钾代谢及障碍

第二节正常钾代谢及钾代谢障碍,正常钾代谢,钾代谢,钾平衡,钾代谢障碍,高钾血症,低钾血症,正常钾代谢,K+是体内最重要的无机离子之一。,90%存在于细胞内，是细胞内最主要的阳离子。,钾参与多种新陈代谢过程。,与糖原和蛋白质合成有密切关系。,钾是维持体液酸碱平衡、渗透压相对恒定、神经和肌细胞静息电位的物质基础,正常膳食中通常含有较丰富的钾，一般情况下机体不会出现钾的摄入不足。,钾的摄入不足或排钾障碍均可导致血钾异常钾的吸收受血钾浓度影响，一般情况下机体不会因摄钾过多出现高钾血症。机体具有完善的排钾机制，摄钾与排钾处于动态平衡状态中。,K,K,K,多吃多排少吃少排不吃也排,钾平衡,含量与分布,体内钾90%存在于细胞内，特别是肌肉细胞中，机体内总钾量与体重（bodymass）成正比因此，成人与儿童，男性与女性，强壮与瘦弱者存在较大差距。一体重公斤成人总钾约为3500mEq.,血清钾正常值为3.5-5.5mmol,钾平衡的调节,肾对钾排泄的调节,钾的跨细胞转移,结肠、皮肤的排钾功能,钾的跨细胞转移,K+,Na+-K+ATP酶,K+,K+,K+,K+,Na+,Na+,Na+,Na+,Na+,Na+,K+,K+,K+,K+,K+,Na+,Na+,Na+-K+ATPasepump,Na+-K+ATPasepump,Na+-K+ATPasepump,Inthefirststep,3Na+bindtothecytoplasmicsideofthetransporter.,Na+-K+ATPasepump,Enzyme-catalyzedATPhydrolysistriggersaconformationalchangethatshiftsthesodiumionsoutsidethecell.,Twopotassiumionsthenbindtotheextracellularsideofthetransporter.,Enzyme-catalyzedhydrolyticeliminationofthephosphorylgroupreturnsthetransportertoitsoriginalshape,movingthepotassiumintothecell.,钾顺浓度差通过各种离子通道由细胞内留入细胞外漏,钾逆浓度差通过各种K+通道由细胞外转运至细胞内泵,泵漏机制,泵漏机制,泵：漏：,Na+-K+ATP酶,K+通道,血钾增高可刺激胰岛素分泌，直接刺激刺激Na-K-ATPase促进细胞对钾的重吸收。胰岛素促进糖原合成，将钾带入细胞内。,影响钾的跨膜细胞转移的主要原因：,胰岛素,儿茶酚胺,肾上腺能受体兴奋通过cAMP机制激活Na-K-ATPase促进细胞对钾的重吸收。肾上腺能受体兴奋促进钾自细胞内移出。对的重吸收。,酸碱平衡状态：H+-K+交换渗透压：渗透压促钾外移运动：血K+机体总钾量,影响钾跨细胞转移的因素,肾对钾排泄的调节,肾小球滤过近曲小管和髄袢的重吸收远曲小管和集合管的调节,远曲小管和集合管调节钾平衡的机制,远曲小管集合小管的钾分泌机制集合小管对钾的重吸收,远曲小管集合小管的钾分泌机制,K+,Na+,小管液,主细胞,血管,Na+-K+ATP酶的活性,对K+通透性,血到小管腔的钾电化学梯度,K+,K+,K+,K+,Na+,K+,K+,K+,K+,Na+-K+ATP酶,集合小管对钾的重吸收,H+-K+-ATP酶,小管液,闰细胞,血管,质子泵,K+,K+,K+,K+,H+,H+,H+,K+,H+,影响远曲小管、集合小管排钾的因素,醛固酮细胞外液的钾浓度远曲小管的远尿流速酸碱平衡状态,肾外排钾,结肠排钾皮肤,低钾血症(hypokalemia),血清钾浓度3.5mmol/L,一、低钾血症的原因与机制,1.摄入,如禁食+未补或补钾不够,2.排出,3.钾的跨细胞分布异常,肾过度排钾,利尿剂（1）增加远端流速（2）容量醛固酮（3）氯缺失,肾小管酸中毒（1）近端肾小管酸中毒近曲小管重吸收HCO3-和K+障碍（2）远端肾小管酸中毒H+泵功能障碍K+吸收,小管液,闰细胞,质子泵,K+,K+,K+,K+,H+,H+,H+,K+,H+,血管,盐皮质激素过多：原发性和继发性醛固酮增多症镁缺失：Na+-K+ATP酶,肾外途径丢失过多的钾,消化道：腹泻、呕吐、胃肠减压失大量含钾消化液失大量消化液AId呕吐代碱皮肤：过量发汗大汗失钾+未补钾,钾的跨细胞分布异常,某些药物：外源性胰岛素、舒喘咛碱中毒某些毒物：钡中毒、粗制棉籽油中毒（抑制钾通道）低钾性周期性麻痹(hypokalemicperiodicparalysis):表现为低钾血症和骨骼肌瘫痪,低钾血症对机体的影响,（一）骨骼肌1肌无力弛缓性麻痹,（1）血清钾浓度为2.53.0mmol/L时：四肢软弱无力,（2）血清钾浓度2.5mmol/L时；软瘫、严重者呼吸肌麻痹,机制：（1）骨骼肌细胞兴奋性,严重时不能兴奋（超极化阻滞）,Em=59.5lgK+e/K+i,兴奋性,Em,（2）细胞缺钾丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性能量产生与利用障碍，超极化阻值滞,2骨骼肌溶解严重缺钾（血清钾5.5mmol/L,1.肾小球滤过：如急性肾功衰少尿期慢性肾功衰末期少尿或无尿,肾排K+,2远曲和集合管泌K+Na+K+ATP酶激活AId分泌：如Addison病AId作用：使用保钾利尿剂（安体舒通）拮抗了AId的作用,（三）钾向细胞内转移,蛋白质,K,K,K通道,2K+,3Na+,ATP酶,H+,K+,胰岛素缺乏、严重缺氧，受体阻滞剂,酸中毒H+,高钾血症,K+,K+,K+,（三）钾向细胞外转移,对机体的影响,（一）骨骼肌1.轻度高钾血症兴奋性增加2.重度高钾血症肌无力弛缓性麻痹“去极化阻值滞”,机制：血清钾浓度为6.0-7.0mmol/L）K+e/K+i的比值变大静息膜电位静息膜电位与阈电位距离骨骼肌细胞兴奋性,血清钾浓度为7.0-9.0mmol/L）,骨骼肌细胞的静息膜电位过小，甚至等于或高于阈电位不能形成动作电位（去极化阻滞）骨骼肌细胞兴奋性,高钾血症,轻度:兴奋性重度:兴奋性,自律性,传导性,收缩性,兴奋性,自律性,传导性,收缩性慢性严重低钾收缩性,低钾血症,（二）心肌四大生理特性,1兴奋性轻度高钾血症：K+e/K+i变大静息膜电位与阈电位距离心肌兴奋性重度高钾血症：心肌细胞静息膜电位过小，甚至等于或高于阀电位心肌兴奋性或消失,2传导性静息膜电位0期去极化速度幅度，兴奋扩布减慢传导性,3自律性高钾血症心肌细胞膜对K+通透性达最大复极电位后，细胞内钾外流比正常快，而Na+内流相对减慢自律性,4收缩性高钾血症K+对Ca2+内流入细胞的抑制复极化期Ca2+内流心肌收缩性,心电图(1)P-R或P-Q间期延长，QRS波群增宽，传导性所致(2)Q-T间期缩短，复极化期缩短所致(3)T波高尖，基底窄，复极化期缩短所致高尖T波可见于：脑血管意外、心内膜下出血，但T波基底较宽，并有Q-T间期延长