病理学课件肺炎.ppt

,DISEASEOFTHERESPIRATORYSYSTEM,Chapter7,支气管树,左右主支气管,细支气管,小支气管,段支气管,叶支气管,终末细支气管,呼吸性细支气管,肺泡囊,肺泡,肺泡管,导气部,呼吸部,鼻,肺腺泡,肺大叶,肺小叶,肺小叶：细支气管连同它的分支至肺泡肺腺泡：呼吸性细支气管所属的范围直至肺泡,肺大叶：叶支气管连同它的分支至肺泡,肺小叶,肺腺泡,肺大叶,支气管、肺泡壁周围的结缔组织,小气道：直径在2mm以下的小、细支气管,肺间质：,肺小叶：细支气管连同它的分支至肺泡肺腺泡：呼吸性细支气管所属的范围直至肺泡,肺大叶：叶支气管连同它的分支至肺泡,肺实质：肺内支气管各级分支及终末大量肺泡,呼吸系统,导气部,呼吸部,构成：鼻终末细支气管作用：通气、净化,构成：呼吸性细支气管肺泡作用：气体交换,固有层:结缔组织，含大量弹性纤维,黏膜层,上皮:假复层纤毛柱状单层纤毛柱状单层柱状单层立方,黏膜下层：疏松的结缔组织，含血管、淋巴管、神经、混合腺,支气管壁,外膜,C形透明软骨环（膜状韧带相连）疏松的结缔组织（弹性纤维）,平滑肌束,管壁支架,肺泡,型上皮：与内皮细胞、基底膜组成气血屏障型上皮：分泌表面活性物质，降低表面张力肺泡间孔：使相邻肺泡相通,1、呼吸道管壁的特点：弹性组织丰富2、呼吸道的防御体系（1）粘液-纤毛排送系统：气管和支气管粘膜上皮细胞、杯状细胞和腺体构成。A纤毛排除异物B杯状细胞、腺体：粘液屏障（溶菌酶、补体、干扰素、sIgA）C上皮细胞、浆细胞：分泌型IgA（sIgA），杀灭病原微生物（2）肺巨噬细胞：吞噬并清除病原微生物，呈递抗原。存在于肺泡间隔、肺间质。,第一节肺炎第二节慢性阻塞性肺病第三节肺尘埃沉着症第四节慢性肺源性心脏病第五节呼吸窘迫综合征第六节肺癌,Section1肺炎Pneumonia,一、概述（一）定义：肺的急性渗出性炎症（二）分类：1、病因：细菌性、病毒性、支原体性、真菌性、寄生虫性、过敏性肺炎等2、部位：肺泡性、间质性肺炎等3、病变范围：大叶性、小叶性、节段性肺炎,二、细菌性肺炎,（一）大叶性肺炎,1、概述2、病因和发病机制3、病理变化及临床病理联系4、并发症5、预后,1、概述,(1)概念：主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变通常累及全部大部分肺大叶。（2）部位：单侧，下叶多见。常从肺泡开始，迅速播散到一个肺段乃至整个肺大叶。（3）临床特征：多见于青壮年。起病急，主要症状为寒战、高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰。自然病程710天，预后好。,2、病因和发病机制,（1）病因：,肺炎链球菌,（2）诱因：,呼吸道防御功能减弱,（3）发病机制：,细菌侵入肺泡内繁殖,型变态反应,肺泡壁毛细血管扩张，通透性,浆液/纤维蛋白原渗出,通过肺泡间孔或呼吸性细支气管蔓延,波及肺大叶,3、病理变化及临床病理联系,（1）充血水肿期,（2）红色肝样变期,（3）灰色肝样变期,（4）溶解消散期,3、病理变化及临床病理联系,（1）充血水肿期,（12天）,形成：血管扩张、通透性增高，浆液渗出,镜下：,A、充血：肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血,B、水肿：肺泡腔大量浆液渗出，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞,3、病理变化及临床病理联系,（1）充血水肿期,（12天）,形成：血管扩张、通透性增高，浆液渗出,镜下：,A、充血：肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血,B、水肿：肺泡腔大量浆液渗出，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞,肉眼：,病变肺叶肿胀，重量，暗红色，切面可挤出泡沫状血性浆液。,Upperrightlobepneumonia,Middlelobepneumonia,（2）红色肝样变期,（34天）,形成：变态反应，血管扩张、通透性增高，纤维素和红细胞渗出。,镜下：,A、肺泡壁：毛细血管扩张充血,B、肺泡腔：大量红细胞、纤维素，少量中性粒细胞、巨噬细胞渗出。纤维素交织成网，穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素相连成网。,（2）红色肝样变期,（34天）,形成：变态反应，血管扩张、通透性增高，纤维素和红细胞渗出。,镜下：,A、肺泡壁：毛细血管扩张充血,B、肺泡腔：大量红细胞、纤维素，少量中性粒细胞、巨噬细胞渗出。纤维素交织成网，穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连。,肉眼：,病变肺叶肿胀，暗红色，质实，切面灰红，似肝脏,红色肝样变期,临床病理联系：,A、毒血症：寒战高热、外周血白细胞计数。,B、肺损伤：咳嗽，咳铁锈色痰，可检出肺炎球菌，病变波及胸膜出现胸痛。,C、缺氧：肺泡通换气功能动脉血氧分压发绀。,D、听诊：湿罗音，胸膜摩擦音E、X线：大片致密阴影,（3）灰色肝样变期,（56天）,形成：变态反应达到高峰并逐渐减弱,镜下：,A、肺泡壁：毛细血管受压，充血消退。,B、肺泡腔：大量纤维素和中性粒细胞，红细胞大都溶解消失，少量巨噬细胞。相邻肺泡间纤维素网连现象更多见。,（3）灰色肝样变期,（56天）,形成：变态反应达到高峰并逐渐减弱,镜下：,A、肺泡壁：毛细血管受压，充血消退。,B、肺泡腔：大量纤维素和中性粒细胞，红细胞大都溶解消失，少量巨噬细胞。相邻肺泡间纤维素网连现象更多见。,肉眼：,病变肺叶肿胀，灰白色，质实如肝。,临床病理联系：,A、毒血症减轻,B、肺损伤：咳嗽、咳黏液脓痰，检不出肺炎链球菌,C、缺氧改善,D、X线：大片致密阴影,（4）溶解消散期,（1周后，持续13周）,形成：防御功能显著增强，中性粒细胞崩解，释出蛋白水解酶，溶解纤维素，咳出或被淋巴管吸收。病原菌被巨噬细胞吞噬。,镜下：,纤维素溶解吸收，腔内大量巨噬细胞。胸膜渗出液吸收或机化。,肉眼：,实变病灶消失，结构恢复正常,临床病理联系：,症状、体征逐渐消失。,说明：,（1）大叶性肺炎本质：肺泡的纤维素性炎。,（2）四期病变无明显的界限，可出现不同时期的病变。由于抗生素的干预，典型的四期病变过程很少见。,（3）无肺组织结构的破坏，少量上皮破坏通过再生修复，因此炎症消退后，肺组织可完全恢复原有的结构和功能。,4、并发症,（1）肺肉质变：机体抵抗力下降中性粒细胞数量过少纤维素不能被完全溶解由肉芽组织机化病变肺组织呈褐色、肉样外观，质韧如肉。,（机化性肺炎）,4、并发症,（1）肺肉质变：机体抵抗力下降中性粒细胞数量过少纤维素不能被完全溶解由肉芽组织机化病变肺组织呈褐色、肉样外观，质韧象肉。,（2）肺脓肿及脓胸或脓气胸,（3）纤维素性胸膜炎,（4）败血症或脓毒血症,（5）感染性休克,（机化性肺炎）,Abscessformation（脓肿形成）,无并发症，预后好，可完全恢复。,5、预后,二、细菌性肺炎,（一）大叶性肺炎,1、病因和发病机制2、病理变化3、临床病理联系4、并发症5、预后,（二）小叶性肺炎,1、病因和发病机制：（1）病因：化脓菌感染（2）诱因：呼吸系统的防御功能受损,（二）小叶性肺炎（lobularpneumonia）,（3)发病机制,（1）镜下：细支气管：化脓性炎A、黏膜上皮坏死、脱落、崩解B、管壁及管腔内充满大量中性粒细胞C、管腔内脓液形成,细支气管周围的肺泡：化脓性炎A、肺泡上皮坏死、脱落、崩解B、肺泡壁及肺泡腔内充满大量中性粒细胞C、肺泡腔内脓液形成,病灶周围的肺组织：充血、水肿、代偿性肺气肿,2、病理改变：以细支气管为中心，及所属肺组织的化脓性炎症,小叶性肺炎,（2）肉眼：病灶大小不等，形状不规则，色暗红或灰黄色，中央可见细支气管的断面，切面可挤出脓性渗出物。严重者病灶融形成融合性支气管肺炎。,融合性小叶性肺炎,说明：1、病变本质：细支气管和肺泡的化脓性炎症（又称支气管肺炎）2、不波及胸膜，但可融合，甚至累及肺大叶3、常由多种细菌混合感染4、下叶及背侧多见，主要发生于小儿和年老体弱者,4、结局及并发症：（1）痊愈：（2）并发症：呼吸衰竭心力衰竭肺脓肿和脓胸支气管扩张脓毒血症,大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别,二、细菌性肺炎,（一）大叶性肺炎,1、病因和发病机制2、病理变化3、临床病理联系4、并发症5、预后,（二）小叶性肺炎,三、病毒性肺炎,三、病毒性肺炎（viralpneumonia）（一）病原体：病毒（二）传染途径：呼吸道感染（三）流行病学特点：多见儿童，散发，秋冬临床：发热，难治咳嗽，气促，胸痛,（四）病理变化：1、基本病变（间质性肺炎：肺泡壁是主要病变）（1）镜下：肺泡壁：增宽，血管扩张充血，间质水肿，多量淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润肺泡腔：无渗出物或仅有少量浆液、炎细胞浸润。严重病例有炎性渗出物。,（2）肉眼：肺组织充血水肿，体积略增大,ViralPneumonia病毒性肺炎,2、特异性改变（1）透明膜形成（2）多核巨细胞,（3）病毒包含体,（4）流感病毒感染：肺出血较明显,肺泡腔内的浆液性渗出物，在空气挤压下浓缩形成一层均质红染的薄膜，贴附在肺泡内表面。,（1）透明膜形成：,常见于流感、麻疹、腺病毒,3、特异性改变,（1）透明膜形成：,（2）细支气管上皮、肺泡上皮可增生融合形成多核巨细胞。多见于麻疹性肺炎,巨细胞,2、特异性改变（1）透明膜形成（2）多核巨细胞（3）病毒包涵体,（4）流感病毒感染：肺出血较明显,分布在增生的上皮细胞核或胞浆内，圆形或椭圆形，红细胞大小，嗜酸性或嗜碱性染色，其周围可见清淅的透明晕。,（3）病毒包涵体,病毒包涵体是病理学诊断病毒性肺炎的最可靠依据,(viralinclusionbodies),Cytomegalovirus(巨细胞病毒）distinctnuclearcytoplasmicinclusionsinthelung,病毒包涵体（核内）,Measles（麻疹）giantcellsinthelung.N