脑血管病的高血压管理策略PPT课件

脑血管病患者的血压管理,厦门大学附属第一医院陈汉水,-,2,缺血性卒中急性期的血压管理,01,缺血性卒中二级预防的血压管理,02,黛力新在卒中血压控制的应用价值,04,脑出血急性期的血压管理,03,-,3,卒中10大可控危险因素中高血压危害最大,INTERSTROKE研究：约90%的卒中风险归因于10种可控危险因素,Lancet.2010Jul10;376(9735):112-123.,卒中急性期降压是否合理的生理学观点分歧,反对者的观点,支持者的观点,SaverJL.JAMA.2014Feb5;311(5):469-70,早期降压可能因为局部缺血造成脑动脉自动调节功能受损进而减少侧枝循环，并进一步增加脑梗死面积,降低血压能够减少脑水肿，阻止脑梗死的出血性转化，预防并发心肌损伤并加速向长期抗高血压治疗的过度,CATIS研究中国急性缺血性卒中患者降压治疗研究,单盲，盲化终点、随机临床研究纳入4071例伴收缩压升高的急性缺血性卒中(48小时)患者，随机分为降压治疗组(n=2038)和对照组(n=2033)治疗组24H降低10%-25%收缩压，7天降压目标140/90mmHg。一级终点：随机化后14天或出院死亡和严重残疾复合终点,HeJ，etal.JAMA.2014Feb5;311(5):479-89.,CATIS研究：缺血型脑卒中患者急性期降压治疗不增加死亡，伤残等不良事件的风险,HeJ，etal.JAMA.2014Feb5;311(5):479-89.,CATIS研究结论,对于急性缺血型脑卒中患者，降压治疗并不能改善预后对于发生缺血性卒中患者，在卒中发生急性期(48小时内)启动降压治疗是安全的，不会增加死亡，伤残等不良事件的风险,HeJ，etal.JAMA.2014Feb5;311(5):479-89.,SCAST研究,随机，安慰剂对照，双盲试验2029例来自九个北欧国家146个招募中心，18岁以上，急性卒中(30小时)(缺血性或出血性)且收缩压140mmHg的患者被随机分配到坎地沙坦或安慰剂(1:1)，坎地沙坦第1天剂量4mg,3-7天剂量16mg,随访6个月研究终点：心血管复合终点(心血管死亡、心肌梗死、卒中)和mRS评分评估卒中预后情况,SandsetEC，etal.Lancet.2011Feb26;377(9767):741-50.,SCAST研究3年长期随访结果:急性卒中患者使用坎地沙坦治疗无显著获益,SCAST：3年结果,SandsetEC，etal.Lancet.2011Feb26;377(9767):741-50.,SCAST研究结论,SCAST研究3年随访结果显示2组在血管事件上没有显著性差异，尽管在降压治疗组有轻度获益倾向，死亡结果则完全中立研究显示卒中急性期没有应用坎地沙坦常规降血压的指征,-,11,卒中急性期：血压管理尚存争议,Stroke.2013Jan31.Epubaheadofprint.中华神经科杂志,2010,43(02):146-153.,AHA/ASA2013年缺血性卒中早期管理指南,血压升高并适合进行rtPA溶栓者，应使收缩压185mmHg、舒张压110mmHg；血压急剧升高又不接受纤维蛋白溶解者，合理的降压目标是24小时内将血压降低15%；若非24小时内收缩压220mmHg或舒张压120mmHg，则不需要降压治疗。,-,12,2014中国急性缺血性卒中诊治指南,最新研究和指南对于卒中急性期血压管理带来的临床指导意义,卒中急性期降压治疗无心血管获益，但是也不会增加死亡，伤残等不良事件的风险，所以卒中急性期血压降压治疗是安全的，可以用于溶栓之前的血压控制急性缺血性卒中患者高血压的调控应遵循个体化、慎重、适度的原则只有当收缩压大于185mmHg或舒张压大105mmHg，才推荐开始降压治疗，且降压幅度应小于15%,最新研究和指南带来的临床指导意义,-,14,卒中急性期血压升高的多机制：脑组织缺血3h时，大多数患者出现血压反射性升高。,既往高血压病史低氧的生理反应颅内压增高膀胱充盈卒中应激心理紧张疼痛高温卒中后的情感障碍,-,15,血压和脑血流调节（Bayliss效应）,MAPMAP=DBP+1/3PP在60160Hg时,脑血管可通过自身调节的机制使脑血流量保持恒定，保证脑组织血液供应。Bp220/120mmHg或160mmHg时,可因毛细血管压过高而引起脑水肿，甚至危及生命。因此应根据平均动脉压进行血压的合理调整。,Bayliss效应,-,17,多数学者一致认为,按照卒中的自然病程，在发病4-10d后血压有自然下降的趋势，其中2/3的患者可在发病1周后血压恢复至卒中前水平。脑梗死急性期的血压不主张快速降至正常,而是应在1周内维持在相对较高的水平，保持足够的灌流,直到侧枝循环的建立。,-,18,缺血性卒中急性期的血压管理,01,缺血性卒中二级预防的血压管理,02,黛力新在卒中血压控制的应用价值,04,脑出血急性期的血压管理,03,-,19,HR=0.5995%CI(0.39-0.89),P=0.01,ACCORD试验：强化降压进一步减少卒中40%,强化降压（SBP120mmHg）,常规降压（SBP140mmHg）,ACCORD试验再次证实，降压可以减少卒中发生，强化降压SBP120mmHg获益更多。,NEnglJMed2010;362:1575-85.,每年卒中发生率（%）,-,20,ACTION研究回顾性分析：血压控制率越高，心脑血管事件发生率越低,主要疗效终点,任何心血管事件,心肌梗死,致残性卒中,EuropeanMeetingonHypertension.June17-20,2011,25%(n=1566)25-50%(n=1419)50-75%(n=1419)75%(n=2830),血压控制率,事件发生率（%）,事件发生率（%）,-,21,PROFESS研究：卒中患者血压控制最佳收缩压或为120140mmHg,35个国家695个中心20330例患者,JAMA,2011,306:2137-2144.,1,1.2,1.4,1.6,校正后的卒中复发风险比,1.10,1.23,2.08,1.29,120mmHg(n1919),120130mmHg(n3982),130140mmHg(n6004),140150mmHg(n4520),150mmHg(n3905),1.8,2.0,2.2,2.4,SPS3研究：不同降压目标值对腔隙性脑卒中预后的影响,8个国家81家医疗中心3020例腔隙性卒中，分为常规降压组(收缩压130149mmHg，n=1519)和强化降压组强化（收缩压33%growthinICHvolume,-,32,ATACH（2004-2008）,快速降压试验（2004-2006）,INTERACT1（2005-2007）,INTERACT2（2005-2007）,StudyDesign,NoofCases,InclusionCriteria,Interven-tion,Outcomes,60,404,2839,Prospective,multicenter,randomized,safety,efficacystudy,open-label,ProspectiveRandomized,Parallelassignment,safety,efficacystudy,open-label,Prospectiverandomized,multicenter,parallel-assignment,safety,open-label,ICHonCT6hofonsetSBP170mmHg,GCS8,ICHonCT6hofonsetSBP150220mmHg,ICHonCT6honsetSBP150220mmHg,Patientsrandomizedto3tiersofSBPReductionwithIVNicardipine：170200mmHg、140170mmHg、110-140mmHg,Patientsrandomizedto2targetgroupsviaIV：,Control:BP180mmHg,Intensivetherapy:BP140mmHg,Patientsrandomizedto2targetgroupsviaIV：Control:BP180mmIntensivetherapy:BP140mmHg,standardtreatmentMAP110130mmHg；aggressiveBPloweringMAP110mmHg,Targettreatmentgoalsmaintainedfor1824hpostictus.Safetyandtolerabilityachieved,Targettreatmentgoalsmaintainedfor24hsafetyandtolerabilityachieved,deathanddependencyphysicalfunctiononthemodifiedRankinScale,42,ICHonCT220mmHg时，应积极使用静脉降压药物降低血压；当患者收缩压180mmHg时，可使用静脉降压药物控制血压，根据患者临床表现调整降压速度，16090mmHg可作为参考的降压目标值。（级推荐，C级证据）早期积极降压是安全的，其改善患者预后的有效性还有待进一步验证。（级推荐，B级证据）在降压治疗期间应严密观察血压水平的变化，每隔515分钟进行1次血压监测。（I级推荐，C级证据）,-,36,缺血性卒中急性期的血压管理,01,缺血性卒中二级预防的血压管理,02,黛力新在卒中血压控制的应用价值,04,脑出血急性期的血压管理,03,-,37,黛力新基本信息,有效成分,-,38,目前已经有专利研究表明：通过与一种五羟色胺受体拮抗剂联合给药可以加强氟苯氧丙胺、芬拉可新、米那西兰和度洛可赛停在增加五羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺，特别是五羟色胺有效性方面的作用,美国礼来公司的经典抗抑郁药百忧解与其公司抗精神分裂药奥氮平联用发现，能够同时提高突触间隙多种神经递质的含量，因而，不仅能够提高治疗抑郁的有效率且能够提高治疗抑郁的起效时间,药物的增效作用,黛力新的两种成分，氟哌噻吨和美利曲辛正符合了最新的研究方向，小剂量的抗精分药物和抗抑郁药物联合，共同提高5-HT、DA和NE的含量，达到迅速起效治疗抑郁的作用,-,39,突触后膜D1受体,氟哌噻吨,大剂量,小剂量,突触前膜D2受体（自身调节受体）,降低DA能活性,促进DA的合成和释放，增加突触间隙DA含量,美利曲辛,抑制突触前膜对NE和5-HT的再摄取作用,增加突触间隙中的单胺类递质含量,抗焦虑抑郁,黛力新核心药理作用,基础药理,-,40,拮抗NE2受体,抑制NE重吸收,突触间隙NE含量,解除2受体对5-HT神经元细胞的抑制,拮抗5-HT受体,阻断5-HT重吸收,突触间隙5-HT含量,拮抗D2受体,促进DA的合成与释放,突触前膜储存DA的囊泡中含有NE,突触间隙DA含量,黛力新核心药理作用,三种递质相互作用,-,41,心血管疾病患者中心理障碍的躯体表现,胸痛焦虑可以引起胸痛，此时抗心肌缺血的药物不一定有用，而抗焦虑药物治疗常会有效果。胸闷和气急Morris等对主诉胸闷气促的心内科患者随访6个月，发现其中86.9%有显著的烦躁、焦虑症状，其中1/3的患者经常在夜间出现阵发性呼吸困难，伴有心动过速、大汗，甚至肢体发抖，按心衰治疗并不能有效终止发作，加用抗焦虑抑