《晨课骨质疏松症》PPT课件.ppt

,骨质疏松症,原发性骨质疏松症是一种以骨矿含量降低和骨组织微结构破坏为特征、导致骨脆性增加、易发生骨折的全身性疾病是机体自然衰退、老化过程的组成部分是老年患者致残和致死的一种常见疾病并发症包括骨折(常见的部位有脊椎骨、髋骨和前臂)、骨畸形和慢性疼痛对于50岁的妇女,其一生中发生骨质疏松性骨折的危险性为54%,是以低骨量及骨组织微结构退行性变为特征的全身性骨骼疾病，伴脆性增加，易骨折.*与年龄老化有关*绝经后妇女多见*全身性低骨量*骨组织的显微结构退行性变*骨脆性增加*骨折危险性增加,骨质疏松症的分类,原发性骨质疏松症（90）*绝经后骨质疏松（I型）*老年性骨质疏松（II型）继发性骨质疏松（10）,症状,骨质疏松的临床特点,*以腰背为主的全身骨痛*驼背*身高缩短*活动受限*合并骨折发生（常见椎体、髋部、腕部）,早期无症状，严重时出现下列改变,骨质疏松的诊断,WHO研究组推荐：以骨矿密度(bonemassdensity,BMD)作为骨质疏松的诊断标准将骨量变化分为：正常骨量低骨量(BMD在同性别峰值骨量的1.02.5s之间)、骨质疏松(BMD小于峰值骨量的2.5s以上)严重骨质疏松(骨质疏松伴一处或多处骨折),骨质疏松症的发病机制,骨质疏松发病的决定因素,骨量峰值低,快速骨丢失,骨量降低,骨力学强度下降,骨折危险性,骨结构退行性改变,疲劳性操作,骨小梁断裂,骨细胞死亡速率增加,骨细胞修复能力下降,骨质疏松的决定因素,骨质疏松骨质的决定因素,绝经后骨量丢失,低骨量峰值,年龄相关的骨量丢失,其他危险因素,低骨量,骨折,骨质量（结构）,非骨骼因素（跌倒倾向）,1.年龄因素随着年龄增长,骨生长因子(TGF-,BMP等)减少和成骨细胞前驱细胞减少(CFU-F减少),使成骨细胞机能下降,引起骨形成和骨吸收不平衡;另一方面,年龄老化时性激素减少和维生素D活化障碍引起钙吸收障碍,引起骨形成和骨吸收不平衡,结果是骨量减少,骨折发生率增加。,2.雌激素妇女绝经后雌激素急剧减少,卵巢机能下降,使具有骨吸收作用的细胞因子增加,血中IL-1、TNF-以及在骨髓中IL-6增加,海棉骨骨髓中的破骨细胞产生增加,骨代谢循环亢进。由于破骨细胞的骨吸收亢进,使海棉骨梁失去连续性,引起骨量减少。,3.细胞因子骨密度下降的绝经期骨质疏松症患者与骨密度正常的同年龄绝经期妇女相比,骨髓细胞中的IL-1,IL-1,TNF-和IL-6的mRNA表达率显著增高,说明雌激素缺乏时,IL-1、TNF-、IL-6等骨吸收细胞因子的产生亢进,这些因子通过前列腺素(PG)的中介作用促进骨吸收,使骨量减少。,4.钙调节激素随着年龄的增加,尤其是妇女绝经以后,消化道对维生素D的反应性降低,钙吸收下降，成骨细胞对甲状旁腺激素的反应性降低。到70岁以后,可发生由于钙缺乏而引起的骨钙化障碍。这是因为靶器官对维生素D产生耐性,钙结合蛋白的形成减少以致钙、磷吸收下降,骨髓产生的成骨细胞和破骨细胞都减少,骨形成和骨吸收逐渐下降,形成低代谢循环型骨质疏松症。,5.成骨细胞和破骨细胞的机能随着年龄的增长,骨髓的成骨细胞前驱细胞(CFU-F)减少,与成骨细胞的分化和增殖有关的Insulin-likegrowthfactor(IGF)和tranforminggrowthfactor(TGF)-在骨中和血中的浓度也减少,表明成骨细胞机能下降。另一方面,根据正常人骨活检发现,年龄增高的同时破骨细胞数目增加。雌激素缺乏时,破骨细胞存在于骨表面的时间比正常状态长,但骨吸收活性减少。,年龄增高和雌激素缺乏成骨细胞机能下降破骨细胞机能亢进,骨质疏松症,骨质疏松的治疗,骨质疏松的治疗目标,缓解疼痛抑制骨吸收过快降低骨折率促进生理性的新骨质形成,改善骨质量（增加骨小梁的联结性，产生新的骨小梁）纠正异常的骨重建增加骨的修复能力（慢性损伤、微小骨折的修复、死骨的再生）,目前治疗状况,理想的未来治疗,饮食要注意多摄入钙含量丰富的食物如奶制品、虾皮等,使每天钙摄入量达8001000mg,限制饮咖啡量。多晒太阳,以改善机体维生素D营养状况从而增加钙吸收。对于视力欠佳的老年人,佩戴适度的眼镜尤为重要,不要在湿滑的地板上快速行走,必要时借助拐杖,以期最大限度地避免跌跤等意外事故。建议家中使用蹲式厕所(而不用坐式马桶)或经常作类似下蹲运动,因为这有利于锻炼髋部肌肉,可能与国人髋骨骨折的发生较少有关。,非药物性治疗,7.,虽然钙剂补充有助于维持较高的BMD,但决不能简单地将骨质疏松、骨关节痛理解成缺钙。骨质疏松患者仅通过单纯口服补钙无法纠正骨对钙元素的利用障碍,所以就补钙而言,不仅要明确目的,还要强调正确方法,切忌滥补。事实上,人体内钙的平衡可以通过低剂量的活性维生素D补充而保持。因此骨质疏松时维生素D的缺乏比钙的不足更为重要,钙只有在活性维生素D的作用下方能被骨吸收。尽管目前尚无钙及维生素D的补充可降低骨质疏松所致骨折发生率的循证医学证据,但其对BMD有增加或维持作用。,基础性药物治疗(钙和维生素D3),补钙：500mg/日活性维生素D：0.25-0.5ug/日,针对性药物治疗刺激骨形成：甲状旁腺素(PTH)、氟化盐,降脂药他汀类抑制骨转化：二膦酸盐(如阿仑膦酸钠、依替膦酸钠、利塞膦酸盐)、雌激素、选择性雌激素受体调节剂(如雷诺昔芬)及降钙素等,骨质疏松治疗药物的分类,抑制骨吸收的药物增加骨量的药物改善骨质量的药物降钙素氟化物降钙素雌激素同化类固醇激素活性VD衍生物活性VD衍生物孕激素PTH片段双膦酸盐PTH片段第二、三代双膦生长激素酸盐骨生长因子,美国FDA允许用于骨质疏松的预防和治疗药物：雷诺昔芬、阿仑膦酸钠和利塞膦酸盐大规模随机对照临床试验证实：可降低骨质疏松性骨折率的3种药物,雌激素替代治疗(ERT)或激素替代治疗(HRT)较常用于绝经后骨质疏松妇女。HRT治疗可增加BMD,延缓骨丢失速度,还具有其他有益作用如缓解更年期症状、改善泌尿生殖系统功能不全,改善记忆和认知能力等,但其有潜在的致子宫出血、乳房触痛、乳腺癌、子宫内膜癌和深静脉血栓危险性增加等不良作用,因而要充分考虑个体因素,加强观察和监护。,降钙素既有镇痛改善活动功能、维持正钙平衡的作用,又能预防骨量的丢失。然而最具有临床意义的是可提高骨骼强度,降低腰椎和髋部骨折发生率。经大量临床观察,降钙素在代谢性骨病镇痛治疗中地位是无法被取代的,是中度以上骨痛患者的首选药物。,目前较为公认的意见:(1)存在低骨量或有轻微损伤致骨折史者应考虑给予干预治疗。(2)对伴有低骨量的绝经后骨质疏松妇女来说,在无禁忌证的情况下,仍首先推荐应用ERT或(和)HRT。(3)对已有骨折史的绝经后骨质疏松