核医学:肾上腺显像_第1页
核医学:肾上腺显像_第2页
核医学:肾上腺显像_第3页
核医学:肾上腺显像_第4页
核医学:肾上腺显像_第5页
已阅读5页,还剩142页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、肾上腺显像,疾病的结构与功能变化,所谓结构,不过是长时间的慢性过程,而所谓功能也只是短时间内的快速过程 在测定疾病过程方面,没有任何一种生物学技术可以与核医学,通过放射性或荧光类示踪剂完成活体外无创性的检测的技术相媲美, 肾上腺简介 ,肾上腺是位於肾脏上方的小腺体肾上腺有兩個,位於肾脏的上端。哺乳类每一個肾上腺,在构造上、功能上与胚胎來源上都分化成兩個不同的部分:外层之肾上腺皮质及中央肾上腺髓质。,肾上腺素 ,肾上腺髓质激素並非生命所必需,腎上腺髓质激素分泌增多時,在动物可看到類似於“格斗”和逃跑狀态時的生理效应,如心脏收縮力增強、心输出量增多、血压升高、血液由皮膚和胃腸道向骨骼肌轉移等,其他

2、效应有竖毛、支气管扩张、瞳孔放大和胃肠道弛缓以及肝糖原被动员和血糖水平升高等。所以美国生理学家坎农曾把髓质激素叫做“应急激素。,肾上腺皮质醇乃由肾上腺皮质所分泌的一种激素,可以影响身体所有组织器官,是体内极为重要的激素。,一、肾上腺皮质激素 球状带: 盐皮质激素mineralocorticoids 醛固酮aldosterone为代表; 束状带: 糖皮质激素 glucocorticoids 皮质醇cortisol为代表; 网状带: 性激素 sex hormone 脱氢表雄酮、雌二醇为代表; 为胆固醇在一系列酶作用下转化而来;90%与蛋白结合运输;少数呈游离形式。,肾上腺皮质显像,原理: 胆固醇是

3、合成肾上腺皮质激素的前身物 标记的胆固醇参与肾上腺皮质激素合成,进入肾上腺皮质,肾上腺皮质显像,放射性药物: 131I(123I)-6-碘甲基-19-去甲基胆固醇(NP-59) 131I(123I)-19-碘化胆固醇(NM-145) 静脉注射NP-59-与低密度脂蛋白(LDL)结合-肾上腺皮质细胞表面的LDL受体结合-胆固醇进入细胞,肾上腺皮质显像,影响药物的摄取因素: 血中ACTH浓度增高,促进NP-59的摄取 血中胆固醇浓度增高抑制NP-59摄取 影响肾上腺皮质功能的药物:糖皮质激素、安体舒通,ACTH刺激肾上腺皮质束状带和网状带的发育及激素的合成与分泌; ACTH作用机制:通过cAMP

4、PKA或IP3/DG-PKC信息传递系统,加速胆固醇进入线粒体,激活合成糖皮质激素的各种酶系, 增强糖皮质激素合成分泌。,肾上腺皮质显像,检查方法: 封闭甲状腺 清理肠道 静脉注射显像剂74-111MBq 7及9天后显像,肾上腺皮质显像,正常图象: 位置: 右侧高于左侧(80-90%),等高(10-20%) 形状: 左侧:卵圆形或半月形,右侧:圆形或锥形 大小: 左侧长2.6-5.0cm,宽1.7-4.0cm, 右侧长2.6-5.0cm,宽2.2-4.10cm 放射性分布: 多为稀疏显影,右侧略浓于左侧,肾上腺皮质显像,临床应用 1) 皮质增生: 两侧对称或不对称显影 2) 皮质腺瘤: 患侧显

5、影,对侧反馈抑制 3) 皮质癌: 两侧不显像或健侧显影,肾上腺皮质显像,临床应用: 4)原发性醛固酮增多症: 多为患侧显像 (85%) 5)先天性肾上腺增生症: 两侧对称显像 (70%) 6 ) 地塞米松抑制试验 地塞米松0.75 q.i.d p.o. 正常及增生的肾上腺抑制 不显影,进展,PET/CT 11C-MOT肾上腺皮质显像剂,肾上腺髓质显像,肾上腺髓质激素 肾上腺素 Epinepherine, E; Adrenaline 去甲肾上腺素 Norepinepherine,NE; Noradrenaline 它们均属于儿茶酚胺类(E:NE=4:1): (Catecholamine),髓质嗜

6、铬 细胞 分泌,合 成 过 程,肾上腺髓质显像,原理: 肾上腺髓质分泌去甲肾上腺素 间位碘代卞胍类似去甲肾上腺素 用放射性核素标记间位碘代卞胍.,肾上腺髓质显像,检查方法: 1。封闭甲状腺 2。清理肠道 3。131I-MIBG静脉注射显像剂74- 111MBq 4。2-3天显像,肾上腺髓质显像,临床应用: 嗜铬细胞瘤 异位嗜铬细胞瘤 恶性嗜铬细胞瘤 神经母细胞瘤,左肾上腺嗜铬细胞瘤131I-MIBG显像,右肾上腺嗜铬细胞瘤131I-MIBG显像,131I-MIBG显像-嗜铬细胞瘤,131I-MIBG显像-嗜铬细胞瘤,131I-MIBG显像-嗜铬细胞瘤,131I-MIBG显像-嗜铬细胞瘤,131

7、I-MIBG显像右肾上腺嗜铬细胞瘤,右肾上腺占位,考虑嗜铬细胞瘤伴出血坏死可能,131I-MIBG显像-异位嗜铬细胞瘤,131I-MIBG 肾上腺显象,131I-MIBG显像-嗜铬细胞瘤,131I-MIBG显像-嗜铬细胞瘤,嗜铬细胞瘤,99mTc-octreotide显像阳性,131I-MIBG显像阴性,进展,PET/CT-受体显像 18F-FMR和11C-HED都是代谢稳定的去甲肾上腺素假性神经递质 。肾上腺髓质显像剂,呼吸系统核医学,概 述,肺外呼吸道,肺,气管、主支气管,一、组成,肺内各级支气管,肺泡,上呼吸道,下呼吸道,二、功能 与外界进行气体交换,即吸入氧气,呼出二氧化碳,鼻、咽、喉

8、,肺 一、位置 位于胸腔内,纵隔的两侧,膈的上方,肺尖高出胸廓上口。 二、形态和结构 形态:近似圆锥形 一尖:肺尖,高出锁骨内侧段上方23cm 一底:肺底 (气胸) 两面 肋面: 内侧面: 肺门 前缘:左肺心切迹和左肺小舌 三缘 后缘 下缘 两肺 左肺:两叶 右肺:三叶,肺的血管 肺血管有两个来源,一是肺动脉和肺静脉,是肺的功能血管,具有完成气体交换的作用,二是支气管动脉和支气管静脉,是肺的营养血管。 肺动脉从右心室发出,经肺门人肺,随支气管反复分支,直至肺泡,在肺泡隔内形成密集的毛细血管网,在此进行气体交换,使静脉血变成动脉血,再经肺静脉出肺门,流入左心房。,肺灌注显像,原理: 1) 静脉注

9、射直径10-60um的放射性颗粒 2) 肺末梢小动脉及毛细血管床 肺毛细血管床直径8-10um 3) 与血流分布有关,并与动脉血流量成正 比,肺灌注显像,方法: 药物:Tc-99m-MAA 剂量:2-4mCi 时间:立即 采集位置:前,后,左,右,左后,右后及断层,肺灌注显像,正常图象 异常图象 1。位置形态异常 2。放射性分布异常: 放射性分布稀疏或缺损 肺血流分布逆转,肺尖高于肺底,肺通气显像,原理:经呼吸道吸入的放射性气溶胶雾粒,沉积在支气管树的不同位置 方法: 药物:Tc-99m-硫化胶体,Tc-99m-DTPA 锝气 采集:同前,肺通气显像,正常图象 异常图象: 1.气道阻塞:严重支

10、气管哮喘及肺气肿 2.支气管树病变:慢支及中度哮喘 3.肺泡病变:周围肺组织疾病,肺显像临床应用,肺栓塞 残余肺功能测定,肺栓塞,国内情况,认识不足少见病 科普不足 医生诊断意识不足 医生诊断技能不足 医生治疗严重不规范,甚至无概念,肺栓塞(PE)的临床症状,典型肺梗死三联症状(呼吸困难、胸痛及咯血)仅占所有肺栓塞患者的1/3 常见症状顺序依次为:呼吸困难,胸痛,心悸,咳嗽,咯血,焦虑,晕厥等,肺栓塞的临床表现,呼吸困难 8490% 胸痛70%(与呼吸有关) 咯血肺梗死症状 惊恐55% 原因不明 咳嗽 37% 晕厥 13% 脑供血不足 腹痛 膈肌受刺激活小肠缺血有关,误诊,心梗 肺炎 心肌炎

11、胸膜炎 肺动脉高压 癔病 焦虑症,病因,7595%栓子来源于下肢静脉系统 50%的栓子可发生PE,肺栓塞的影像诊断及评价,普通X线 超声 CT MR 肺动脉造影 同位素,胸部X线平片,PE征象有Westmark征(大肺叶或段的PA被阻塞性形成局部血管纹理减少),肺门动脉增大。 最常见的为区域内肺纹理减少及肺血分布不均,肺体积减少,肺透亮度增加,少量胸腔积液等,有时伴有肺动脉高压的征象。 合并肺栓塞,则其X线征象为肺实质、肺门动脉增大,栓塞同侧膈肌升高,肺栓塞典型阴影呈截断的椎体形阴影,楔形实质及Hampton峰,肺栓塞与肺炎X线鉴别,肺栓塞块影内一般无支气管空气影象。 肺栓塞:膈肌升高,如果患

12、者末梢血白细胞数正常,气短明显,尤其是1处病变吸收,另1处出现新阴影的多发病变应怀疑肺栓塞。 肺栓塞有“溶化征”,肺炎好转吸收为阴影消散,阴影密度由均一变为不均一,而肺栓塞吸收时则为阴影面积逐渐缩小,但形状不变,密度均一,这种消散方式酷似冰块溶化,称为溶化征。,超声心动(UCG),由于UCG的无创性,简便易行,因此欧洲“急性PE诊断治疗指南”指出,对怀疑或已确诊的PE患者,UCG是最佳应用选择之一。 可用于急性呼吸困难,胸痛等症状的鉴别诊断。对于Doppler显示右室负荷过重,右房压升高者,尤其要警惕PE。,肺栓塞UCG主要征象,右心室扩张,右心室/左心室比例增加,近端肺动脉扩张,三尖瓣返流(

13、变动范围3-3.5m.s-1),右室流出道湍流,下腔静脉增宽。 右心室/左心室0.5,而Doppler示三尖瓣返流流速峰值2.5m.s-1,这个标准来诊断PE,敏感性为93%,而特异性为81%。 右心室局部性收缩功能异常对于PE的诊断更具特异性,敏感性77%,特异性达90%。 右心室射血方式(加速时间60ms)严重紊乱,对于肺动脉压严重升高(经三尖瓣返流法60mmHg)者,诊断PE的敏感性只有48%,但特异性高达98%。但这些新的征象尚有待于进一步验证。,UCG及Doppler分析既不能确诊亦不能排除PE,但是却因此在一定程度上区别病情严重程度,急性与亚急性PE,并可以作为疗效的观察手段。 右

14、心室负荷过重只是间接提示PE,只有在近端肺动脉看见栓子才能确诊PE。一般经食道超声(TEE)能够做到这一点。但由于TEE时,左肺动脉近端图象缺失,故早期TEE常报道右肺动脉内血栓及左肺动脉远端栓子。 螺旋CT敏感性高于TEE(97.5%比79%),但二者特异性则相当(TEE100%,SCT90%),而且与螺旋CT相比,TEE具有快速、简便,能在床旁操作,并且没有放射性,不需注射对比剂等优点。,螺旋CT,螺旋CT血管造影可清楚地显示4-5级肺动脉分支,一组42例PE前瞻性研究表明,螺旋CT发现肺栓塞敏感性几乎100%,而特异性高达98%,螺旋CT的肺血管可显示到肺小动脉直径2mm者, 有人报告螺

15、旋型容积CT扫描可代替核素V/Q。近来通过动物实验比较螺旋CT 与肺动脉造影,发现二者并无明显差异,而且螺旋CT的价格性能比更好,但是研究的样本量较小,尚有待于进一步证实。,螺旋CT诊断肺栓塞的征象,直接征象:半月型、环型充盈缺损(附壁),完全梗塞及轨道征; 间接征象:主肺动脉、左、右肺动脉扩张,血管断面细小、缺支,肺灌注期马赛克征,肺梗死灶等。 螺旋CT正常不能除外亚段水平 的梗塞。,磁共振(MR),近年来应用MR技术诊断PE随着设备性能不断提高,尤其是造影增强MRA,其诊断效果越来越好。造影增强首次通过MRA可将肺动脉7-8级分支清楚地显示,可以显示分布于肺动脉小分支内的栓子,其诊断能力已

16、达DSA水平并可显示外周肺动脉血栓。 部分学者认为MRA+CTA将共同取代X线肺动脉造影而成为PE的“金标准”。,肺动脉造影,指征:需要明确诊断,但是无创性检查不能明确者,即使对一些具有高度出血危险的患者,肺动脉造影仍适用,而对于那些不能溶栓抗凝的患者肺动脉造影同样适用。 禁忌症:无绝对禁忌,仅有一些造影的相对禁忌症。,肺动脉造影诊断依据,肺血管截断或固定的管腔内充盈缺损; 局限性肺叶或肺段区血管纹理减少,呈局限性的少血透亮区; 肺动脉和静脉血流减少、消失、延迟; 血管“修剪征”:肺段区域内有多发小栓子。 其中(1)为直接征象,其他为间接征象,其中间接征象的价值尚有待证实。,肺动脉造影诊断局限

17、性,尽管肺动脉造影一直作为“金标准”,但并非肺动脉造影结果确凿无疑: (1)对亚段水平血管栓塞尚难以显示; (2)另有一项研究表明,840名临床疑有肺栓塞,但肺动脉造影正常的患者,对其随访3个月,发现有16名患者发生深静脉血栓。 因此对于有胸部症状,但肺动脉造影正常的患者应适当抗凝。,核素通气-灌注肺扫描(V/Q),对确定肺灌注有异常敏感性,可作为PE的主要诊断方法。 美国PIOPED(PE诊断前瞻性研究)通过V/Q肺扫描与肺动脉造影相对照,认为V/Q肺扫描诊断PE灵敏度为92%,特异性为87%。 王金城等认为V/Q在诊断肺栓塞时的敏感性为100%,特异性为80%,准确率为93.3%。但V/Q

18、肺扫描正常者中仍有4%-5%为亚临床的PE,所以核素V/Q多低估PE。但是,目前V/Q仍然是诊断肺栓塞最有价值的无创性方法之一。,V/Q诊断肺栓塞标准,肺灌注显像表现为肺叶、肺段或多发亚肺段放射性分布稀疏或缺损,而通气显像正常或者接近正常。,V/Q诊断肺栓塞标准(高度可疑),2个大的段性(大于肺段75%)灌注缺损不伴有响应通气或 胸片异常,或整个灌注缺损大于相应通气或胸片异常范围; 2个中等 段性(大于肺段的25%而小于75%)灌注缺损,不伴有相应通气或胸片异常,同时有一个大的与通气不一致的段性灌注缺损; 4个中等 段性灌注缺损不伴有通气或胸片异常。,V/Q诊断肺栓塞标准(中度可疑),仅有1个

19、中等段性灌注缺损而胸片正常; 不能分辨正常、低度或高度可疑范围。,V/Q诊断肺栓塞标准(低度可疑),任何伴有 胸片异常的占位缺损; 大的或 中等段性灌注缺损所累及的区域 不超过整个肺野的50%,同时伴有 相一致的通气缺损,胸片可以正常,也可有明显大于灌注缺损范围 的异常; 3个较小的段性灌注缺损,伴胸片正常。,V/Q诊断肺栓塞标准(正常),无灌注缺损; 灌注肺轮廓与胸片的肺型状完全一样。,肺栓塞治疗,经治疗的急性肺栓塞患者比不治疗者病死率低5-6倍 急救措施 溶栓治疗 SK 链激酶 UK 尿激酶 rt-PA 重组组织型纤溶酶原激活剂,肺栓塞治疗,抗凝治疗 肝素 华法林 维生素K的对抗剂 手术治

20、疗 肺动脉血栓摘除术 导管破碎肺栓塞 安装下腔静脉滤器,正常肺通气显像,左肺肺栓塞,慢性肺气肿通气显像,治疗前,治疗后,肺栓塞治疗监测,Tc-99m-DTPA肺通气显像,Tc-99m-MAA肺灌注显像,肺显像临床应用(二),肺肿瘤术前判断及术后残留肺功能预测,左肺上叶可见异常放射性缺损, R/L=1.80, L上/L=0.40 QL%=64.2% QL上%=85.6% 肺功能: 如切除左肺上叶,则术后FEV1预计为1644ml 如切除左肺,则术后FEV1预计为1233ml,核素下肢深静脉显像,诊断DVT方法,血管造影 血管超声 放射性核素显像(RNV) 普通核素显像 血栓显像 血管CT 血管M

21、RI 下肢静脉容积阻抗图法,血管造影,血管造影是诊断DVT的金标准,能反映血管病损细节和早期变化,但敏感性不及RNV,且创伤性大。不宜重复,有一定危险性和并发症. (1)造影剂反应;(2)静脉炎和静脉血栓形成发生率3-5%;(3)出血或血肿,超声检查,超声检查能了解静脉瓣膜病变,无创、图像直观、重复性好. CDFI 对急性血栓的检出敏感率达100%,特异性75% 但超声费时,又因人而异,难以做出快速诊断,对膝下深静脉栓塞亦不敏感,血管CT和血管MRI仅对膝以上深静脉栓塞敏感性较高。,CT,MPR、MIP、VR 对DVT的显示率分别100%、60%、50%,MR,灵敏度100%,特异性80100

22、%,RNV诊断DVT的敏感性为88.2%,特异性为70% RNV与X-RN诊断符合率为90%。 RNV无创伤性,可重复,敏感性高,可同时诊断下肢DVT和PE,适用于重危病人,副作用小,对急慢性膝腘静脉到下腔静脉栓塞均较敏感。RNV不能反映栓子的大小,仅能描述栓塞累及区域范围,直观效果相对较差,但敏感性高,放射性核素血栓显像,99mTc标记的胶体显像 111In标记的血小板显像,敏感性90% 111In标记纤维蛋白和其他血栓相关抗原的单克隆抗体显像,敏感性84%97% 99mTc标记的能与活化血小板表面的膜糖蛋白IIa/IIb结合的多肽(apcitide)显像敏感性73%,RNV方法,双足踝上方

23、3cm 处扎止血带,速度20cm/ 分钟 广州医学院第一附属医院核医学科; ,宁夏医学院附属医院核医学科 双踝关节上方4-5 cm处扎紧止血带,速度30 cm/min, 第一次采集结束5分钟后,延迟显像 鞍钢铁西医院核医学科 若双下肢不肿胀,用血压计在膝关节下端加压至60mmHg;若双下肢肿胀,不用血压计加压。速度25cm/ 分钟.延迟显像, 20cm/ 分钟广东省深圳市宝安区人民医院,双踝关节上方用弹力绷带捆扎以阻断浅静脉山东省烟台毓璜顶医院 若双下肢不肿胀,用血压计在膝关节上端加压至60mmHg;若双下肢肿胀,不用血压计加压。速度60cm/ 分钟.延迟显像, 20cm/ 分钟 加压及不加压

24、,两次动态采集(局部分段)徐州医学院,正常影像,示踪剂注入后,随着探头视野向上移动,胫后静脉胫前静脉腓静脉腘静脉股静脉髂静脉下腔静脉依次显影。 静脉形态连贯、单一,无放射性充盈缺损和侧支循环 延迟显像,远端静脉内无放射性滞留。,异常影像,当有下肢深静脉血栓形成时,可见相应静 脉出现放射性充盈缺损或侧支循环,延迟显像见远端静脉内有放射性滞留,进展,SPECT/ CT-替代通气显像?,消化系统核医学,肝胶体显像,原理:肝是由多角形细胞和星型细胞组成,后者属单核-巨噬细胞。当静脉注入的放射性胶体,随血流达肝,90%的胶体可被肝的星形细胞吞噬并从血液中清除。星形细胞和多角细胞一样,均匀地分布于肝,故吞噬胶体后肝内放射性的分布即可代表肝实质的功能状态。肝内出现占位性病变,肝显像图上的放射性就会发生改变,从而显示出病变。 显像剂:99mTc-植酸钠,肝血池显像,原理:用放射性核素标记血液中的某种成分,经静脉注入血循环浓聚于肝等血液丰富的器官组织,用伽玛相机或SPECT即可显示肝影。此时肝内放射性浓聚的程度反映肝内血供的情况,是诊断肝血管瘤的理想方法。 显像剂:99mTc-RBC,肝脏显像,图象分析: 位置: 大小 形态 放射性分布,临床意义,临床

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论