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文档简介

细胞信号转导异常与疾病，朱海龙，安徽医科大学学生，第一部分细胞信号转导系统概述，什么是细胞信号转导？信号，受体后信号通路(信号传递和放大)，靶细胞，I .细胞信号转导系统的基本组成，信号，受体，信息传递和放大，靶细胞，ii .公共信号转导途径，1。G蛋白偶联受体(GPCR)及其介导的信号转导通路，GPCR结构，Gs激活的ACGi抑制ACGq激活的PLCG12激活的小G蛋白，G蛋白结构，调节G蛋白活性，活性形式，非活性形式，腺苷酸环化酶信号通路，靶蛋白磷酸化，磷脂酶C信号转导通路，PI-3K-PKB通路，离子通道通路，促进细胞存活和抗凋亡，参与调节细胞变形和运动，参与调节神经和心血管组织，2。酪氨酸蛋白激酶(PTK)受体，3。与PTK 4相连的受体。丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(PSTK)型受体5。肿瘤坏死因子受体家族6。离子通道受体等，7。核受体介导的信号转导途径，2。靶蛋白活性的调节，(1)磷酸化调节(快速)，(2)基因表达调节(缓慢)，例如PKA磷酸化L型Ca2通道以促进心肌钙转运。例如，基因表达受磷酸化转录因子调节。第二节异常信号转导环节与疾病，异常信号，异常受体，异常受体后转导通路，多环节异常疾病，1。异常信号，(1)信号增加或减少，(1)胰岛素分泌减少(1型糖尿病)，(2)生长激素分泌减少(侏儒症)，(3)生长激素分泌过多(巨人症)，病理生物学信号，物理和化学因素，2。受体异常，遗传性受体疾病，家族性肾性尿崩症主要由遗传性ADH受体(V2型)异常引起。ADHV2受体激活GsAC活性cAMPPKA激活水通道蛋白迁移到膜水中进行重吸收，AQP2，TSH，免疫因子，刺激性抗体引起弥漫性甲状腺肿，封闭性抗体引起桥本格雷夫斯病，乙酰胆碱受体与乙酰胆碱受体抗体关系示意图，次级因子，上调：调节后，受体数量增加，如甲状腺激素调节肾上腺素能受体下调；调节后，受体数量减少，如去甲肾上腺素调节肾上腺素能受体，霍乱，受体后转导途径异常，多环节信号转导异常，(1)胰岛素抵抗性糖尿病，胰岛素信号转导作用，胰岛素受体TPK磷酸化在IRS-1和IRS-2参与下与Grb2和PI3K结合启动下游信号转导。1.胰岛素受体异常，受体数量减少，受体与胰岛素亲和力降低，受体TPK活性降低，机制，(胰岛素异常)，(受体后信号传导障碍)，IRS-1/2下调编码PI3K的基因突变，2。受体后信号转导异常，1。促进肿瘤细胞增殖的过度信号转导生长因子产生增加，如转化生长因子、PDGF、FGF等。(2)肿瘤，受体变化某些生长因子受体表达异常增加突变引起的受体组成型激活：如生长因子受体组成型激活RTK可促进肿瘤细胞增殖。细胞内信号转导蛋白改变，Ras蛋白GTP酶活性降低Ras和GTP的持续结合Ras蛋白过度激活细
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