颗粒状，堆积在核膜下，核膜增厚， 核仁肥大，数目增多 核分裂像增多病理性核分裂像不对称性、多极性、顿挫性二、肿瘤组织结构的异型性肿瘤细胞形成的组织结构，在空间排列方式上与相应正常组织的差异，为肿瘤的结构异型性Eg.原位癌鳞状上皮排列紊乱、无极性；胃腺癌不规则腺体、乳头状突起第四节 肿瘤的命名与分类 肿瘤的命名原则 1良性肿瘤 = 起源组织 + 瘤 例：直肠 + 腺上皮直肠腺瘤 2恶性肿瘤 = 起源组织 + 癌 例：食道 + 鳞状上皮食道鳞状细胞癌 癌：特指上皮来源的恶性肿瘤（上皮包括：1被覆上皮；2腺

39、上皮） 肉瘤：特指间叶组织来源的恶性肿瘤 例：大腿 纤维组织大腿纤维肉瘤 特殊名称 起源于幼稚组织及神经组织的恶性肿瘤母细胞瘤（良性：骨母细胞瘤； 恶性：神经母细胞瘤、肾母、髓母） 恶性畸胎瘤 人名 尤文瘤 肿瘤细胞的形态命名 燕麦细胞瘤第五节 肿瘤的生长和扩散一、肿瘤生长方式：1、膨胀性生长 大多数良性肿瘤2、浸润性生长大多数恶性肿瘤3、外生性生长良、恶性肿瘤均有体表、体腔表面或管道器官表面的肿瘤二、肿瘤生长特点1、肿瘤的生长速度： 肿瘤细胞的倍增时间（分裂为两个子代所需时间） G0、G1、S、G2、M 生长分数肿瘤细胞群体中处于复制阶段的（S+ G2）细胞的比例（生长分数高：对化学治疗敏感

40、） 瘤细胞的生成与死亡的比例（增殖、坏死、凋亡） 对肿瘤治疗的意义化疗、促凋亡三、肿瘤血管形成 血管对肿瘤的生长、浸润、转移非常重要 肿瘤细胞本身、浸润到的组织、炎细胞（巨噬细胞）能产生血管生成因FGF、PD-ECGF、TGF-a、TNF-a、VEGF等 肿瘤的演进与异质化1、肿瘤的演进（progression）恶性肿瘤在生长过程中越来越富有侵袭性的现象，包括生长加快、浸润周围组织、远处转移等 2、肿瘤的异质性(heterogeneity)由一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚克隆四、肿瘤的扩散恶性肿瘤最重要特点1、（近处

41、）局部浸润和直接蔓延 浸润能力强的瘤细胞亚克隆，沿着组织间隙或神经束衣连续地浸润生长 步骤 肿瘤细胞彼此间粘附力减弱 癌细胞附着于基底膜 细胞外基质的降解形成缺损 癌细胞迁移阿米巴样穿出，再间质中移动，进入血管2、（远处）转移（metastasis）：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤（称为转移瘤）（1）淋巴道转移周围淋巴结肿大，可经胸导管入血（2）血道转移 最常见的器官是肺，肝 转移瘤的特点边界清楚，多个散在，多接近器官表面（癌脐器官表面的转移性肿瘤，瘤结节中央下陷）（肿瘤栓和血小板抱团）（某些肿瘤有器官亲和性）第六节 肿瘤的分级与分期 三

42、级分级法分化程度、异型性、核分裂象多少 分期根据恶性肿瘤的生长范围与播散程度 TNM分期系统：T指肿瘤原发灶情况；N指区域淋巴结受累情况；M指远处转移（血道转移）第七节 肿瘤对机体的影响 良性肿瘤影响较小，- 局部的压迫与阻塞，与发生部位和继发变化有关 恶性肿瘤影响严重 浸润破坏器官的结构和功能及转移- 晚期患者出现恶病质机体严重消瘦、贫血、厌食、全身衰弱- 异位内分泌肿瘤非内分泌腺的肿瘤，也可以产生和分泌激素，恶性肿瘤居多，以癌居多- 副肿瘤综合征：肿瘤的产物和异常免疫反应等原因间接引起全身多系统的异常，不能用肿瘤的直接蔓延或远处转移加以解释（注意：内分泌腺肿瘤产生原内分泌腺固有的激素不属于

43、副肿瘤综合症）第八节 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别 良性 恶性组织分 分化好，异型性小 分化差，异型性大化程度 与原有组织形态相似 与原有组织形态差别大核分裂 无或稀少 多见， 不见病理性核分裂像 可见病理性核分裂像生长速度 缓慢 较快生长方式 膨胀性和外生性生长 浸润性和外生性生长继发改变 很少发生坏死和出血 常发生坏死和出血、溃疡形成等转移 不转移 常发生转移复发 手术后很少复发 较多复发对机体影响 较小，压迫、阻塞 较大，除压迫、阻塞外，还破坏组织，引起恶病质 第九节 常见肿瘤举例一、上皮组织肿瘤（1）良性上皮组织肿瘤1、乳头状瘤（Papiloma）n 组织起源 被覆上皮n 好发部位 皮肤、

44、胃肠道、泌尿道（表皮，管腔）n 生长方式 外生性生长n 形态 大体：手指、乳头状，根部有狭窄的蒂与正常组织相连 镜下：每一乳头中央有血管、纤维结缔组织构成的轴心，表面覆盖上皮2、腺瘤（Adenoma） 组织起源 腺上皮 好发部位 甲状腺、卵巢、乳腺、肠等 生长方式 膨胀性或外生性生长腺瘤可分为： 1管状腺瘤分化为小管状 2乳头状腺瘤乳头状 3囊腺瘤卵巢多发，腺腔扩大融合形成囊腔（浆液性乳头状囊腺瘤、粘液性瘤分泌物不同）（2）恶性上皮组织肿瘤（癌 carcinoma）1、鳞状细胞癌（squamous cell carcinoma） 组织起源 鳞状上皮 好发部位 原由鳞状上皮被覆的部位或化生为鳞状

45、上皮的部位生长方式 浸润性生长 形态 大体：菜花状，或形成溃疡 镜下：1癌巢 2角化珠癌巢中央层状角化物 3棘细胞来源的肿瘤细胞（内层）核较空 4基底细胞来源的肿瘤细胞（外层）核明显、清晰2、基底细胞癌（basal cell carcinoma）多见于老人头面部，表面形成溃疡，少转移3、移行上皮癌（(transitional cell carcinoma)外生性、浸润性生长4、腺癌（adenocarcinoma） 腺上皮来源的恶性肿瘤 胃肠道、肺、乳腺、女性生殖系统等 异型的的腺体或腺样结构 乳头状腺癌 囊腺癌囊腺扩张呈囊状- 种类 1粘液癌（胶样癌）mucoid carcinoma：大量分泌

46、粘液，有印戒细胞 2硬癌（实体癌、单纯癌）（Scirrhous carcinoma）：腺癌中间质多而实质少的类型，不形成腺腔 3髓样癌（Medullary Carcinoma）：实质多而间质少，软的腺癌二、间叶组织肿瘤结缔、肌肉，包括血管、淋巴等等（一）良性肿瘤1脂肪瘤（lipoma）多发于：背肩颈及四肢近端皮下。（脂肪较多部位）特点：有被膜，质地柔软。手术切除。2. 血管瘤（hemagioma）发于：皮肤、肌肉、内脏等（形成突起鲜红肿块、或紫红斑，内有许多血窦）种类：毛细血管瘤、海绵状血管瘤等特点：无被膜、浸润性生长。良性，儿童多见，成年后可消退。3. 淋巴管瘤淋巴管增生4. 平滑肌瘤梭形细

47、胞构成，核呈长杆状，两端钝圆。膨胀性生长。常见于子宫。（二）间叶组织恶性肿瘤肉瘤1脂肪肉瘤liposarcoma多发：大腿软组织深处、腹膜后（不从皮下脂肪层发生）特点： 1有假包膜 2鱼肉样、粘液样、 3瘤细胞中有【脂肪母细胞】：体积大，胞质内多个脂质空泡挤压细胞核形成压迹2纤维肉瘤fibrosarcoma3、骨肉瘤osteosarcoma恶性度高，易早期血道转移病理变化：肉眼：多见于四肢长骨干骺端，【X光】：1、Codman三角（肿瘤上下的骨皮质和仙器的骨外膜形成三角形隆起） 2、日光放射状阴影镜下：1肉瘤细胞异形性明显；2肿瘤性类骨组织有诊断意义三、神经外胚叶源性肿瘤发育来源：胚胎期的外胚层，分化成神经外胚层，包括1、神经管发育成脑、脊髓、视网膜上皮2、神经嵴发育成APUD、神经节、黑色素细胞、肾上腺髓质嗜铬细胞等种类：中枢神经系统和周围神经系统肿瘤、APUD系统来源的肿瘤、视网膜母细胞瘤、黑痣和黑色素瘤1、视网膜母细胞瘤（retinoblastoma）3岁以下的婴幼儿。由小圆细胞形成菊形团。2、黑痣与黑色素瘤（melanoma）瘤多由痣发展而来，细胞可含黑色素交界