ARDS诊断标准

1、. 一、关于急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ards）名称变迁和确定：1967年由ashbaugh首先提出了“发生于成人的呼吸窘迫综合征acute respiratory distress syndrome in adult”来区别于“婴儿呼吸窘迫综合征（infant respiratory distress syndrome in children）”。4年后由petty等使用了“发生于成人的呼吸窘迫综合征”ards中的“a”指“adult”，ards诊断名词由此沿用下来。20世纪80年代初，国内学者提出ards既可发生于成人，又可发生于

2、儿童，所以把发生于成人的称为“成人型呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome）”，而有别发生于儿童者，但未被国际学术界广泛接受。1992年，美欧ards联合委员会（aecc）提出急性肺损伤（acute lung injury, ali）概念，ali为ards前期，ards为ali重度表现，将ards中的“a”由adult改为acute，中文译名相应改为“急性呼吸窘迫综合症”，英文缩写维持不变。二、关于ards定义ards是由于多种原发病和诱因作用下发生的急性呼吸衰竭，以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征。表现为严重呼吸困难，呼吸窘迫；是全身炎症反

3、应综合征（systemic inflammatory response syndrome, sirs），代偿性抗炎反应综合征（compensatory antiinflammatory response syndrome, cars），在肺部的表现，其病理基础是ali，常引发或合并多脏器功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome, mods）甚至多脏器功能衰竭（multiple organ failure, mof），是临床常见的急危病。三、关于病因和诱因文献报道ards高危因素是：脓毒症、多发创伤、大量输血、胃内容物吸入、肺挫伤、重症肺炎、淹溺、重

4、症坏死性胰腺炎、dic等。有资料显示，ards约1/3发生于脓毒症，1/3发生于严重创伤，1/3发生于其他因素。还有资料显示，ards最常见的病因是多发创伤和脓毒血症，前者约有5%-8%并发ards，后者为25%-42%。四、关于相关概念及发病机制（一）相关概念1sirs：临床特征：（1）过度或未受控制的炎症反应，表现为各种致病因子引起体内多种炎性介质或称为前炎症反应细胞因子(proinflammatory response cytokines, pic)的过度释放，如tnf、il-1、il-2、血小板活化因子（paf）、多核白细胞（pmn、氧自由基（or）、血栓素（txa2）、前列环素（pg

5、i2）、白三烯（lts）等，并导致局部和全身的炎症反应。（2）高动力循环状态，表现为心输出量增加，外周阻力增大。（3）持续高代谢状态，表现为通气量与氧耗量增加；血糖和血乳酸增高，蛋白分解加速等。据美国胸科医师学会（accp）和危重病医学会（sccm）建议，其诊断标准为：下列2项即可诊断sirs：体温38或90次/min；呼吸急促20次/min，或通气过度，paco24.27kpa(32mmhg)；白细胞计数12109/l或4109/l，或未成熟中性杆状核粒细胞10%。据文献报道，危重患者sirs发生率达97.6%-68%，其中发生ali、ards占39.7%-5%以下，说明sirs对诊断ali

6、、ards具有较高敏感性，但特异性差。2cars：当机体发生sirs时，通过释放抗炎介质以对抗炎症介质，从而达到减轻或防止sirs引起的自身组织损坏。然而，如代偿抗炎反应过度，便转而发生cars，形成包括ali、ards在内的mods。3ali：为ards同一病理过程的早期阶段。4mods：指在急性疾病时，出现2个脏器功能障碍，引起机体内环境稳态失衡的一个综合征。早期可无症状，仅有实验室指标改变，晚期可发展为mof。mods分为原发和继发性两类。原发性由直接打击所致，如胸部创伤所引起的肺挫伤，伴横放肌溶解时所致的急性肾衰；反复输血引发的凝血机制障碍等。继发性并非由原发病直接引起，而是机体应答急

7、性损伤出现cars的结果。临床上继发性mods较原发性者常见。5sirs、ali、ards、mods、mof相互关系：原发病因sirscarsmods（包括ali、ards）mof。 （二）发病机制近年较一致的认识是脓毒症（sepsis）、sirs是ali、ards的主要发病基础，因此sepsis和sirs的发病机制也就是ali、ards的发病机制。机体在各种原发病致病因素的作用下激活并释放体内的前炎症反应细胞因子（proinflammatory response cytokines, pic）包括肿瘤坏死因子（tnf2）、白细胞介素（il）、血小板活化因子（paf）等。pic进一步激活多核白

8、细胞、肺泡上皮细胞、毛细血管内皮细胞、血小板等效应细胞，并释放氧自由基（or）、蛋白酶等加速花生四烯酸代谢，释放血栓素（txa2）、前列环素（pgi2）等炎症介质。tnf激活多核白细胞、内皮细胞、血小板等，进一步释放or、脂质代谢产物、溶酶体酶等炎症介质，形成瀑布效应（cascade effect）。同时，肺内的巨噬细胞（m）。包括肺泡巨噬细胞（am）、肺间质巨噬细胞（im）、肺血管内巨噬细胞（pim）等产生和释放tnf、il-1、il-2、or、paf以及no、白三烯（lts）等炎症介质参与其中。or（包括超氧阴离子o2-、羟自由基oh、单线态氧）和h202又可使m和多核白细胞在炎症区聚集、

9、激活，并释放溶酶体酶等，损伤血管内皮细胞，形成恶性循环。当机体内的sirs与cars失去平衡时，既发生ali、ards甚至mods、mof。五、关于病理和病理生理ards的病理改变主要表理为：肺间质和肺泡水肿，水肿液中蛋白含量高。肺小血管内微血栓形成，局部出血性坏死。呼吸性细支气管和肺泡内透明膜形成。肺泡萎陷。晚期肺纤维化。近年国内外研究表明，这些病理的改变在肺内并非呈均匀弥温性，而分为正常区域、肺泡萎陷但尚可逆的区域及改变且难以恢复的区域三部分，ards是“小肺”而非“硬肺”。正常的“小肺”部分可正常通气、换气，萎陷的区域是造成肺内分流的部分，萎陷伴周围血流障碍（血管痉挛、血细胞粘附、血栓形

10、成）的实变部分既无通气也无血流反而使肺内分流减少。此外，渗出性改变呈弥漫性分布而在低垂部分因重力关系而病变较重。以上病理改变导致肺内残气量减少，肺内分流量增加，通气与血流比值v/q失调，肺顺应性降低，氧合障碍，从而导致严重的低氧血症，酸中毒等酸碱失衡，多脏器功能损害。六、ali、ards临床表现：主要表现为在原发病基础上的渐进性呼吸频率过快、呼吸窘迫、紫绀，但无大量泡沫痰、无端坐呼吸；双肺听诊呼吸音粗，或呼吸音减低或闻及湿性罗音；x线胸片由双肺纹理加重、磨玻璃样改变、散在斑片状阴影至大片状高密度影，而无双肺门向外扩散的蝶翼状阴影特征；动脉血气分析pao2、paco2渐进下降，增加fio2不能改

11、善pao2，可伴不同形式的酸碱失衡；病程晚期呼吸极度困难、昏迷甚至死亡。有文献将典型临床经过分为损伤期、相对稳定期、呼吸衰竭期、终末期共四期。七、关于诊断标准:（一）国际标准11992年美欧ards联合专题会议标准：（1）急性起病。（2）pao2/fio239.9kpa(300mmhg)为ali，pao2/fio226.6kpa(200mmhg)为ards。（3）x线胸片显示双肺浸润影像。（4）肺动脉楔压2.4kpa(18mmhg)或无左房高压的病征。21995年mossm等在crit.care.med.1995,23:16291637提出仿欧美诊断标准，增加有关原发病或诱因的内容。即ali诊

12、断标准：有相应的原发病或诱因，出现呼吸困难或呼吸窘迫。急性起病。氧合障碍，pao2/fio239.9kpa(不管peep水平)。x线胸片示双肺间质和/或肺泡水肿、浸润影。肺动脉关闭压（padp）2.4kpa（18mmhg）或无左心功能不全的临床证据。ards诊断标准同ali标准，唯pao2/fio226.7kpa（200mmg,不管peep水平）。（二）国内标准：11997年中华医学会急诊学会、呼吸学会联合召开ards研讨会提出与国际接轨，修订标准为：ards的原发或诱因，如脓毒症、多发伤、胃内容物误吸、肺挫伤、重症肺炎、淹溺和急性胰腺炎等，多呈急性起病。呼吸困难甚至窘迫。氧合指数pao2/f

13、io226.7kpa，不管peep水平的高低，但fio2最好在呼吸机密闭环路中测定。x线胸片表现为肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片阴影等间质性肺泡性改变。肺毛细血管楔压2.4kpa或临床排除切性左心功能。上述标准折氧合指数40.0kpa应诊断ali。 八、关于鉴别诊断（一）心原性肺水肿：常有冠心病、高血压、风湿性心脏病、心肌病等病史，通过胸x线、心电图、超声心动图等可与ards鉴别。（二）急性肺梗塞：临床表现为突发呼吸困难、胸痛、紫绀、咯血等，可有心脏病史、骨折史、长期卧床史等，胸片可见局部片状或楔状阴影，心电图示导联s波深，导联呈大q波及t波倒置。可通过放射性核素肺动脉灌注、通气扫描及肺动

14、脉造影明确诊断。（三）慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭：主要通过病史、体征、胸部x线表现，动脉血气分析等有助鉴别。（四）自发性气胸：突发胸痛、呼吸困难、紫绀，可通过病史、x线胸片、对氧疗的反应等予以鉴别。（五）特发性肺间质纤维化：常为慢性过程，可呈亚急性或急性发展，表现为型呼衰，临床与ards表现相似，有主张应属ards者，但本病x线胸片呈网状、结节状或蜂窝状改变，病理基础与ards不同，总病程发展ards缓慢，肺功能为限制性通气功能障碍为特征等可作鉴别。九、ards的救治：ards致命危害是急性呼吸衰竭和原发病恶化及同时并发的mof，因此对其救治的首要措施是尽快、有效纠正顽固性低氧血症同时针对原

15、发病处理以阻止病程的进展恶化，配合其他对症，支持治疗。目前的救治方法包括以下几个方面：（一）机械通气：最近研究结果表明在ali期即实施合理、有效的机械通气较易纠正低氧血症且对改善ards预后有显著的积极意义。 1、通气方式的选择：如病情处于ali早期，无呼吸道阻塞，可选无创密闭面罩方式施行正压通气。如有呼吸道阻塞或患者不能合作，病情已至ards阶段，可靠的方式应选经口或经鼻气管插管或气管切开，经气管套管行正压通气。 2、通气模式的选择：如采用无创面罩方式，常选压力支持通气（psv）+持续气道正压（cpap）、双时相气道正压（bipap）、双水平气道正压（bipap）,同步间歇指令通气（simv

16、）+psv+呼气末正压（peep），如采用气管插管或气管切开套管方式通气，常选用连续强制通气（cmv）+peep或simv+peep+psv，压力调节容积控制通气（prvcv），容积支持通气vsv)以及液体通气（lv）等。当上述模式难于有效改善氧合或为达到更好人机协调，还可采用以下模式：如高频正压通气（hfppv）、高频喷射通气（hfjv）、高频振荡通气（hfov）。 3、机械通气策略在以下几方面较前有了新的转变：为减小肺泡跨壁压，避免肺泡过度扩张，改变以往的容积目标型（volume targeted）为压力目标型(pressure targeted)。临床上以气道平台压为指标，使其低于30-

17、35cmh20。避免肺泡过度扩张，降低通气，采用许可性高碳酸血症(permissivehgpercapnis，phc)，配合应用。通过改变呼吸时比的方法减低气道峰压（pip），提高气道平均压（paw）形成适当水平的内源性peep（peepi）改善氧合利于萎陷肺泡复张，减少肺泡表面活性物质丢失。尽量减少机械通气的强制性，加强自主呼吸作用，促进人机协调。应用肺力学参数准确调整peep水平，寻找“最佳peep（best peep）”，使之既可以防止呼气末肺泡萎陷，又同时避免过度增加肺泡压。监于ards的肺损伤状态会随病程变化，强调动态呼吸监测，据以及时调整通气参数。 4、主要通气参数调节范围为：吸入

18、氧浓度（fio2）：争取使长期fio20.6。peep一般保持在5-15cmh20。潮气量（vt）选择：目前推荐小潮气量通气（vt6-8ml/kg），在定容模式下应参考气道平台压（pplat）,使pplat低于30-35cmh20；vt的大小还需根据peep水平调整，peep水平高vt宜小，在小vt通气条件下，可适当增加呼吸频率（rf）来代保证分钟通气量，但rf增加不宜大于30次/分，否则亦易致肺损伤，此时可接受低通气状态，采取phc策略，但pao2不宜高于10.66-13.33kpa,ph不宜低于，若ph60mmhg观察维持6-8小时病情稳定。可撤离呼吸机，撤机后留管观察2-4小时病情稳定可

19、考虑拔管。6、机械通气过程中应加强气道管理，严密观察并避免并发症的发生，如肺气压容积伤（包括肺间质气肿、纵隔气肿、气胸、皮下气肿等）、低血压以及低心排量导致的心、脑、肝、肾等脏器灌注不足，呼吸性碱中毒，氧中毒，呼吸机相关肺炎等。 （二）原发病治疗1严重创伤者及时处理外伤及止痛、止血等；淹溺者迅速清除呼吸道积液及污物；大手术后患者注意引流管通畅等。2感染是ards最常见诱因之一，又是导致ards病人死亡的主要原因之一，控制感染及预防院内感染是很重要的措施，明确感染部位，通过痰、血、尿等的细菌培养，检出致病菌，给予敏感抗菌素治疗。未明确病原菌的情况下，可据病情经验选用抗菌素，抗菌素使用主张足量、联

20、合、静脉给药，特殊情况可配合局部用药。（三）液体质、量的控制：ards早期（1-3天）宜补高渗晶体液（如10%葡萄糖液，1.3%-1.5%氯化钠液），以避免蛋白漏出过多加重肺水肿。病程3天以后可适量补充以白蛋白为主高渗胶体液，以提高血浆胶体渗透压，有利于肺间质、肺泡水肿液的吸收，减轻肺水肿。ards时体液宜处于负平衡，可通过监测尿量、中心静脉压、肺小动脉楔压等，指导补液量，肺小动脉楔压（pawp）维持在1.37-1.57kpa(14-16mmhg)。每日入液量一般应限制在2500ml以内，必要时可配合速尿静脉滴入利尿，利于肺水肿的吸收。（四）针对发病环节的治疗1、抗内毒素：近年研究结果提示甘氨酸及中药连翘生药煎液可破坏内毒素，可作为辅助治疗。2、抑制白细胞活化：国内外研究证实已酮可可碱（pentox-ifylline）具有抑制中性粒细胞活化的作用。对ards有一定防治作用。3、清除氧自由基：国内研究证实灯盏花注射剂具有清除氧自由基和抑制其生成的作用，并可防治缺血再灌注导致的氧自由基损害，可配合防治ards。4、抑制诱导型氧化氮合酶（inos）：近年发现氨基胍和中药白芍具有抑制inos的作用，而不影响血管内的结构型一氧化