生理学：第5章 Respiration

1、第5章 Respiration,O2,CO2,O2,CO2,肺泡,血液循环,组织 细胞,肺通气,肺换气,气体在血液 中的运输,组织 换气,细胞内氧 化代谢,外呼吸,内呼吸,呼吸的过程,第一节：肺通气(pulmonary ventilation),一、肺通气的原理 （一）肺通气的动力 直接动力：肺泡内的压力与大气压之间的压力差 原 动 力：呼吸肌的舒缩,形成条件： 1、肺的自然容积 胸廓（弹性回缩力） 2、肺充气（表面张力） 胸内压肺回缩力,.胸膜腔内压,生理意义： 保持肺的扩张状态 促进静脉血和淋巴的回流,开放性气胸时，胸内负压消失，肺塌陷，胸腔大静脉内血液和淋巴回流受阻，严重者危及生命。,气

2、胸 (pneumothorax): 气体进入胸膜腔，将胸膜腔分开。,（二）肺通气的阻力,弹性阻力,肺的弹性阻力,胸廓的弹性阻力,非弹性阻力,气道阻力,惯性阻力,组织的粘滞阻力,阻 力,肺泡的表面张力 2/3,肺本身的弹性 1/3,肺的弹性阻力表面张力,肺泡表面活性物质（p/158） 维持大、小肺 泡的稳定 防止肺水肿 降低吸气阻力,二、肺通气功能评价,潮气量 肺活量（p/161） 无效腔(P/163) 肺泡通气量(P/163),用力肺活量 (p/161, FVC)：用力吸气后，用力以最快的速度呼气所能呼出的最大气量，测定第1、2、3秒内呼出的气体量，通常用它占用力肺活量的百分数表示。 正常人F

3、EV1、 FEV2和FEV3分别为83、96和99， 如FEV1低于65%，提示有一定程度的气道阻塞。 FEV1是评定慢性阻塞性肺病严重程度的一个指标。,第二节 肺换气及组织换气,1、呼吸膜的厚度 正常呼吸膜非常薄(1m)， 、呼吸膜的面积 面积大(70-80m2) 、通气/血流比值( p6) 通气量 / 血流量配比适当，肺换气效率最好 4.2L/min 5L/min 0.84 通气/血流值:通气过度或肺血流减少增大生理无效腔 (心衰、肺动脉栓塞) 通气/血流值:通气不良增大功能性A-V短路 （支哮、肺气肿、支气管栓塞）,（二）影响肺换气的因素（P/6）,通气/血流比值,一、氧的运输,1、形式

4、,物理溶解：1.5%,化学结合:98.5%,（1） 反应快、可逆、不需酶催化 （2）发绀：若血液中去氧Hb 含量达到 5gd，发绀一般来说是 缺O2 的表现，但发绀不一定缺氧，不发绀并不等于不缺O2 （3）氧合: 而不是氧化 Hb与O2 结合存在着变构效应 3、氧离曲线：定义：Hb氧饱和度为纵坐标，氧分压为横坐标,第三节 气体在血液中的运输,2、特征：,氧离曲线各段的特点及生理意义（P/72）,氧离曲线上段： 氧分压为60100mmHg，平坦，平坦的上段能保证血液在肺部可携带较多的O2。 氧离曲线中段： PO2 6040 mmHg，较陡。此段较陡能保证血液在流经组织时能释放较多的O2 。 氧离

5、曲线下段： PO2 40 15 mmHg，是氧离曲线最陡的一段。该段曲线代表了血液的O2 贮备能力。,影响氧离曲线的因素,曲线右移时：在同样PO2 分压的情况下，Hb饱和度较低，说明O2 与Hb的亲和力下降，有利于O2 与Hb的解离； 曲线左移时：即同样PO2 下，血氧饱和度较高，说明 O2 与Hb的亲和力提高，有利于O2 与Hb 的结合,二、CO2的运输,形式,物理溶解,化学结合,6,94,碳酸氢盐: 8 7%,氨基甲酸血红蛋白: 7%,第四节 呼吸运动的调节,（二）基本呼吸节律的形成： 局部神经元回路反馈控制假说,1脊髓： 脊髓颈、胸段前角有支配呼吸肌的运动神经元。 2延髓： 延髓是产生呼

6、吸节律的基本中枢。延髓呼吸神经元主要集中在背侧和腹侧两组神经核团内,每个区域均含有吸气神经元和呼气神经元，还存在跨时相神经元。 3、脑桥：脑桥上部有抑制吸气的中枢结构，称为呼吸调整中枢 4高位中枢对呼吸的调节： 呼吸还受大脑皮层、边缘系统和下丘脑等高位中枢的调节。因此，呼吸运动有随意呼吸调节系统和自主节律呼吸调节系统。,（一）呼吸中枢: 分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位,臂旁内侧核,吸气活动发生器 （CIAG）,呼 吸 肌 神 经,吸气切断机制 （IOS）,迷 走 神 经,肺牵张反射 吸气 肺扩张 肺牵张反射感受器兴奋,抑制,局部神经元回路反馈控制假说,二、呼吸的反射性调节,（一）

7、化学感受性反射： 动脉血中的O2、CO2和H+水平的变化对呼吸的反射性调节。 1化学感受器 (chemoreceptor)： （1）外周化学感受器：颈动脉体和主动脉体，其中的I型细胞（球细胞）是感受器细胞，适宜刺激是动脉血Po2降低、Pco2升高或H+升高的变化，其冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。颈动脉体对呼吸中枢的影响大于主动脉体。,外周化学感受器感受的是血Po2，而不是血氧含量。所以在CO中毒时，血氧含量虽然下降，但血Po2正常，故组织缺氧也不引起呼吸反射。,中枢化学感受器位于延髓腹外侧的浅表部位。其适宜刺激是脑脊液中的H+，而不是CO2分子。 血液中的CO2易通

8、过血脑屏障进入脑脊液，并在碳酸酐酶作用下与水反应形成碳酸，解离出H+，使化学感受器细胞外液中的H+升高，从而刺激中枢化学感受器而引起兴奋。,（2）中枢化学感受器：,中枢化学感受器不感受缺O2刺激。 CO2主要通过升高脑脊液中的H+调节呼吸，对外周化学感受器作用相对较弱。,（1）CO2对呼吸的调节： 在一定范围内，动脉血Pco2升高可使呼吸加强。 两条途径： 刺激中枢化学感受器(为主)：通过使脑脊液中H+升高机制（间接）。 CO2 + H2O = H2CO3 = H+ + HCO3 依据：保持人工CSF的pH不变，用含高浓度CO2的人工CSF灌流脑室 并不引起呼吸加深加快。 刺激外周化学感受器

9、刺激中枢化学感受器途径为主的依据： 去掉外周化学感受器后，Pco2引起的通气加强反应仅减弱20%。 中枢化学感受器敏感性较高：Pco2升高2 mmHg就可兴奋中枢化学感受器， 但却需升高10 mmHg才能兴奋外周化学感受器。,2.CO2、H+和低O2对呼吸的调节,CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子,一定水平的Pco2对维持呼吸中枢的兴奋性是必须的。 Pco2(过度通气)呼吸暂停。 Pco2： 2%：呼吸加深加快，肺通气量(7%：肺通气量不能继续作相应增加，血中Pco2急剧，出现中枢神经系统毒性症状：不安、头痛、头昏、呼吸困难等。 15%：意识丧失、惊厥。 30%：呼吸中枢麻痹、死亡。,（

10、2）H+对呼吸的调节,动脉血H+增加，呼吸加深加快，肺通气增加。 H+增加刺激呼吸的效应可通过外周和中枢化学感受器两条途径实现的。 但是，由于H+不易通过血脑屏障，动脉血中H+变化通过刺激外周化学感受器调节呼吸，几乎不能刺激中枢化学感受器。,（3）低O2对呼吸的调节,动脉血Po2降低，导致呼吸加深、加快，肺通气增加。 一般在动脉血Po2降到10.67 kPa (80 mmHg)以下时，才有肺通气增加，因而动脉血Po2对正常呼吸调节作用不大。 低O2对呼吸中枢有直接抑制作用。,Po2外周化学感受器呼吸中枢呼吸加深、加快, (间接),(直接),但在严重缺氧时，缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用将大大加强，引起呼吸中枢抑制。 在严重肺气肿、肺心病患者，肺换气障碍导致血Po2和Pco2，长时间