内科学：内科-呼吸衰竭课件

1、慢 性 呼 吸 衰 竭,内科教研组,概述,呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。,2,呼吸衰竭,临床特征：呼吸困难、发绀、神经精神症状 动脉血气：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量减低等因素，即为呼吸衰竭。,3,呼吸衰竭,4,分类,5,慢 性 呼 吸 衰 竭,在一些慢性疾病(COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病

2、变)基础上，病情逐渐加重，而发生的呼吸衰竭。,病 因,1.支气管、肺疾病：COPD最常见重症肺结核、弥散性肺纤维化等 2.胸廓胸膜病变： 胸廓脊柱畸形、广泛胸膜肥厚等 3.神经肌肉疾病：脑部炎症、脊髓灰质炎、重症肌无力等。 4.肺血管疾病：原发性肺动脉高压,6,发病机制,1.肺通气功能障碍 2.通气/血流比例失调 3.弥散障碍 4.肺内动静脉解剖分流 5.氧耗量增加,7,1. 肺通气功能障碍,在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。 肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳型呼吸衰竭。,8,2.弥散障碍,肺内气体交换是通过弥散过程实现。弥

3、散障碍 影响弥散的因素：弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间气体弥散能力气体分压差其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。 CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的20倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。 吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。,9,Presentation By ZhaoJie,10,通常以低氧为主,弥散障碍,O2,CO2,3.通气/血流比例失调,正常成人静息状态下，通气/血流比值约为0.8。肺泡通气/血流比值失调有下述两种主要形式 （1）部分肺泡通气不足： 部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血（肺

4、静脉血）中，故又称肺动-静脉样分流或功能性分流。,11,通气/血流比例失调,（2）部分肺泡血流不足： 通气/血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称为死腔样通气。 通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症，而无CO2潴留，然而严重的通气/血流比例失调也可导致CO2潴留。,12,13,通气/血流比例失调,通气血流比例对气体交换的影响,4.氧耗量增加,氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一 发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量 氧耗量增加可使肺泡氧分压下降 氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧,14,15,二、缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响 （一）对中枢神经的影响 （二）对心脏、血

5、管的影响 （三）对呼吸的影响 （四）对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响 （五）对酸碱平衡和电解质的影响,缺氧对中枢神经系统的影响,脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍 完全停止供氧45min 不可逆的脑损害 轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍 PaO250mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄 PaO230mmHg 神志丧失、昏迷 PaO220mmHg 不可逆的脑细胞损伤,16,CO2潴留对中枢神经系统的影响,轻度CO2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状 PaCO2继续升高脑皮质下层受抑制中枢神经处于麻醉状态 肺性脑病 CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿颅内压增

6、高压迫脑组织和血管加重脑缺氧,17,缺氧对心脏、循环的影响,缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率、心排血量、血压保证心脑血液供应。 严重缺氧心率、心肌的舒缩功能、心输出量心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。 缺氧肺小动脉收缩，肺循环阻力肺动脉高压、右心负荷加重肺源性心脏病,18,CO2潴留对心脏、循环的影响,心排血量、心率、血压 脑血管、冠状血管舒张 皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红润、温暖、多汗 肾、脾和肌肉血管收缩 严重CO2潴留心输出量、心律失常甚至室颤致死,19,缺氧对呼吸的影响,缺氧（PaO260mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。 缺氧加重PaO230mmHg，

7、抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢。,20,CO2潴留对呼吸的影响,PaCO2刺激呼吸中枢化学感受器呼吸加深加快通气量。 PaCO280mmHg呼吸中枢受抑制通气量不 较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。,21,缺氧对造血系统的影响,缺氧可以刺激骨髓造血功能增强 使红细胞生成素增加 红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。 长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。,22,缺氧对消化系统的影响,缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增

8、高。 缺氧纠正后肝功能可恢复正常。 缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。,23,缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响,严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。 CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。,24,临床表现,除了原发疾病的表现，还有 一、呼吸困难：是呼吸衰竭最早出现的症状，表现为频率、节律和幅度的改变。 二、发绀：是缺O2的典型表现。 当SaO290%时，可在口唇、指甲、舌等处出现发绀。 发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。,25,临床表现,三、精神神经症状： 慢性缺氧多表现为记忆力、智力或定向力

9、障碍。 CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语。 肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。,26,动脉血气分析,呼吸衰竭诊断中最重要的辅助检查！,27,28,一、血液的酸碱度（PH值） 7.35 7.45 二、 动脉血氧分压（ PaO 2） 血液中物理溶解的氧分子所产生的压力 正常 95mmHg100mmHg 三、动脉血氧饱和度（SaO2) 是单位血红蛋白的含氧百分数。 正常值97%。,29,四、动脉血二氧化碳分压(PaCO2) 正常35mmHg45mmHg，平均40mmHg 衡量肺泡通气的可靠指标，也反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响。 五、HCO

10、3：反映代谢的指标，受呼吸影响 六、BE:(Bass Excess)剩余碱：仅反映代谢的改变,诊 断,能够引起呼吸衰竭的原发疾病，如慢性阻塞性肺病、肺心病，支气管哮喘等； 缺氧和高碳酸血症的临床表现，及由此造成的全身多脏器功能损害的临床表现； 排除其他能诱发精神障碍的原因； 动脉血气分析。,30,一、保持呼吸道通畅,对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道畅通是最重要的措施。 1、排除气道内的分泌物 2、稀释痰液 3、解痉平喘 4、建立人工气道,31,治疗,32,呼吸兴奋剂,通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。 临床适应证：因中枢抑制为主的低通气量 注意：呼吸兴奋剂的使用

11、应首先改善呼吸道的阻塞，如气道内存在大量的分泌物，仅加大呼吸运动是无法增加通气量的，反而增大氧耗，增加呼吸功，还会引起其他的副作用。,33,治疗 二、氧疗,治疗呼衰的必需措施 COPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提高病人活动耐力，延长生存时间。,34,氧疗,慢性呼吸衰竭患者合理的氧疗： 方法：控制性低浓度给氧； 目标：争取在较短时间内使患者PaO2在60mmHg或SaO2于90%或略高； PaCO2不出现明显上升。（ PaO2的恢复优先考虑） 吸入氧浓度（FiO2）与吸入氧流量的关系FiO2=21+4吸入氧流量（L/min）,35,36,37,三、纠正酸碱平衡失调,1 呼酸：只有增加肺泡通气量才能纠正。 呼衰失代偿性酸中毒：用碱剂（5%NaHCO3）暂时纠正pH值。 2 呼酸并代酸： 由于缺氧、血容量不足、心排量减少和周围循环障碍，体内固定酸增加，肾功能损害影响酸性代谢产物的排出。pH 7.20时，才补充碱剂。 3 呼酸并代碱： 由于应用机械通气、补碱、利尿剂、激素的应用等因素。适量给予氯化钾。,38,4 呼碱：因通气过度排出CO2过多所致。纸袋呼吸。 5 呼碱并代碱： 短期内排出CO2过多，又因肾代偿，机体碳酸氢盐绝对量增多所致。 精氨酸 1020