精神分裂症诊断与治疗

.精神分裂症的诊断和治疗，精神分裂症的诊断和治疗，第一节概念和开发第二节力学第三节病因讨论第四节临床特征第五节临床类型第六节诊断和鉴别诊断7节经过后第八节治疗和预防。第1节概念和发展，1 .自历史1.19世纪以来，欧洲精神医学家将2.1896德国EKraepelin首次这样分散的症状综合成同一种疾病的不同类型，称为老年痴呆，(dementiapraecox)。3.1911 3.1911瑞士EBleuler认为该病的核心是人格分裂，并提出了“精神分裂”一词，因此Sehizophrenia取代了早期痴呆。原因有三个。a .并不是所有精神分裂症患者都以精神衰退结束。b .不是所有的病人都在青春期生病。c .不是痴呆，而是人格分裂。第二，以概念组不明的一般精神疾病精神活动的不协调为特征，包括知觉、思维、感情、行为等多种障碍，通常是无意识和智能的变化，在很多年轻成人中，疾病和疾病、疾病经过缓慢，部分患者发展为慢性倾向或精神衰退，概念分析什么是“分裂”-精神活动本身的不协调，统一，第二节流行病学，1，流行终前患病率约为1012地区调查：5.69我们1993年7地区调查：6.55美国1988年调查：13。2，患病率分布特征，女性明显高于男性：女性7.7男性5.4家庭经济水平和负相关文化水平比农村发达国家多公里以上，此汇率准确数字在0.20.6之间平均为0.3，第三节病理学研究，1，遗传因素：目前认识到的结论仅限于临床遗传学水平、细胞遗传学和分子遗传学1。家庭研究：精神分裂症患者家属的终身预计患病率明显高于一般人口，血缘关系越近，患病率就越高，1级16%，同胞10%，第三代3%。双胞胎研究：伊朗性异生同病率5-12%。同卵双胞胎 50%，3 .寄养研究：精神分裂症患者的后代的患病率明显高于非患者的后代。确认遗传因素比环境因素起的作用大。4.用遗传方法研究精神分裂症是一种多基因疾病。-分子遗传学，90年代以后的大样本，多基因同时研究证实，分裂可能是多基因重叠导致的多基因遗传。在基因扫描技术中，可能与分裂症相关的阳性基因在2，4，5，6，8，10，22染色体中。据调查，分裂症成为代表性的多基因遗传疾病。遗传因素和一些早期环境因素妨碍神经系统的正常发育，导致神经元的增殖和分化异常发生，细胞石的过度修剪和突触异常联系，形成易患分裂的易感性。第二，神经病理学研究，近30年新技术的应用，CT，MRI，组织病理学研究的新技术等，导致精神分裂症的大脑结构异常并不罕见。即可从workspace页面中移除物件。大脑结构异常(额叶、颞叶、左颞叶、下丘脑容积减少和基底核容积增加)。CT还提示性分裂症在精神分裂症患者的家庭中颞叶、内侧海马、海马侧后方、内侧嗅觉皮层、额叶和扣皮皮层发生神经元排列位置和分层异常(神经细胞移动、排列、分布过程主要发生在胚胎阶段)，提示性分裂症在怀孕2-3个月内异常发育)在特定的大脑区域(前额叶)，轴突修剪过程的改善，即轴突消失，树突增殖可能减少。过度修剪表现为不完全或无连接，影响神经循环的优化。突触神经细胞浆的减少，减少神经元可塑性，减少神经元调节能力。当这种神经细胞变化到一定程度时，就会出现精神分裂症的症状和征兆。，神经退行性变，相当多的患者在疾病发生后逐渐衰退。特别是在发生的几年里。神经递质谷氨酸引起某种形式的过度活动性，介导的神经毒性发生神经退行性，即神经毒性发生神经退行性变化。导致各种形式的神经退行性改变。有更多的证据支持神经病理神经退行性变化，现在精神分裂症的神经发育异常假说(即“可塑性”假说)，但不能排除神经退行性变化在疾病发生和进行中的作用。两者可以同时存在，也可以在疾病的某个阶段支配一个过程。精神分裂症也表现出异质性，可能因亚型的病因而异(如早发和晚发)。第三，生化原因1。多巴胺假设2。谷氨酸生化假说3。多巴胺系统和谷氨酸系统功能失调假说。1 .多巴胺假说：1.1安非他明成瘾性精神病，安非他明促进多巴胺的释放，并抑制其再摄取，从而增加突触间隙多巴胺浓度。1.2其他抗精神病药物可能出现巴金森综合征患者尾部核等多巴胺缺乏症。1.3故乡草酸(HVA)是多巴胺的代谢产物，有多项研究表明血浆HVA与患者精神症状有正相关关系。2 .谷氨酸生化假说：谷氨酸是皮层神经元的主要兴奋性神经递质，是在大脑皮层外投射神经元，从内部投射神经元的氨基酸神经递质。用放射配体结合法研究精神分裂症患者尸检脑组织中谷氨酸受体：藻类(KA)、-氨基-3-羟-5-甲基-甲基AMPA和NMDA受体结合力在前额增加。NMDA受体不仅可以在NMDA复合物的作用剂部分结合的谷氨酸(glutamate)中激活，还可以在甘氨酸中激活。在动物实验中，通过血液脑屏障注射大量甘氨酸，中枢甘氨酸含量会提高，NMDA拮抗剂的行为效果会逆转。在临床研究中，大剂量甘氨酸( 30g/day)可以显著改善精神分裂症的负面症状。提示甘氨酸治疗可以是治疗精神分裂症阴性症状的新方法(javittDC，BallA，1999)，这方面的研究人员越来越关注。3 .多巴胺系统和谷氨酸系统功能失调假说：对谷氨酸神经递质重要性的理解不排除对DA及其他系统功能的影响。M.Carlsson(1990)通过对祖先体、丘脑和皮层等其他部分的神经通路的长期研究，指出大脑皮层控制感觉输入和边界水平的功能是通过包含祖先体、丘脑和中脑网状结构的反馈系统实现的。刺激DA机制会提高感官输入和警告水平。皮层纹状体谷氨酸系统相反，具有抑制作用。作者认为，精神分裂症是由大脑皮层下的多功能体系和谷氨酸功能体系失衡引起的。4，心理社会因素，社会因素社会地位，经济状况，文化水平心理因素40%-80%的病前心理因素，但心理因素只是诱发作用或病前症状，心理因素是内向、孤独、敏感的怀疑，5，病前性格，病前性格，疾病的，第四节临床特征，症状概念的发展1911年E.Bleuler的四a症状1959年Schneider的11种第一症状1980年代阳性，语音症状1990年代5轴症状。第一，早期症状：精神分裂症患者大部分是潜在或亚急性发病，少数是急性发病，几个月来只有所谓的语音症状或全身症状为主要特征。主要症状包括：性格变化：孤独，懒惰，注意力分散，没有欲望，对外界不感兴趣，与爱人疏远，说话空洞，没有条理。类似神经症的症状：头痛、失眠、无助、情绪不稳定、焦虑或强制行动等。，第二，充分发展时期：典型精神疾病的症状发生，症状学中描述的大部分症状除了明显的意识和智力障碍外，都可能出现，以思维、感情和行为之间的不一致为主要特征。知觉：幻觉和知觉复合障碍。事故：联想障碍：联想松弛、贫穷、中断。逻辑障碍：逻辑逆向错误思维。内容障碍：妄想。主要是指物理学影响妄想和怪妄想。感情：无法理解，捉摸不定，感情错位，感情冷漠。行为：坏疽、残疾、兴奋、抑制(紧张)的反击。第三，后期：精神分裂症的衰退症状，kliplin认为大多数精神分裂症患者最终必须走向衰退，EBleufar通过临床观察，治疗精神分裂症的结果是治愈、轻微缺陷、明显缺陷、衰退(痴呆)的四分之一左右典型的后期症状是思维贫乏，感情冷漠，意志不足。发病形式，急性：两周内亚急性：2周-3个月慢性：3个月以上，最常见，第5节临床类型，第一，经典型1。简单型“懒惰”2。青春型(hebephrenictype)滥交3。紧张型“停留”4。偏执型“可疑”5。undifferentiated dschizophrenia，单纯型1.1青少年发病1.2病隐性攻击1.3缓慢发展，逐渐精神衰退1.4事故恶化，情绪冷漠，意志不足，社会萎缩等消极症状为主要临床上1.5明显的良性精神病症状1.6预后最差。典型的情况是，tuo某，男，29岁，19岁进入父亲所在工厂的工人，内向性25岁以后没有女朋友，再三要求父母介绍对方。前后看了17个姑娘。第一次约会的时候，患者们注意自己的外貌，事先买了很多零食。之后患者穿着工作服见了客人，见面的时候低头不语。同时，工作能力逐渐下降，从更技术的修理工转移到汽车工程师、保安、警卫等，最后因病在家里休息。住院检查时，病人低着头呆坐，对大部分问题没有反应，偶尔点头摇头。在病房里多呆一会儿，基本上不跟别人交往。住院诊断：单纯精神分裂症。以青春型2.1青少年期发病，15-25岁2.2起以上急性或亚急性2.3起事故，感情、行为不协调为中心，2.4妄想和幻觉大部分是碎裂性2.5预后差，紧张型9355偏执型(peranoidtype)4.1最常见的4.2病为晚期，中年4.3以上的病以4.4.4以上缓慢妄想为主要症状。幻觉4.5经过缓慢的4.6效果比较好。典型的情况是，李某，男性住院半年前的一个深夜，病人发现对面的建筑物里有灯光照亮了我的房间。之后，随着邻居发现经常“话里有话”，开始怀疑更多地处理病人的私生活，录制或拍摄了自己的房间。住院前三个月，患者在脑子里听到一个自称“国家安全部少校”的人在和自己说话，成为“全国一号嫌疑人”，全面监视他。接着，主张“老秘书”的女性为患者辩解，说患者是好同志。“少校”和“秘书”发表了多方面针锋相对的意见，使患者厌烦。住院半个月前，患者多次访问政府部门，要求“澄清事实”，“洗脱嫌疑”，并写信给世界主要报纸，呼吁自己“受到迫害”。住院诊断：精神分裂症，偏执狂。，5 .undifferentiated dschizophrenia 5.1不能具有上述分类5.2的一个或多个亚型特征5.3目前与早期发现、早期治疗有关、精神分裂症后抑郁的诊断要点：1、过去一年精神分裂症2的明确诊断、部分精神分裂症症状残留3、第二，精神分裂症概念，型概念1980年，精神分裂症患者组的CT显示脑室扩张结果，这个概念。精神分裂症的两种综合症，精神分裂症的阳性、语音症状、阳性症状-幻觉、妄想、明显的思维形态障碍、重复行为障碍、失控的语音症状等精神功能减退或丧失-情绪迟钝、言语贫乏、意志不足、快感体验、注意障碍、第6节诊断和鉴别诊断，第一Bleuler的4A及特征症状和伴随性症状bleu lar将精神分裂症的症状分为核心症状和伴随性症状，指出幻觉、妄想等常见症状也可能出现在其他精神障碍中，只能出现精神分裂症的伴随症状。精神分裂症的核心是人格分裂和感情的异常。4A是精神分裂症的特征性症状。4a是思想松散矛盾的征兆，4A是感性的冷漠，4A是施耐德的第一个症状(firstranksymptems)20世纪80年代以来，精神科学界承认的第一症状在双相情感障碍中也可能出现，但现代诊断标准显示，几乎大部分以第一症状为主，对精神分裂症第一症状的诊断价值不寻常。施耐德的第一个症状(firstrankinsymptms)事故响了；辩论的幻听；征求意见；身体影响妄想或身体被动经验。想法被剥夺；插入想法。事故广播或广播。“强加”的感情；“强加”的冲动；“强加”的意志；妄想性认识。诊断点，诊断依据是详细的病史收集严重的精神检查密切的临床观察精神症状及其特征的确认主要非典型病例诊断需要排除和垂直观察。第二，现代诊断标准ICD-10，DSM-，CCMD-3 症状标准至少有以下两项：意识障碍、智力障碍、情绪上升或下降，简单精神分裂症的另一项规定：重复语言幻听；思维清晰，思维破裂，言语不一致，或思维贫乏或思维贫乏；思想插入、撤出、分散、事故中断，或强制性事故。手动、控制或洞察力的经验；在原始妄想(包括妄想认识，妄想心境)或其他荒谬的妄想；思维逻辑倒置、病理符号思维或新的语言词；情绪反转或明显的感情冷漠；紧张综合症、奇怪的行为或愚蠢的行为；明显的意志减少或缺乏。自觉障碍，严重的社会功能障碍或不能有效对话。疾病标准；达到症状标准和严重标准至少一个月，简单型另有规定。如果精神分裂