医学微生物学简答题

1、微生物根据大小、结构、化学组成分为哪3大类微生物？各大类微生物有何特点？包裹哪些种类的微生物？1. 原核细胞型微生物：仅仅只有原始的核质，无核膜、核仁，缺乏完整的细菌器，只有核糖体，DNA和RNA同时存在。它包括细菌、放线菌、支原体、衣原体、立克次体和螺旋体。2. 真核细胞型微生物：细胞核的分化程度高，有核膜和核仁，胞质内细胞器完整。如真菌属于此类。3. 非细胞型微生物：是最小的一类微生物，结构简单，只有一种核酸（DNA或RNA）存在。缺乏完整的酶系统，必须要在活细胞内增殖。如病毒属于此类。G+菌与G菌细胞壁的异同点？肽聚糖组成 由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架

2、、四肽侧链构成疏松二维平面网络结构细胞壁强度 较坚韧 较疏松细胞壁厚度 2080nm 1015nm肽聚糖层数 多，可达50层 少，12层脂类含量 少，1%4% 多，11%22%磷壁酸 有 无外膜 无 有细胞壁共同的主要功能（1）维持形态、抵抗低渗作用，保持菌体完整（2）屏障作用（3）物质交换作用（4）抗原性（5）致病作用（6）细胞分裂中的作用细菌的特殊结构有哪些？有何功能及意义？1. 荚膜功能：抗吞噬抗有害物质损伤抗干燥。2. 鞭毛功能：是细菌的运动器官。3. 菌毛功能：普通菌毛：与细菌粘附有关。性菌毛：具有传递遗传物质作用。4. 芽胞功能：芽胞对理化因素（热、干燥、辐射、化学消毒剂等）具有高

3、强度的抵抗力。此外，当芽胞成为繁殖体后，能迅速大量繁殖而致病。细菌的生长繁殖分为几个时期，每个时期的特点是什么，有什么意义？细菌群体的生长繁殖：迟缓期、对数期、稳定期、衰亡期特点生长时期 迟缓期 对数期 稳定期 衰亡期维持时间 1-4h 4-8h 10h活菌数量 恒定，增加很少 对数增长 维持平衡 逐步减少生长速率 零 最大速率 速率降低 死亡速率增加细胞代谢 非常活跃 活性高而稳定 活性稳定 活性降低衰老意义迟缓期：细菌适应新环境，同时为分裂繁殖作物质准备。对数期：观察形态及染色、药物敏感实验、菌种的保存。稳定期：合成及分泌外毒素、抗生素；形成芽胞。衰亡期：细菌形态发生改变。影响细菌生长的环

4、境因素1、营养物质：水、碳源、氮源、无机盐及生长因子为细菌的代谢及生长繁殖提供必需的原料和充足的能量2、酸碱度(pH)：多数病原菌最适pH为7.2-7.6，而结核杆菌最适pH值为6.5-6.8，霍乱弧菌最适pH值为8.4-9。3、温度：病原菌最适温度为37度。4、气体：O2：根据细菌代谢时对氧气的需要与否分四类：专性需氧菌：具有完善的呼吸酶系统，需要分子氧作为受氢体以完成需氧呼吸，仅能在有氧环境下生长。微需氧菌：在低氧压（5%-6%）生长最好。兼性厌氧菌：兼有有氧呼吸和无氧发酵两种功能，在有氧、无氧环境中均能生长，但以有氧时 生长较好。大多数病原菌属于此。专性厌氧菌：缺乏完善的呼吸酶系统，只能

5、进行无氧发酵，必须在无氧环境中生长。CO2：对细菌生长也很重要，大部分细菌在代谢中产生的CO2可满足需要，个别细菌初次分离时需人工供给5-10%CO2。细菌合成代谢产物及意义（1）热原质 注入人体或动物体内引起发热反应 药品制剂、手术器械的污染 （2）毒素及侵袭性酶 外毒素和内毒素是构成细菌毒力的重要致病因素；侵袭性酶能损伤机体组织，促使菌体的侵袭和扩散，是细菌重要的致病物质。（3）色素 鉴别细菌 （4）抗生素 抑制或杀灭多种某些其他微生物或肿瘤细胞 （5）细菌素 作用范围狭窄，仅对有亲缘关系的细菌有杀伤作用（6）维生素 合成的B族维生素K对人有益简述湿热灭菌法比干热灭菌法好的原因同一温度下：

6、1 细菌蛋白质在有水的情况下易于凝固变性2 湿热穿透力强3 湿热蒸气有潜热存在，水蒸气凝固成水释放潜热，迅速提高被灭菌物体的温度简述紫外线杀菌的机理及缺点紫外线消毒法机制：紫外线主要作用于DNA，使同一条DNA链上相邻的胸腺嘧啶形成二聚体,干扰DNA的复制与转录，导致细菌的变异或死亡。紫外线波长265266nm最强。缺点：穿透力较弱、杀菌波长的紫外线对皮肤及眼睛有损伤作用影响消毒灭菌效果的因素微生物的种类微生物对消毒灭菌的敏感性高低排序大致如下：真菌、细菌繁殖体、有包膜病毒、无包膜病毒、分枝杆菌、细菌芽胞。微生物的物理状态微生物的数量消毒剂的性质、浓度及作用时间温度：消毒剂的杀菌作用速度随温宿

7、升高而加快。酸碱度有机物细菌的变异有哪些类型？试举例说明1. 形态及结构变异：如细菌细胞壁合成受阻，失去细胞壁变成L型菌。如H-O的变异，有鞭毛的伤寒杆菌变异后可以失去鞭毛。2. 毒力变异 毒力增强：无毒的白喉棒状杆菌感染棒状噬菌体后成为有毒株。毒力减弱： 有毒菌株变异为弱毒或无毒菌株。如卡介苗，是将牛型结核杆菌培养230代而得到的减毒株。3. 耐药性变异 细菌对某种抗生素药物由敏感变成耐药的变异，成为耐药菌株。有的细菌表现为同时对多种抗菌药物耐药，称为多重耐药株，如金黄色葡萄球菌耐青霉素耐药株高达80%以上。4. 菌落变异 是细菌从光滑型菌落变异成粗糙型菌落称为S-R变异。S-R变异多见于肠

8、道杆菌。转化、转导、接合、溶原性转换区别 基因来源 转移方式转化 供体菌 直接摄取接合 供体菌 性菌毛转导 供体菌 温和噬菌体溶源性转换 噬菌体 转位、前噬菌体细菌遗传变异的实际意义理解细菌致病的机制及其规律在诊断和防治方面的应用：1、病原性诊断： 病原微生物特异核酸序列检测。2、特异性防治： 病原微生物耐药基因、毒力岛检测。3、减毒活疫苗的制备： 人工诱变使微生物毒力减弱。测定致癌物质：能诱导细菌发生突变的物质都有可能是致癌物质。分子生物学与基因工程正常菌群对宿主的生理学作用：生物拮抗，其作用机制为：受体竞争；产生有害代谢产物；营养竞争；合成细菌素。营养作用：参与宿主的物质代谢、营养物质转化

9、和合成。免疫作用抗衰老作用抗肿瘤作用：降解致癌物质；激活巨噬细胞抑制肿瘤细胞。简述正常菌群中的细菌变为条件致病菌的条件正常菌群的寄生部位改变宿主免疫功能低下菌群失调：在应用抗生素治疗感染性疾病的过程中，宿主某部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度的变化而产生的疾病。常可引起二重感染或重叠感染，即在抗菌药物治疗感染性疾病的过程中，发生了另一种新致病菌引起的感染。外毒素和内毒素的主要区别外毒素 内毒素来源 G+菌和部分G-菌 G-菌存在部分 从活菌分泌出，少数菌崩解后释出 细胞壁组分，菌裂解后释出化学成分 蛋白质 脂多糖稳定性6080，30分钟 160，24小时毒性作用 强，对组织器官有选择性毒

10、害效应，引起特殊临床表现 较弱，各菌的毒性作用大致相同，引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等全身反应抗原性 强，刺激机体产生抗毒素；甲醛液处理脱毒形成类毒素 弱，刺激机体产生的中和抗体作用弱；甲醛液处理不产生类毒素外毒素主要分类，各举一例病原菌的毒素并分别说明其作用机制类型 细菌 外毒素 作用机制神经毒素 破伤风梭菌 痉挛毒素 阻断上下神经元间正常抑制性神经冲动传递 细胞毒素 白喉杆菌 白喉毒素 抑制细胞蛋白质合成 肠毒素 金黄色葡萄球菌 肠毒素 作用于呕吐中枢 简述与细菌致病性有关的因素细菌的致病作用取决于：细菌的毒力、细菌侵入的数量、细菌侵入的途径细菌的毒力取决于病原菌对机体的

11、侵袭力和产生的毒素。细菌的侵袭力是指病原菌突破机体防御功能，在体内定居、繁殖和扩散的能力。侵袭力与其菌体表面结构和产生的侵袭性酶有关。细菌的毒素分为外毒素和内毒素。内毒素是革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖成分，只有当细菌死亡裂解后才能释放出来，对机体产生毒性作用。内毒素毒性作用：发热反应、白细胞反应、中毒性休克、弥散性血管内凝血（DIC）等。外毒素是由革兰阳性菌和少数革兰阴性菌产生。外毒素毒性作用强，对组织细胞有高度选择性，可引起各自的临床症状和病理变化。简述细菌感染的来源内源性感染：来自宿主自身的细菌感染，主要指曾经感染过而潜伏下来的微生物重新感染。比如结核分支杆菌。也常见于机体免疫力下降时。外源

12、性感染：引起感染的细菌来源于宿主体外，主要有病人及带菌者、患病及带菌动外源性感染 内源性感染传染源 病人、带菌者、病畜及带菌动物 致病菌主要来自体内正常菌群，少数是以潜伏状态存在于体内的致病菌传播途径 呼吸道、消化道、皮肤创伤、经节肢动物媒介、性传播简述细菌感染的类型（一）隐性感染：当机体抗感染免疫力较强或入侵的细菌数量不多、毒力较弱，感染后损害较轻，使机体不出现或出现不明显的临床症状者。一般在一次传染病流行中，大多数人为隐性感染，如结核。（二）显性感染：当病原菌毒力强，数量多且宿主机体抗感染免疫力相对较弱，机体受到严重损害，出现明显临床症状者。按病情缓急不同分：1、急性感染：发作突然，病情突

13、然，一般为数日至数周。病愈后，致病菌消失。2、慢性感染：病程缓慢，一般为数月至数年。胞内菌往往引起慢性感染。按感染部位不同分：1、局部感染2、全身感染：毒血症内毒素血症菌血症败血症脓毒血症（3） 不感染：当宿主体具有高度的免疫力，或侵入的致病菌毒力很弱或数量不足，或侵入的部位不适宜，则病菌迅速被机体的免疫系统消灭，不发生感染。（4） 潜伏感染：当宿主体与致病菌在相互作用过程中暂时处于平衡状态时，病菌潜伏在病灶内或某些特殊组织中，一般不出现在血液、分泌物或排泄物中。一旦机体免疫力下降，则潜伏的致病菌大量繁殖，使病复发。人工主动免疫与人工被动免疫的区别区别要点人工主动免疫人工被动免疫免疫物质抗原抗

14、体或细胞因子等免疫出现时间慢，24周快，立即免疫维持时间长，数年数月短，23周主要用途预防治疗或紧急预防金黄色葡萄球菌的主要致病物质及所致疾病酶血浆凝固酶：鉴定致病性葡萄球菌的重要指标，包括游离凝血酶和结合凝血酶。 其致病机理：阻碍吞噬细胞的吞噬和细胞内消化作用。 保护病菌不受血清中杀菌物质的破坏。 引起周围纤维蛋白沉积和凝固使感染易于局限化和形成血栓。耐热核酸酶：由致病性葡萄球菌产生，耐热，能较强的降解DNA和RNA。耐热核酸酶是测定葡萄球菌有无致病性的重要指标之一。毒素葡萄球菌溶血素：破坏膜的完整性导致细胞溶解，对人类有致病作用的主要为a溶素。杀白细胞素（PV）：分快(F)慢(S)两种组分

15、，两者必须协同才能有作用。攻击中性粒白细胞和巨噬细胞，增强侵袭力。肠毒素：一组热稳定的可溶性蛋白质，可抵抗胃液中的蛋白酶的水解作用。刺激呕吐中枢导致以呕吐为主要症状的急性胃肠炎，即食物中毒。葡萄球菌肠毒素属于超抗原，即不经过抗原递呈细胞的处理能非特异性刺激T细胞增值并释放过量细胞因子致病。表皮剥脱毒素（表皮溶解毒素）：有两个血清型，A型耐热，B型不耐热。引起表皮脱落性皮炎。毒素休克综合症毒素-1：引起多器官。多系统的功能紊乱，超抗原作用。细胞表面结构蛋白：荚膜、肽聚糖、磷酸壁、蛋白A2、所致疾病侵袭性疾病：以脓肿形式为主的化脓性炎症。皮肤化脓性炎症：浓汁金黄而粘稠，病灶界限清楚，多为局限性。毒

16、素性疾病：由外毒素引起的中毒性疾病。食物中毒；烫伤样皮肤综合症；毒性休克综合症（TSS）；假膜性肠炎（菌群失调性肠炎）。A群链球菌致病物质及所致疾病1、致病物质细胞壁成分：黏附素：包括脂磷壁酸和F蛋白M蛋白：A群链球菌主要的致病因子。含M蛋白的链球菌具有抗吞噬和抵抗吞噬细胞内杀菌作用的能力。肽聚糖：A群链球菌的肽聚糖具有致热、溶解血小板、提高血管通透性、诱发实验性关节炎等作用。毒素：致热外毒素（红疹毒素、猩红热毒素）：由携带溶原性噬菌体的A群链球菌产生，具有超抗原作用。链球菌溶血素：有溶解红细胞、破坏白细胞和血小板的作用侵袭性酶类：透明质酸酶：分解细胞间质，促进细菌扩；链激酶（溶纤维蛋白酶）：

17、溶解血块、阻止血浆凝固，促细菌扩散；链道酶（DNA酶）：溶解脓汁中DNA，降低其粘稠度，促细菌扩散，主要有A，C，G群链球菌产生。2、所致疾病：化脓性感染：如局部皮肤及皮下组织感染（丹毒、淋巴管炎、蜂窝组织炎、痈、脓疱疮等）和其它系统感染（化脓性扁桃体炎、咽炎、鼻窦炎、中耳炎及产褥热等）。毒素性疾病：如猩红热、链球菌毒性休克综合征。变态反应性：如风湿热（风湿热心脏病、风湿性心内膜炎）、急性肾小球肾炎等。抗“O”试验原理及意义原理：链球菌侵入体内产生SLO，刺激机体产生相应抗体ASO，当两者中和后，在加入SLO 乳胶试剂，因病人血清中ASO量很多，未被中和掉的抗体与乳胶试剂反应，产生清晰凝集，为

18、阳性；无凝集，为阴性。意义：辅助诊断急性风湿热、风湿活动期、急性肾小球肾炎肺炎双球菌致病物质及所致疾病致病物质：1、荚膜：有抗吞噬作用，是肺炎球菌的主要侵袭力。 2、肺炎球菌溶血素O：类似SLO3、神经氨酸酶：与细菌的定植、扩散有关4、脂磷壁酸所致疾病：1、大叶性肺炎2、一般不致病，属于条件致病。3、可继发胸膜炎、脓胸等 引起腹泻的大肠埃希菌的种类及各类的致病物质、致病机制。可引起腹泻的大肠埃希菌分六类:肠产毒型大肠埃希菌( ETEC）、肠致病型大肠埃希菌(EPEC)、肠出血型大肠埃希菌(EHEC)、肠侵袭型大肠埃希菌(EIEC)、肠集聚型大肠埃希菌(EAEC)、弥漫黏附型大肠埃希菌(DAEC

19、)。致病物质肠产毒型大肠埃希菌（ETEC）：定植因子(菌毛)、肠毒素 产生LT/ST致小肠粘膜上皮细胞大量分泌液体和电解质肠致病型大肠埃希菌（EPEC）：细菌粘附。VT毒素（非洲绿猴细胞毒素）细菌粘附于绒毛，导致刷状缘破坏、绒毛萎缩、上皮细胞排列紊乱和功能受损。 VT毒素。 肠出血型大肠埃希菌（EHEC）：菌毛、毒素 （志贺毒素）产生志贺样毒素（Vero毒素），终止蛋白质合成，使肠上皮细胞死亡脱落，吸收能力减弱，分泌能力增强肠侵袭型大肠埃希菌（EIEC）：侵袭力（特殊质粒）、内毒素（多数菌株无动力学器官）侵袭和破坏结肠粘膜上皮细胞，形成溃疡肠集聚型大肠埃希菌（EAEC）：肠集聚耐热毒素、菌毛、

20、溶血素 聚集性黏附、产生毒素，使大量液体分泌弥漫黏附型大肠埃希菌（DAEC）：刺激绒毛伸长简述霍乱弧菌的致病物质、致病过程及所致疾病致病物质：霍乱肠毒素最强烈的致泻毒素菌毛：使细菌定植于小肠鞭毛：鞭毛运动有利于细菌穿过黏膜表面黏液，其致病机制与ETEC的LT相似，但作用强烈得多。致病过程：霍乱弧菌通过污染的水源和食物经口感染。此菌到达小肠后，靠鞭毛的活泼运动，穿过黏液层，并靠其菌毛等黏附于肠粘膜表面且迅速繁殖，产肠毒素。霍乱弧菌本身不侵入肠粘膜上皮细胞，不如血流，而是霍乱肠毒素作用于肠粘膜细胞，使其分泌功能增强，排出大量液体和电解质，导致病人严重腹泻和呕吐。其结果是病人严重失水、电解质紊乱，代

21、谢性酸中毒，严重者可因肾功能衰竭、休克而死亡。所致疾病：霍乱破伤风梭菌的致病性防治原则破伤风梭菌经创口感染，感染发生与否与伤口的条件有关，重要的条件是伤口形成厌氧微环境：伤口窄而深（如刺伤），有泥土或异物污染；大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血；有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口。致病物质细菌本身仅在局部繁殖，其致病作用完全有赖于病菌所产生的外毒素。破伤风梭菌能产生强烈的外毒素。有破伤风溶血毒素和破伤风痉挛毒素。 破伤风溶血毒素 在功能与抗原上与链球菌溶血素O相似，是对氧敏感的溶血素。可溶解红细胞、粒细胞、巨噬细胞、成纤维细胞及血小板等。引起组织局部坏死和心肌损害。破伤风痉挛毒素（外毒

22、素）为神经毒素。致病机制破伤风痉挛毒素与中枢神经系统尤其是脑干和脊髓前角神经细胞有高度亲和力，可使神经系统异常兴奋。破伤风痉挛毒素进入血液循环和淋巴系统，附合在血清球蛋白上到达脊髓前角灰质或脑干的运动神经核，与灰质中突触小体的神经节苷脂受体结合，使抑制性递质（甘氨酸或氨基丁酸）释放受抑制，以致运动神经系统失去正常的抑制性，引起特征性的全身横纹肌的紧张性收缩或阵发性痉挛。毒素也能影响交感神经，导致大汗、血压不稳定和心率增速等。所致疾病破伤风：苦笑面容、角弓反张、牙关紧闭等破伤风梭菌的防治原则治疗清创扩创，防止厌氧微环境形成、保持呼吸道畅通；人工被动免疫（紧急预防、治疗）：感染早期立即注射破伤风抗

23、毒素(TAT)或人免疫球蛋白，大量中和游离外毒素；使用抗生素、肌肉松弛剂。预防人工主动免疫（特异性预防）：注射破伤风类毒素或白百破三联疫苗早期发现：压舌实验产气荚膜梭菌的致病机制及所致疾病致病物质：(1)荚膜 (2)侵袭性酶（卵磷脂酶胶原酶透明质酸酶等） (3) 外毒素：虽不如破伤风毒素或肉毒毒素强，但种类多有10余种。包括肠毒素。毒素：以A型产生最多；引起血管通透性增加伴大量溶血、组织坏死、肝脏、心功能受损；在气性坏疽的形成中起主要作用、毒素：引起坏死损伤和血管通透性增加肠毒素所致疾病：气性坏疽、食物中毒肉毒梭菌的致病机制及所致疾病肉毒毒素（神经毒素）可通过胃肠道吸收；作用于外周胆碱能神经，

24、阻碍乙酰胆碱释放，影响神经冲动的传递，导致肌肉迟缓麻痹。所致疾病1）食物中毒：多为进食了污染食物，如罐头、肉类、豆制品等。与其他食物中毒不同，胃肠道症状少见，主要为运动神经末梢麻痹：眼肌麻痹：复视、斜视、眼睑下垂；咽部肌肉麻痹：吞咽、咀嚼困难、口齿不清；膈肌麻痹：呼吸困难、窒息死亡2） 婴儿肉毒病结核分枝杆菌的致病性。脂质：磷脂：能刺激单核细胞增生，从而形成结核结节和干酪样坏死。索状因子：分枝菌酸和海藻糖结合的一种糖脂。破坏细胞线粒体膜，影响细胞呼吸，抑制白细胞游走和引起慢性肉芽肿。蜡质D：肽糖脂和分枝菌酸的复合物，引起迟发性过敏反应硫酸脑苷脂：抑制吞噬体与溶酶体结合，使结核分枝杆菌在吞噬细胞

25、中长期存活。蛋白质：与腊质D结合引发机体迟发性过敏反应。如：结核菌素荚膜对结核分枝杆菌的作用有： 荚膜能与吞噬细胞表面的补体受体3（CR3）结合，有助于结核分枝杆菌在宿主细胞上的粘附与入侵； 荚膜中有多种酶可降解宿主组织中的大分子物质，供入侵的结核分枝杆菌繁殖所需的营养； 荚膜能防止宿主的有害物质进入结核分枝杆菌。结核菌素试验原理及意义。原理：用于诊断结核菌感染所致IV型超敏反应的皮肤试验。用结核菌素试剂做皮肤试验，感染过结核分枝杆菌或接种过卡介苗者，一般都出现阳性反应。结果分析：1） 阳性反应：强阳性：有活动性感染，应进一步追查病灶。 阳性：已感染过结核杆菌，但不一定是结核病，接种过卡介苗的

26、人2）阴性：未感染过结核，但应考虑以下情况：A、感染初期B、老年人C、严重结核患者或正患其他传染病的人D、获得性细胞免疫低下应用：1）结核病诊断：结素试验对婴幼儿的诊断价值比成年人大，3岁以下强阳性反应者，应视为有新近感染的活动性结核病，须给予治疗。 2）测量非特异性细胞免疫功能3）进行未接种过卡介苗的人群普查结核病简述白喉棒状杆菌的致病物质及所致疾病和疾病特点致病物质： 主要为白喉毒素。白喉毒素为细胞毒素，可阻碍机体细胞合成蛋白质，引起纤维素性炎症。所致疾病：白喉、心肌炎、软腭麻痹、声嘶、肾上腺功能障碍。 致病特点：1、细菌不进入血流，外毒素进血流。2、不升高体温，中毒严重3、全身症状（心肌

27、、末梢神经） 早期死亡原因：窒息；中晚期死亡原因：毒血症引起的心脏疾病主要的动物源性细菌有哪些？各引起哪些人畜共患病？（1）布鲁斯菌，引起布鲁斯菌病，也称波浪热。（2）鼠疫耶尔森菌，引起鼠疫。（3）炭疽芽胞杆菌，引起炭疽。炭疽杆菌的致病性及所致疾病荚膜：抗吞噬，有利于细菌在组织内繁殖扩散抵抗血清阳离子蛋白的降解 芽胞炭疽毒素-损伤微血管内皮细胞保护性抗原（PA）水肿因子 （EF）致死因子（LF）疾病：炭疽 接触皮肤炭疽（最常见、症状最轻） 消化道肠炭疽 呼吸道肺炭疽鼠疫杆菌的致病性及所致疾病致病物质: 内毒素、鼠毒素、荚膜、抗原所致疾病： 腺鼠疫 (南方多见） （淋巴结炎） 肺鼠疫 （青藏高原

28、多见、传染性最强）-卡桑德拉大桥 败血症（黑死病）（早期血液有传染性）布鲁菌致病性及所致疾病致病物质：（细胞内寄生菌）毒素：内毒素（不产生外毒素）侵袭性物质：荚膜、侵袭性酶（透明质酸酶）致病机制细菌被中性粒细胞、巨噬细胞吞噬增殖 到达局部淋巴结繁殖 突破淋巴结入血引起菌血症，内毒素效应 进入肝、脾、骨髓、淋巴结等所致疾病波浪热：反复形成菌血症及内毒素血症；发热呈波浪型（下午升高、晚上降低）；肝脾肿大、关节疼痛等支原体与细菌L型的区别支原体 细菌L型在遗传上与细菌无关在遗传上与原菌有关在任何情况下，不能变成细菌在无诱导因素下，易回复为原菌生长慢，菌落小菌落稍大液体培养时不易见到混浊液体培养时微混

29、浊生长时需要胆固醇不一定需要胆固醇菌落Dienes染色呈蓝色菌落Dienes染色不着色钩端螺旋体致病性及所致疾病。致病物质：内毒素样物质（脂多糖样物质）、溶血素、细胞毒性因子所致疾病：钩体病，为人畜共患传染病，鼠类和猪为主要储存宿主。特点：1、可通过完整的皮肤粘膜或破损皮肤进入，引起钩体血症表现2、起病急、高热、乏力、全身酸痛、腓肠肌压痛3、眼结膜充血4、表浅淋巴结肿大5、可经胎盘垂直传播梅毒螺旋体致病性及所致疾病。致病物质：以侵袭性物质为主所致疾病：先天性梅毒、获得性梅毒获得性梅毒分期早期梅毒:I期梅毒：感染性极强，破坏性小，自限性以无痛性硬下疳为主II期梅毒：感染性强，破坏性小，自限性21

30、0W后，全身皮肤粘膜梅毒疹，浅表淋巴结肿大 晚期梅毒 III期梅毒：感染性弱，破坏性极强;基本损害为慢性肉芽肿，侵犯心血管、脊髓等，有生命危险常见的致病性立克次体所致疾病。1、普氏立克次体：流行性斑疹伤寒2、斑疹伤寒立克次体：地方性斑疹伤寒3、恙虫病立克次体：恙虫病4、贝纳柯克斯体（Q热柯克斯体）：Q热5、汉赛巴通体：猫抓病病毒的形态结构及化学组成与功能（1） 裸露病毒体的结构。1、核心。含有DNA或RNA；有些病毒还含有复制酶。核酸在医学上的意义：具有遗传变异性；具有感染性；可用于病毒的分类与鉴定。2、衣壳。由多肽组成壳微粒，壳微粒按一定的对称方式排列组合成衣壳。衣壳在医学上的意义：保护核酸

31、的作用；介导病毒感染宿主细胞；具有抗原性。病毒的核酸与衣壳共同组成核衣壳为一个完整的病毒体，具有感染性。（2） 包膜病毒体结构。1.在核衣壳外还有由类脂组成的包膜。2.包膜表面有糖蛋白组成的突起物称为刺突。包膜在医学上的意义：包膜病毒对有机溶剂敏感；具有抗原性；具有感染性。有包膜的病毒同样是一个完整的病毒体。简述垂直传播的概念及通过垂直传播的常见病原体种类垂直感染:病毒通过胎盘、产道等途径由亲代传给子代。（是病毒感染的特点之一）。类型和途径 病原体产前由胎盘感染 风疹、巨细胞病毒、梅毒螺旋体、弓形体、淋病奈氏菌已感染的产道 衣原体哺乳 巨细胞病毒、乙型肝炎病毒人基因组含病毒DNA多种逆转录病毒

32、病毒的致病机制对宿主细胞的致病作用1、杀细胞效应：病毒在宿主细胞内复制完毕，可在很短时间内一次释放大量子代病毒，细胞被裂解死亡，主要见于无包膜病毒。在体外实验中，通过细胞培养和接种杀细胞性病毒经一定时间后，可用显微镜观察到细胞变圆、坏死，从瓶壁脱落等现象，称为细胞病变效应（CPE）。2、稳定状态感染：某些病毒进入细胞后能够复制，却不引起细胞裂解、死亡，这常见于有包膜病毒，病毒以出芽方式释放自带，细胞在短期内不会死亡，但会发生变化，会出现细胞融合和细胞表面产生新抗原。3、包涵体形成：有些细胞在病毒感染后，于胞浆或核内出现特殊的斑块状结构。是病毒的增殖部位，可作为病毒感染的诊断依据。4、细胞凋亡5

33、、基因整合与细胞转化：病毒基因部分或全部与宿主细胞基因整合，并传至子代细胞，不产生子代病毒，细胞也不破坏。可引起细胞遗传改变细胞转化；也可发生细胞恶化肿瘤相关病毒。病毒感染对机体的致病作用：1.病毒对组织器官的亲嗜性与组织器官的损伤。2.免疫病理损伤。1）体液免疫病理作用：病毒的包膜蛋白、衣壳蛋白均为良好的抗原，能刺激机体产生相应抗体；2）细胞免疫病理作用；3）病毒对免疫活性细胞的杀伤；4）病毒感染引起自身免疫病。简述干扰素的概念、种类、作用及其抗病毒的主要机制。干扰素：干扰素是机体受病毒或其他干扰素诱生剂刺激巨噬细胞、淋巴细胞以及体细胞产生的具有多种生物学活性的糖蛋白。分类：型：IFN- （

34、人白细胞产生）IFN-（人成纤维细胞产生）；型：IFN-（人h细胞产生）生物学作用：抗病毒；免疫调节；抗肿瘤（抑制细胞分化、成熟）干扰素作用机理：、促进机体抗病毒蛋白合成、抑制病毒蛋白质合成、阻碍病毒吸附、诱导细胞因子释放肠道病毒的共同特点。1、RNA病毒，呈小球形，20-30nm，20面体，由60个壳粒组成，每个壳粒由4种不同结构蛋白组成（V1-V4），无包膜。2、多在易感细胞内增殖，产生CPE。3、耐乙醚，耐酸，pH3-5稳定，56 30min灭活，对uv、干燥敏感，在污水、粪便中存活数月（传播有关）。4、粪口途径传播，对人类致病以隐性感染多见，能引起多种疾病，不同肠道病毒可引起相同症状，

35、同一种病毒又可引起不同疾病。简述人类肠道病毒的种类与所致疾病。肠道病毒包括脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒和新型肠道病毒。脊髓灰质炎病毒：是脊髓灰质炎的病原体，脊髓前角运动神经细胞受损致弛缓性肢体麻痹多见下肢俗称小儿麻痹。柯萨奇病毒：诱发新生乳鼠弥漫性骨胳肌炎，导致驰缓性麻痹；诱发新生乳鼠局灶性骨胳肌炎，导致痉挛性麻痹埃可病毒：诱发婴儿腹泻和无菌性脑膜炎等新型肠道病毒：1969你去哪后陆续分离到的包括68、69、70和71型。71型能引起急性出血性结膜炎。简述轮状病毒的致病性。HRV分为AG7组，AC组引起人类、动物腹泻，DG组引起动物腹泻；A组最为常见，是引起6个月2岁婴幼儿腹泻的主要病

36、原体，B组仅在我国成人中爆发流行。病毒侵入人体后在小肠粘膜绒毛细胞内增殖，造成微绒毛萎缩、变短、脱落，细胞渗透压发生改变，电解质平衡失调，大量水分进入肠腔，引起严重水样腹泻。严重者，可出现脱水、酸中毒而导致死亡。各型肝炎病毒的传染途径。HAV HBV HCV HDV HEV核酸 +ssRNA dsDNA +ssRNA ssRNA +ssRNA传播途径 肠道传播 肠道外及性传播 肠道外传播 肠道外传播 肠道传播甲型肝炎的治病性、免疫性。致病机制：病毒直接作用，免疫病理作用；致病特点：起病急，病程短，预后良好；传染性强，易流行。免疫：急性期产生IgM抗体，恢复期产生IgG抗体后者可在体内维持多年，免疫力牢固。乙型肝炎的基因组成、治病机制、抗原检测结果的临床学意义。基因结构：双股未闭合环状 DNA；短正股、长负股；负股上有四个开放读码区（ORF），编码7种蛋白质：