急诊概论.复苏术.休克.

急诊医学概论西医附院李永生,一.概述1.急症的定义是:急性发病,慢性病急性发作,急性中毒,或意外损伤等需要立即进行紧急处理的病症。2.危重症是指某些直接威胁病人生命的急症:如休克、急性心肌梗死、急性心力衰竭、呼吸衰竭或其它脏器功能衰竭、严重复合外伤、复杂手术等.,从全局观点或从广义来看，急诊医学包括急救医学，灾难医学，危重医学，急诊医疗体系组织和管理学等。目前国际广泛推行“急诊医疗体系”包括:院前急救，医院急诊科诊治,监护或强化医疗病室(简称CCU或ICU室),这三个部门有机联系起来，为了一个目的，就是更有效抢救各急危重病员.,二.急诊医学的范畴和和主要疾病,(一)急诊医学的范畴(1).初步急救:指院前急救，包括工厂、农村、家庭和交通事故现场等对伤病员初步急救。(2).危重病医学:无论是创伤，休克，严重感染，严重烧伤，或是心、肺、脑、腹等大手术后，病理产科等，既可是某单一器官的损害，也可能是多个脏器同时受损.因此，临床上要求，抢救急危重病人的医护人员，应该掌握跨学科的知识技能，才能满足救治的需要.,(3)灾害医学:是研究人为或自然灾害与人类生命和健康的关系,在灾害发生前做好对应的有关医学准备，灾害发生后及时有效地实施救护.(4)复苏学:从50年起发展起,对心搏呼吸骤停的抢救，随着时间的过去,不断对心肺脑复苏技术不断改进和普及。抢救成功率也有一定的提高。(5)急诊医疗体系管理学，无论急危重病员在何时何地发病，能及时将医疗措施送到身边，立即开始有效的处理，这就需要一个完整的组织体系:包括120指挥中心的院前急救，和院内的急诊科观察病床或ICU室进行救治.,(二)急诊医学的主要病种,1.危重病例(1)心搏呼吸骤停(2)各类型休克(3)多发创伤(4)心血管急症:如急性心梗、心律失常,急性心功能不全、高血压危象等。(5)呼吸系急症:如大咯血、哮喘持续状态，ARDS.,(6)消化系急症:上、下消化道大出血，急腹症、肝昏迷。(7)神经系统急症:脑血管意外、癫痫持续状态。(8)内分泌急症:糖尿病酮症酸中毒、各种危象.(9)多系统器官功能衰竭。2一般急诊急诊平时接待的95以上病人是非急危重病人。,三.我国城市急诊医疗体系,(一)院前急救1.通讯:全国通一通讯号码“120”2.调度:有下列五项功能(1)派遣(2)协调(3)指挥(4)现场急救(5)安全护送,(二)医院急诊科,1.分诊台2.抢救室3.诊室4.输液室5.观察室(三)强化或专科监护病室,四.急诊工作的特征、急救组织形式.急救人员素质.,(一)特征1.紧急性2.集中性3.偶发性及不可预见性4.协调性5.责任性与技术性6.社会性7.医疗纠纷多,(二)组织形式急救中心，急救站,医院的急诊科室,并于街道卫生院组织成医疗急救网.,(三)急救人员的素质1.博学多才2.精湛的技术3.良好的医德4.丰富的实践经验,心、肺、脑复苏,一.概述1.心跳呼吸停止的临床特征:在常温下心跳停止3秒钟病人感头晕;1020秒钟发生昏厥;40秒钟左右出现抽搐;3040秒钟瞳孔散大；60秒钟呼吸停止;46分钟脑细胞发生不可逆损害；10分钟后脑组织基本死亡。因此，一旦发生心跳呼吸停止，应当立即进行心肺复苏术.,2.临床死亡:病人呼吸和心脏跳动都处于停顿状态，脑活动不正常，但还没有发生不可逆的改变，临床死亡是可以防止和逆转的。经过积极的复苏病人的心跳、呼吸功能是可以恢复的.3.生物学死亡:心跳、呼吸停止46分钟大脑组织内ATP耗竭,脑细胞发生不可逆的损害，8分钟可导致脑死亡。脑死亡表现为:深昏迷自主呼吸停止瞳孔散大固定脑干反射消失:包括瞳孔对光反射、角膜和吞咽反射消失,眼球头反射(娃娃眼),眼前庭反射消失脑电图平波,二.心、肺、脑复苏术,一.判断：突然意识丧失，无心跳、无大动脉搏动。二.救治：立即实施心肺脑复苏术CPCR。,A.判断意识，畅通呼吸道,（1）判断意识：成人拍打呼唤，婴儿拍打脚底板。（2）畅通呼吸道三种方法：仰头举颏法、仰头抬颈法、拉颌法颈损伤时。（3）清除呼吸道异物。（4）有条件可气管插管，应用呼吸机。（5）注意通知急救人员；准备电除颤器。,B：判断呼吸，人工呼吸:,（1）判断呼吸视、听、感觉，5秒内完成。（2）成人口对口呼吸，婴儿口对鼻呼吸。（3）注意畅通呼吸道、捏鼻。（4）开始吹气两次，每次800-1200ml，吹：呼时间比为1：2，吹气1-1.5秒。,C:判断心跳,胸外按压(人工循环):,（1）触颈动脉，婴儿可触肱动脉。（2）心前区叩击1-2次，最好一分钟内进行。（3）按压胸骨中下1/3交界处，婴幼儿心脏位置高，按压胸骨中部可用单手或手指按压（4）按压深度，成人4-5cm,儿童3cm,婴儿2cm.（5）按压频率：80-100次/分，儿童偏快。（6）按压：吹气比：30：2（7）适当电除颤。,三、复苏中尽快建立输液通道：,（1）首选用药：肾上腺素、利多卡因、阿托品、可拉明、洛贝林、纳洛酮、镁剂、多巴胺、血管加压素等。（2）非首选用药：异丙肾上腺素、去甲肾上腺素、碳酸氢钠、氯化钙。,四、脑复苏要点：,尽快恢复自主循环，内环境，脑灌注血流。（1）头部降温：冰帽.冰袋。（2）脱水疗法：甘露醇.速尿.利尿酸。（3）镇痉疗法：纳洛酮。（4）高压氧疗。（5）抗自由基药物：甘露醇、Vitc、VitE、辅酶Q10、丹参、654-2等。（6）钙拮抗；异搏定、尼莫地平、硝苯地平。（7）激素疗法：地塞米松。（8）镁剂的应用等。,休克,休克是由于周围血管阻力增加，导致微循环灌注量急剧不足,造成组织严重缺氧,缺血,细胞代谢障碍而产生的一组综合征.其主要临床表现有血压下降，面色苍白，四肢湿冷和肢端紫绀,脉搏细弱，尿量减少,烦躁不安，反应迟钝,意识障碍等。,一.按病因分类,1.心源性休克2.低血容量性休克3.感染性休克4.过敏性休克5.神经源性休克6.血流梗阻性休克7.低氧性休克8.内分泌性休克,二.发病机理及病理生理,1.有效循环血量不足:心脏排血功能、血容量、血管床容积三因素维持有效循环血量的必备条件.其中任何一个因素发生障碍，就可引起有效循环血量不足,发生休克.2.周围循环阻力改变:休克早期交感神经兴奋,肾上腺皮质、髓质功能加强儿茶酚胺5-羟色胺分泌增加心率加速小动脉,毛细血管收缩维持一定血压和循环血量.肾缺血肾素分泌增多醛固酮增多水纳潴留,3.微循环改变:典型的微循环结构包括:微动脉、后微动脉、前毛细血管、真毛细血管、微静脉和动静脉短路.正常情况下血流从微动脉，后微动脉经毛细血管通道持续流动，而真毛细血管网只有20左右处于开放状态,其余的无血流通过。正常情况下，微循环含全身血容量的510.,休克早期在交感神经兴奋,儿茶酚胺及相关激素作用下微动脉,前毛细血管收缩血流经动静脉短路流入静脉(微循环收缩期).病变进一步发展:组织缺氧,无氧代谢的酸性产物，细菌毒素，组胺等物质使微动脉前毛细血管扩张，血管床容积加大,血液淤积在血管床(微循环扩张期)此时毛细血管后微静脉仍处于痉挛状态，致使毛细血管内压力升高，血浆向组织间隙渗出,有效循环血量进一步减少。,4.弥散性血管内凝血:DIC,休克晚期,微循环血流更加减慢,血液浓缩加上局部酸性物质的升高,及在缺氧,细菌内毒素的作用下易发生纤维蛋白沉积和血小板沉积.沉积的纤维蛋白又可使红细胞聚集成团,构成微血栓.由于DIC大量消耗凝血因子，造成出血现象。5.代谢改变:在缺氧的情况下，分解代谢加强，无氧代谢使乳酸,丙酮酸增多，引起乳酸血症.,6.重要脏器的改变,(1)心心力衰竭，心律失常.(2)肺休克肺,支气管肺炎，ARDS.(3)肾肾功能衰竭.(4)脑脑水肿(5)肝肝细胞变性,坏死(6)胃肠道急性出血性肠炎,溃疡.,7.按病理生理将休克分三期,期:代偿期;经适当的治疗，效果良好。期:失代偿期;维持生命器官灌注不足，应尽快积极治疗以恢复心排血量和组织灌注,则可逆转休克。期:不可逆转期;重要生命器官灌注进一步减少，引起坏死，造成恶性循环.,三.临床表现,(一)休克早期:神志清醒,可有烦躁不安或激动、面色皮肤苍白、口唇或甲床可有紫绀、出冷汗、四肢湿冷、心跳加快、脉搏尚有力、血压偏低或接近正常、尿量减少.(二)休克中期:除上述表现外,可表情淡漠，反应迟钝，意识模糊，脉搏细速,收缩血压下降80hg以下,脉压差小于20hg,口渴,尿量减少至20mlh以下.(三)休克晚期:此期中发生DIC和重要脏器的功能衰竭:可发生心、肾、呼吸功能衰竭，肝功能及脑功能障碍及广泛的组织部位出血.,四.实验室检查,1.血常规DIC时血小板减少,凝血酶原时间延长，血浆鱼精蛋白副凝试验(3P)阳性.2.血液生化血糖PH值CO2CPBUN血钾肝功血气分析3.尿分析4.心电图,五.辅助检查,1.中心静脉压测定:正常值512HO22.肺楔嵌压测定:正常值812hg3.尿量测定,六.诊断依据,1、有诱发休克的病因。2、意识异常。3、脉搏细速100次/分或不能触及。4、四肢湿冷，胸部皮肤指压阳性2秒钟,皮肤花纹,