病理生理学课件：第五章 酸碱平衡紊乱

1、酸碱平衡紊乱,Acid-base Disturbance,第五章,概 念,病理情况下，因酸碱超负荷、严 重不足和(或)调节机制障碍，导致体 内酸碱稳态破坏，称酸碱平衡紊乱。,酸碱平衡紊乱,酸碱的自稳态 酸碱概念、来源及调节 反映酸碱平衡的指标及酸碱紊乱分类 单纯型酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱 酸碱平衡紊乱与疾病 酸碱平衡紊乱诊断的病生基础,酸碱自稳态,酸碱概念、来源及调节,1.概念,凡能释放H的物质,酸,如：HCl H2SO4 H2CO3 NH4,碱,凡能接受H的物质,如: OH HCO3 Pr,二者常结合成共轭物,酸碱的来源及调节,2.来源,酸 挥发酸 固定酸,代谢产物，经肾排泄。如H3

2、PO4、H2SO4、尿酸、乳酸、丙酮酸、羟丁酸、乙酰乙酸 (0.05-0.1mol/d),酸碱自稳态,碱 有机酸盐 氨,酸碱的来源及调节,2.来源,柠檬酸钠、苹果酸钠 NaHCO3,氨基酸脱氨基NH3,酸碱自稳态,酸碱自稳态,3.调节,酸碱概念、来源及调节,1.概念,肺调节,血液缓冲,组织细胞调节,肾调节,2.来源,3.调节,血液缓冲,酸碱的来源及调节,缓冲系统：弱酸及其相对应的弱酸盐组成,酸碱自稳态,接受H+或释放H+ ，防止pH剧烈变化,缓冲机制,9,HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O,NaOH + H2CO3NaHCO3 + H2O,3.调节,血液缓冲,酸碱自稳态,3

3、.调节,血液缓冲,碳酸氢盐缓冲系统 缓冲固定酸，开放性调节，能力强 非碳酸氢盐缓冲系统(主要Hb、HbO2) 缓冲挥发酸，能力弱 磷酸盐缓冲系统胞内缓冲 蛋白质缓冲系统血浆及胞内缓冲,酸碱自稳态,血液缓冲,组织细胞调节,3.调节,细胞内外离子交换缓冲及细胞内缓冲系统,酸碱自稳态,骨骼：Ca3(PO4)2+4H+=3Ca2+2H2PO4骨质脱钙、骨质软化,肝脏：合成尿素清除NH3,肺调节,血液缓冲,3.调节,呼吸加强,PaO2、 PaCO2、pH,通过改变肺泡通气量控制CO2排出量来 调节血浆碳酸(挥发酸)浓度,酸碱自稳态,组织细胞调节,肺调节,血液缓冲,3.调节,40mmHgPaCO280mm

4、Hg,呼吸中枢,外周化感器,PaO2,PaCO2,pH,呼吸加深加快，肺通气量增加,二氧化碳排出增多,+,+,中枢H+,酸碱自稳态,组织细胞调节,肺调节,血液缓冲,3.调节,肾调节,近端小管泌H+重 吸收HCO3,远端小管和集合管 泌H+重吸收HCO3,集合管泌NH3,酸碱自稳态,组织细胞调节,近端小管泌NH4 重吸收HCO3,1、近端小管泌氢、重吸收NaHCO3,2、远端、集合管泌氢、重吸收HCO3- (尿液酸化),非钠依赖性泌氢，缓冲有限,3、近端小管泌NH4+重吸收HCO3- (pH依赖性),缓冲力强,酶,H2CO3,H+ +,4、集合管泌NH3,(缓冲力强),机体酸碱平衡的调节,缓冲对

5、接受或释放H+，减轻体液pH值变化程度，不能清除酸碱,通过改变呼吸运动，调节CO2排出量，控制血浆H2CO3浓度,通过调节排酸（H+）或保碱（HCO3-）的量，维持血浆HCO3-浓度，保持pH恒定,通过细胞内外H+/K+交换及Cl-/HCO3-交换，使pH相对恒定,酸碱自稳态,小结： 血液缓冲系统：即刻反应，作用不能持久； 肺的调节：作用效能最大，30分钟达到高峰； 细胞的缓冲：34小时后发挥作用，可引起血钾改变； 肾的调节：作用慢，数小时后起作用，35天达到高峰， 但效率高，作用持久。,酸碱自稳态,酸碱平衡紊乱,酸碱的自稳态 反映酸碱平衡的指标及酸碱紊乱分类 单纯型酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平

6、衡紊乱 酸碱平衡紊乱与疾病 酸碱平衡紊乱诊断的病生基础,反映酸碱平衡常用指标,1. pH 2. PaCO2 3. 标准碳酸氢盐（SB） 实际碳酸氢盐（AB） 4. 缓冲碱 (BB) 5. 碱剩余 (BE) 6. 阴离子间隙 (AG),常用指标,1. pH,是H+的负对数值,定义,HCO3-与H2CO3的浓度比 决定血pH高低,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,代偿性,失代偿性,常用指标,1. pH,7.357.45（7.40）,意义, 20/1，pH 7.35，酸血症, 20/1，pH 7.45，碱血症,正常?,代偿性 某些混合型 无紊乱,正常值,判断酸或碱紊乱，不能区分

7、紊乱类型,2. PaCO2,血浆中物理溶解CO2分子产生的张力,正常值,3346（40）mmHg,意义,反映呼吸性因素的重要指标,46 mmHg:通气不足 CO2 潴留,呼酸,代偿后代碱,33 mmHg: 通气过度 CO2 不足,呼碱,代偿后代酸,常用指标,定义,3. SB(标准碳酸氢盐) AB(实际碳酸氢盐),SB: 排除呼吸因素影响，反映代谢性因素,AB: 未排除呼吸因素，受呼吸+代谢双重影响,ABSB: 反映呼吸因素影响,正常人,AB=SB,常用指标,定义,CO2+H2O H2CO3 HCO3- + H+,3. SB and AB,正常值,24 mmol/L（2227）,意义,SB()

8、AB(),酸碱失衡,ABSB,PaCO2，呼酸、代偿后代碱,ABSB,PaCO2，呼碱、代偿后代酸,常用指标,4. BB(缓冲碱),反映代谢性因素 与血HCO3-相关,常用指标,定义,标准条件下血中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和,意义,5. BE(碱剩余),反映代谢性因素 与血HCO3-相关,常用指标,定义,意义,标准状况下滴定1升全血至pH=7.4时所需的酸(正值)或所需的碱量(负值),6. AG(阴离子间隙),常用指标,血浆中未测定阴离子与未测定阳离子之差,定义,6. AG(阴离子间隙),UC(11),Na+,Cl,可测定的 阳离子,未测定的 阳离子,可测定的 阴离子,未测定的 阴离子,

9、UA,常用指标,（140）,（104）,（24）,（23）,6. AG(阴离子间隙),Na+,Cl,AG,正常值,意义,反映血浆固定酸量 一般AG16mmol/L固定酸,AG增高型代酸、诊断混合性酸碱平衡紊乱,AG=Na+(HCO3-+Cl-)= 122 (1014)mmol/L,常用指标,常用指标,反映酸碱状况的基本（主要）指标可归类为： (一) 酸碱度 pH (二) H2CO3 Pco2 、 AB (三) HCO3- SB AB BB BE,小结,反映代谢性酸碱紊乱的指标： AB、SB、BB、BE 反映呼吸性酸碱紊乱的指标： PaCO2、AB - SB,小结,常用指标,分类,酸碱平衡紊乱的

10、分类,1.单纯型,2.混合型,1.单纯型,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,分类,2.混合型,酸碱平衡紊乱,酸碱的自稳态 反映酸碱平衡的指标及酸碱紊乱分类 单纯型酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 混合型酸碱平衡紊乱 酸碱平衡紊乱与疾病 酸碱平衡紊乱诊断的病生基础,.代谢性酸中毒(metabolic acidosis),代酸,概念,血浆 HCO3-原发性减少pH降低,1. 病因和机制,1. 病因和机制,乳酸酸中毒 酮症酸中毒,严重肾衰竭,代酸,型(远端)肾小管性酸中毒（RTA-）: 泌 H+,水杨酸中毒,含氯的成酸盐摄(输)入,甲醇中毒,

11、（一）,1. 病因和机制,代酸,型(近端)肾小管性酸中毒(RTA-): HCO3-重吸收,大量使用碳酸酐酶抑制剂,（二）,（三）高钾血症,2. 分类,AG型代酸,代酸,HA H + A HCO3 H2CO3 + A,+,2. 分类,AG正常血Cl-型代酸,代酸,AG正常血Cl-型代酸,3. 机体的代偿调节,血液,肺,细胞,肾,代酸,3. 机体的代偿调节,血液,过多的H+可立即被缓冲,代酸,非碳酸氢盐缓冲对（次要） plasma protein, hemoglobin and phosphate,碳酸氢盐缓冲对（主要）,3. 机体的代偿调节,肺,酸中毒后30 min即可代偿， 1224h达代偿高

12、峰。,H+外周化学感受器（+） 呼吸中枢（+） 呼吸(通气) CO2排出H2CO3,代酸,单纯性代谢性酸中毒,呈一定比例,代偿的预测公式： PaCO2(mmHg)=1.2HCO3-2 PaCO2(mmHg)=40-1.2HCO3-2 PaCO2(mmHg)=1.5HCO3-+82,PaCO2实测值在预测范围 单纯代酸 PaCO2实测值预测最大值合并呼酸 PaCO2实测值预测最低值合并呼碱,3. 机体的代偿调节,细胞,酸中毒后24h内完成， 可缓冲约1/2H+,H+ 细胞内，与碱缓冲， K+ 细胞外（血K+）,代酸,3. 机体的代偿调节,肾,肾排酸保碱功能（肾功能障碍除外）。 酸中毒后数h开始，

13、35天内发挥最大效应。,代酸,3. 机体的代偿调节,肾, 近端小管泌H+和重吸收HCO3-,H+肾小管上皮细胞碳酸酐酶(CA）活性,代酸, 远端、集合管泌H+、重吸收HCO3-(尿液酸 化) 代偿有限, 近端小管泌NH4+和重吸收HCO3-(主要代偿),H+肾小管上皮细胞碳酸酐酶(CA)、谷氨酰胺 酶和谷氨酸脱氢酶活性, 集合管泌NH3(主要代偿),1、近端小管泌H+、重吸收NaHCO3,2、远端、集合管泌氢、重吸收HCO3- (酸化尿液),非钠依赖性泌氢，缓冲有限,3、近端小管泌NH4+重吸收HCO3- (pH依赖性),缓冲力强,酶,H2CO3,H+ +,4、集合管泌NH3,(缓冲力强),代

14、偿调节的结果,20/1，pH 7.35 代偿性代酸 20/1，pH 7.35 失代偿性代酸,代酸,代偿调节的酸碱指标变化特点,原发变化：HCO3- SB、AB、BB均，BE(-),代偿结果： H2CO3继发 PaCO2、AB SB,血K+一般，血Cl-或正常,代酸,4. 对机体的影响,(1)影响心血管系统功能,室性心律失常,代酸,4. 对机体的影响,(1)影响心血管系统功能,心肌收缩力减弱,pH7.2,竞争抑制钙与肌钙蛋白结合,影响钙内流,影响肌浆网释放钙,代酸,4. 对机体的影响,(1)影响心血管系统功能,血管对儿茶酚胺反应性,代酸,毛细血管前括约肌 对儿茶酚胺反应性,血管扩张,心收缩力 C

15、O,血压,代酸,4. 对机体的影响,(1)影响心血管系统功能,(2)抑制CNS系统功能,精神萎靡 意识障碍,能量代谢障碍：生物氧化酶活性 ATP,抑制递质 -GABA,代酸,4. 对机体的影响,(1)影响心血管系统功能,(2)抑制CNS系统功能,慢性肾衰骨骼释放钙盐缓冲 纤维性骨炎、肾性佝偻病、骨软化症,代酸,(3)慢性酸中毒引起骨质脱钙,(4)常引起高钾血症,5. 防治的病理生理学基础,防治原发病,应用碱性药物 NaHCO3、乳酸钠等,代酸,防治低血钾和低血钙,. 呼吸性酸中毒(respiratory acidosis),概念,1. 病因和机制,通气障碍：呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、呼吸 肌麻

16、痹、胸廓与肺病变等 吸入气CO2过多：通风不良、呼吸机使用不当等,呼酸,2. 分类,急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸性酸中毒,呼酸,3. 机体的代偿调节,细胞内外阳离子交换（H+-K+交换，同代酸） 细胞内外阴离子交换（Cl-HCO3-交换， 与代酸不同） 急性呼酸的主要代偿方式,血液缓冲作用不大 呼吸系统不能发挥代偿,呼酸,细胞内外离子交换和细胞内缓冲,红细胞内外阴离子缓冲（Cl-HCO3-交换）,代偿有限： PaCO210mmHg (1.3kPa)血浆HCO3- 0.7 1mmol/L 急性呼酸常为 失代偿性,呼酸,3. 机体的代偿调节,肾的代偿调节慢性呼酸的主要代偿方式,PaCO210mmHg

17、血浆HCO3- 3.5 4mmol/L，慢性呼酸常为代偿性, 近端小管泌H+、重吸收HCO3-, 远端、集合管尿液酸化作用, 远端小管泌NH4+、重吸收HCO3-,呼酸, 集合管泌NH3,方式与代酸相同，但代偿更充分 (因CO2、H酶活性),代偿调节的结果,呼酸,20/1，pH 7.35 代偿性呼酸 （轻、中度慢性呼酸） 20/1，pH 7.35 失代偿性呼酸 （急性呼酸）,代偿调节的酸碱指标变化特点,代偿结果：( HCO3-继发） SB、AB、BB均 ，BE（+）,原发变化： ( H2CO3） PaCO2 ，AB SB,血K+，血Cl-,呼酸,(慢性呼酸）,SB、BB、BE正常,(急性呼酸）

18、,急性呼吸性酸中毒,代偿预测公式： HCO3- =0.1PaCO21.5 HCO3- =24+0.1PaCO21.5,HCO3-实测值在预测范围 单纯呼酸 HCO3-实测值预测最大值合并代碱 HCO3-实测值预测最低值合并代酸,慢性呼吸性酸中毒,代偿预测公式： HCO3- =0.4PaCO23 HCO3- =24+0.1PaCO23,4. 对机体的影响,与代酸基本相同,CO2对血管的作用,CO2 引起脑血管扩张，脑血流(持续头痛） 眼底血管扩张(视乳头水肿),CO2麻醉 肺性脑病,呼酸,精神神经系统功能异常,5. 防治的病理生理学基础,改善通气功能,谨慎补碱 可慎用三羟甲基氨基甲烷（THAM）

19、 或NaHCO3,呼酸,治疗原发病,. 代谢性碱中毒(metabolic alkalosis),概念,1. 病因和机制,代碱,(1) H+丢失 ,经胃丢失,剧烈呕吐等,H+,H+,H+,H+,H+,H+,代碱,1. 病因和机制,(1) H+丢失,经胃丢失,呕吐,H+,H+,H+,H+,H+,H+,1. 病因和机制,代碱,(1) H+丢失 ,经胃丢失,呕 吐,1. 病因和机制,代碱,(1) H+丢失 ,经肾丢失,肾上腺皮 质激素,应用利尿剂,1. 病因和机制,代碱,髓袢利尿剂或噻嗪类利尿剂,(1) H+丢失,经肾丢失,利尿剂,保钠排钾 保碱排酸,1. 病因和机制,代碱,消化性溃疡患者服碳酸氢钠过

20、多,大量输注含柠檬酸盐抗凝的库血,1. 病因和机制,代碱,(3) 低钾血症,(4) 肝功能衰竭,纠酸滴注过多碳酸氢钠,代碱,2. 分类,(1)盐水反应性代碱,见于呕吐、胃液吸引、利尿剂、低钾低氯等,盐水治疗有效,(2)盐水抵抗性代碱,见于原发性或继发性醛固酮增多症、 严重低血钾等,盐水治疗无效,3. 机体的代偿调节,与代酸方式相同，方向相反,血液缓冲：意义不大,肺缓冲： 呼吸浅慢，作用有限,细胞缓冲：H+ -K+交换低K+血症,肾： 排酸保碱四作用减弱 一般为碱性尿 缺K+ 反常性酸性尿,代碱,单纯性代谢性碱中毒,呈一定比例,代偿的预测公式： PaCO2(mmHg)=0.7HCO3-5 PaC

21、O2(mmHg)=40+0.7HCO3-5,PaCO2实测值在预测范围 单纯代碱 PaCO2实测值预测最大值合并呼酸 PaCO2实测值预测最低值合并呼碱,代偿调节的结果,20/1，pH 7.45 代偿性代碱 20/1，pH 7.45 失代偿性代碱,代碱,代偿调节的酸碱指标变化特点,原发变化： HCO3- SB、AB、BB均 ，BE（+）,代偿结果： H2CO3继发 PaCO2 ，AB SB,血K+、血Cl-可,代碱,4. 对机体的影响,(1)CNS系统功能障碍,烦躁不安 精神错乱,缺氧Hb氧离曲线左移,g-GABA,代碱,4. 对机体的影响,(1)CNS系统,(2)神经肌肉应激性 ,严重急性：

22、应激性（伴低钾症状不显）,(3)低钾血症,代碱,5. 防治的病理生理学基础,(1)盐水反应性碱中毒,口服、静注等张或半张盐水治疗，如有 重度缺钾，应补KCl。,(2)盐水抵抗性碱中毒,碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺，促氢排泌， 减少碳酸氢根重吸收。,代碱,重者，可直接予酸治疗。,. 呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis),（自学为主）,病因和机制,呼碱,低氧血症和肺疾患,呼吸中枢受到直接刺激,人工呼吸机使用不当,（自学为主）,呼碱,代偿调节,细胞内外离子交换 阳离子、阴离子,急性呼碱代偿方式,肾的调节,慢性呼碱代偿方式,代偿调节的结果,20/1，pH 7.45 代偿性呼碱 20/1

23、，pH 7.45 失代偿性呼碱,代偿公式,（自学为主）,呼碱,对机体的影响,慢性呼碱：无明显症状,急性呼碱：症状比代碱更明显(中枢、肌肉应激性) 低碳酸血症脑血管收缩 血磷酸盐,代偿调节的酸碱指标变化特点,代偿结果： HCO3-继发(慢性呼碱) SB、AB、BB均，BE（-）,原发变化： H2CO3 PaCO2、AB SB,防治的病理生理学基础,防治原发病,吸入含CO2气体,呼碱,纠正低血钙,四种单纯性酸碱紊乱的特征,类型 原发病变 代偿变化 HCO3 PaCO2 HCO3 PaCO2 代酸 代碱 呼酸 呼碱 ,酸碱平衡紊乱,酸碱的自稳态 反映酸碱平衡的指标及酸碱紊乱分类 单纯型酸碱平衡紊乱

24、混合型酸碱平衡紊乱 酸碱一致型二重酸碱平衡紊乱 酸碱混合型二重酸碱平衡紊乱 三重混合型酸碱平衡紊乱 酸碱平衡紊乱与疾病 酸碱平衡紊乱诊断的病生基础,一、酸碱一致型（相加性）,pH H2CO3 HCO3-,二、酸碱混合型（相消性）,pH H2CO3 HCO3-,代酸,（代偿）,代碱,（代偿）,（原发）,混合,N,N,N,（原发）,酸碱平衡紊乱,酸碱的自稳态 反映酸碱平衡的指标及酸碱紊乱分类 单纯型酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱 酸碱平衡紊乱与疾病 酸碱平衡紊乱诊断的病生基础,酸碱平衡紊乱与疾病,一、酸碱平衡紊乱与肾脏疾病,1、代酸与慢性肾衰 早期：因PTH、AT作用，使肾小管上皮细胞泌H+、泌

25、NH4+，HCO3-重吸收，常发生AG正常血氯增高型代谢性酸中毒； 晚期：GFR严重降低,降至正常20%以下，酸性产物排出，则形成AG增高血氯正常型代谢性酸中毒。,2、肾小管性酸中毒 是指在无GFR情况下，由于远端/和近端肾小管泌H+ 障碍引起的代谢性酸中毒。,酸碱平衡紊乱与疾病,二、酸碱平衡紊乱与肺脏疾病,1、代酸与呼衰 呼衰的低氧血症、功能性肾衰代酸。,2、呼酸与呼衰及肺性脑病 型呼衰PaCO250mmHg呼酸；PaCO280mmHg肺性脑病,3、呼碱与呼衰 型呼衰严重缺氧，CO2排出过多呼碱,4、代碱与呼衰 型呼衰因人工呼吸机使用不当，CO2迅速大量排出， HCO3-来不及排出，血中HC

26、O3-代碱,酸碱平衡紊乱与疾病,三、酸碱平衡紊乱与肝脏疾病,1、呼碱与肝性脑病 肝性脑病血氨刺激呼吸中枢通气过度呼碱 呼碱又增高血氨，恶性循环,2、代碱与肝性脑病 肝功能不全对醛固酮灭活等低钾血症；肝功能不全腹水，利尿剂使用不当，均可至代碱。 代碱促进肾脏产氨，肠道吸收氨血氨升高，诱发或加重肝性脑病,酸碱平衡紊乱,酸碱的自稳态 反映酸碱平衡的指标及酸碱紊乱分类 单纯型酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱 酸碱平衡紊乱与疾病 酸碱平衡紊乱诊断的病生基础,病史、临床表现 重要线索 血气检测结果 决定性依据 电解质检查 重要参考 计算AG 区分代酸类型 判断混合性酸碱紊乱,判断酸碱平衡紊乱的一般原则,(一)根据pH判断酸碱紊乱性质 (二)根据病史和原发改变判断呼吸性或代 谢性酸碱紊乱 (三)根据代偿情况判断单纯型或混合型 酸碱紊乱,判