休克与循环功能支持-GHM.ppt

ICU,休克与循环功能支持,休克（Shock）的概念,概念机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织血液灌注流量减少为特征，进而引起细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。休克是指有效循环容量不足，组织器官微循环灌注急剧减少为基本原因的急性循环功能衰竭综合征。,确切地说，休克不是一种病，而是机体以代谢及循环功能紊乱为主的一种综合征，是多种致病因素引发的一种病理生理演变过程。休克的致病因素作用于机体后，机体就已经具备了发生休克的潜在危险，或者说休克的病理生理过程已经开始。但临床上并不马上表现出血压下降或出现其它可反映休克的临床指标。休克的病理生理过程是一个进行性发展的过程。虽然有些作者为了易于理解而将休克分为代偿期、失代偿期和不可逆期，但是，休克的发展过程实际上是渐进的、连续的、无法绝对分割的。,休克（Shock）的病理生理特点,损伤因素心输出量的减少或外周阻力的下降血压下降!?微循环:毛细血管前的阻力增加微循环动脉血液灌注减少，开放的真毛细血管数目急剧减少休克发展微循环中的动静脉短路开放组织缺氧细胞的缺血缺氧加重毛细血管开放大量的血液淤积血管的通透性增加液体从血管中进入组织间隙循环容量下降器官功能受损组织结构性改变。细胞膜功能改变，组织细胞发生变性坏死临床上表现为多器官功能不全综合征（MODS），导致更为严重的代谢紊乱及血流动力学的异常。,休克（Shock）的病理生理特点,休克始动因子（Initiator）(出血、创伤、感染、缺氧、内毒素）细胞因子(TNF/IL-1)心肌抑制因子NO氧自由基.,休克的分类,低容量性休克(hypovolemic)心源性休克(cardiogenic)分布性休克(distributive)梗阻性休克(obstructive)主要影响血流动力学的因素分为5个部分阻力血管，包括动脉和小动脉；毛细血管；容量血管；血容量；心脏。,低容量性休克(hypovolemic),低容量性休克的基本机制为循环容量丢失。包括外源性丢失和内源性丢失。氧输送下降，其基本原因是循环容量不足，心脏前负荷不足，导致心输出量下降，组织灌注减少。肺循环灌注减少使肺脏气体交换发生障碍，氧合功能受损，导致氧输送的进一步下降。休克的早期，机体可通过代偿性心率加快和体循环阻力增高维持心输出量和循环灌注压力。血流动力学：中心静脉压下降，肺动脉嵌顿压下降，每搏输出量减少，心率加快和体循环阻力增高等参数的改变。,心源性休克(cardiogenic),心源性休克的基本机制为泵功能衰竭，心输出量下降是心源性休克的基本原因.血流动力学：中心静脉压及肺动脉嵌顿压升高，心输出量下降，体循环阻力升高等参数的改变。,分布性休克(distributive),分布性休克的基本机制为血管收缩舒张调节功能异常。容量血管扩张、循环血量相对不足所致，常见的原因为神经节阻断、脊髓休克等神经性损伤或麻醉药物过量等；以体循环阻力降低为主要表现，导致血液重新分布，主要是感染性因素所致，感染性休克(septicshock)是分布性休克的主要类型。临床上，分布性休克往往以循环容量的改变为早期的主要表现，常表现为循环容量的不足。感染性休克的血液动力学特点1体循环阻力下降2心输出量增加3肺循环阻力增加4循环高流量与组织缺氧,梗阻性休克(obstructive),梗阻性休克的基本机制为血流的主要通道受阻血流动力学特点因梗阻部位的不同而不同，但大都是血流的通道受阻导致心输出量减少，氧输送下降，引起循环灌注不良，织缺血缺氧。,休克的诊断,包括如下内容：导致休克的病因；一定程度的血压下降（收缩压低于90mmHg或较原基础值下降的幅度超过40mmHg，至少一个小时，或血压依赖输液或药物维持）；组织灌注不良及组织缺氧的表现；器官功能的改变。,感染性休克的诊断标准,临床上有明确的感染灶有全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）的存在。如出现两种或者两种以上的下列表现，可以认为SIRS的存在：体温38或36；心率90次/分呼吸频率20次/分，或PaCO232mmHg；血白细胞12*109/L；4*109/L，或幼稚型细胞10%。收缩压低于90mmHg或较原基础值下降的幅度超过40mmHg，至少一个小时，或血压依赖输液或药物维持。有组织关注不良的表现，如少尿（30ml/h）超过1小时，或有急性神志障碍,循环功能的支持,休克治疗的基本原则为，减少进一步的细胞损伤，维持最佳的组织灌注，纠正缺氧。治疗的方法可分为病因性治疗(definitivetreatment)和支持性治疗(supportivetreatment)两个方面。,病因治疗,病因治疗是治疗休克的基础休克的病因治疗是指对导致休克发生发展原因的去除。低容量性休克：纠正造成循环容量减少的原因，如进行彻底的止血等等；心源性休克：对心脏本身基本的治疗，如治疗心肌梗死、纠正心律失常等；分布性休克：去除导致血管收缩舒张功能异常的原因，如彻底控制感染、稳定机体自身炎症反应、去除过敏原因等；梗阻性休克：疏通循环血流通路，如狭窄瓣膜的扩张、心包填塞的引流等。,休克的支持性治疗,提高氧输送容量调节正性肌力药物及血管活性药物的应用,提高氧输送,无论对于何种类型的休克，提高氧输送都是对休克支持性治疗的基本要求。氧输送(心输出量与动脉氧含量的乘积)所表达的是在单位时间内由左心室送往全身组织氧的总量；或者说是单位时间动脉系统所送出氧的总量。氧输送主要受循环系统、呼吸系统和血红蛋白含量的直接影响。措施：氧疗，稳定循环（维持血压和心输出量）。,容量调节,低容量性休克尽快纠正低容量状态，无论选择晶体液还是胶体液进行容量补充，要做到尽早、尽快地维持心脏足够的前负荷，最大限度地减少组织低灌注的时间。一旦容量的补充已经可以维持心脏的前负荷，就应立即进行循环容量结构的调整。血红蛋白应维持在100gL以上，血浆白蛋白维持在30gL以上维持血浆渗透压和电解质的正常。,容量调节,心源性休克在心源性休克时的容量调节往往都是以减少心脏前负荷为主。在右心功能衰竭时，前负荷增加是机体主要的自身调节机制，维持高于正常的前负荷对一部分病人是保证右心室输出量的基础。左心功能衰竭所致的肺水肿往往不是由于容量的绝对增多，而是由于左心室不能射出足够的血量。,容量调节,分布性休克“容量复苏”容量复苏的进行速度要快，补充的量要足够，尽快地纠正这种低容量状态。进行血流动力学监测可以明显地增加容量复苏的准确性和有效性。,容量调节,梗阻性休克梗阻两端的容量不同改变是梗阻性休克血流动力学特点之一，也是对容量调节的主要影响。单纯的容量调节对梗阻性休克的支持性治疗的效果往往非常有限，通常需要配合血管活性药物治疗。梗阻性休克的根本治疗还在于梗阻的彻底解除。,正性肌力药物及血管活性药物的应用,提高氧输送、容量调节是应用血管活性药物的必要基础,正性肌力药物,多巴胺在ICU较为常用的正性肌力药物之一。多巴胺可以兴奋多巴胺受体、受体和受体。多巴胺对不同受体兴奋的程度呈明显的剂量依赖性。随着多巴胺应用剂量的增加，受体的兴奋程度按多巴胺受体、受体和受体的顺序逐渐增强。多巴胺的剂量小于5ugkg-1min-1时，以兴奋多巴胺受体为主，产生血管扩张作用。应用剂量超过15ugkg-1min-1(或者超过20ugkg-1min-1)时，则表现为明显的受体兴奋的作用，导致周围及内脏血管收缩。小剂量多巴胺对内脏血管的扩张作用多年来一直受到临床医师的重视小剂量多巴胺是否可改善内脏器官氧的供需平衡尚需进一步观察。,正性肌力药物,多巴酚丁胺是一种人工合成的儿茶酚胺类药物，以兴奋1受体为主，对2受体和受体仅有微弱的兴奋作用。对1受体的兴奋表现出明显的增加心肌收缩力和加快心率的作用。多巴酚丁胺可增加每搏输出量、心输出量，作用的强度与应用的剂量成正相关。应用多巴酚丁胺时应从小剂量(如2ugkg-1min-1)开始，根据病情变化及作用效果逐渐增加剂量，当达到预期效果后应稳定剂量，一般剂量不超过15ugkg-1min-1。适用于由于心输出量减少而导致休克的治疗，一般不主张将多巴酚丁胺应用于不合并心输出量下降的休克的治疗。,正性肌力药物,去甲肾上腺素去甲肾上腺素对受体有很强的兴奋作用，对受体也有一定的兴奋作用，表现为血管收缩和心脏的正性肌力作用。在分布性休克时，如果导致休克的主要原因是循环阻力的减低，为了增加外周阻力，有很强的应用去甲肾上腺素指征。感染性休克的治疗中去甲肾上腺素并不引起内脏组织的缺氧；在增加灌注压及内脏器官氧输送的同时，并不引起氧耗量的增高。0.01-2.0ugkg-1min-1的去甲肾上的腺素可以使绝大多数感染性休克病人的血流动力学指标得到改善。,血管扩张药物,休克时应用血管扩张药物一定要在循环容量足够的情况下进行。要在应用血管扩张药物的同时进行容量补充，以增加容量负荷而减少压力负荷。血管活性药物对微循环的作用效果虽然在实验室已有大量的研究，但在临床上的作用尚待进一步证实。,血管扩张药物,硝普钠(sodiumnitroprusside)是一种非常有效的血管扩张药物，可同时扩张小动脉和小静脉。硝普钠可有效地降低心脏的前负荷与后负荷，减轻肺水肿，减少心肌的氧耗量，对心力衰竭也有较好的治疗作用。应用硝普钠时要从小剂量开始，通常剂量为0.5-10ug/kg/min。另外，持续的大剂量应用硝普钠超过3天可能导致血中硫氰化物水平过高，引起硫氰酸盐中毒。硝普钠遇光分解，所以应用时要注意避光。,血管扩张药物,硝酸甘油（nitroglycerin）以扩张静脉血管为主，对冠状动脉有扩张作用，通常被用作对心绞痛的治疗。硝酸甘油在对合并有心肌供血不足的危重病人的治疗中起到非常重要的作用。静脉应用硝酸甘油应当使用微量注射器泵持续匀速注射，一般从3-5ug/min开始，每5-10min递增5ug/min，维持10-20ug/min。持续静脉应用硝酸甘油24或48小时机体就可对硝酸甘油产生耐受性，所以硝酸甘油不宜大剂量长期使用。,洋地黄类药物,洋地黄类药物可以增强心肌收缩力，减慢窦性心律，对心脏的电生理有明显的影响。