哮喘肺心病支扩PPT课件

-,1,由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳,贝多芬1770-1827,-,2,-,3,支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。,定义,-,4,一、病因和发病机制,-,5,1、遗传：哮喘患儿双亲存在气道反应性增高，亲属患病率高。2、环境因素吸入物尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2感染如病毒、细菌、寄生虫等食物如鱼、虾蟹、蛋、牛奶药物心得安、阿司匹林气候变化、运动,（一）、病因,-,6,（二）发病机制,免疫炎症机制、神经机制、气道高反应性及其相互作用与哮喘发病密切相关。,-,7,环境因素,个体变应性体制,炎症细胞、细胞因子及炎症介质相互作用,神经调节失衡上皮细胞及气道平滑肌结构功能异常,气道炎症,气道高反应性,环境激发因子,症状性哮喘,哮喘发病机制,发病机制,-,8,粘液分泌过多,嗜酸性细胞,肥大细胞,抗原,Th2细胞,血管扩张新血管形成,血浆渗出水肿形成,中性粒细胞,粘液栓,巨噬细胞/树突状细胞,平滑肌收缩肥大/增生,胆碱能反射,上皮脱落,上皮纤维化,感觉神经激活,神经激活,哮喘的现代观点,-,9,增加炎症细胞数量上皮损伤,支气管收缩黏膜水肿气道分泌增多,气道狭窄,气道高反应性,降低气道可逆性,症状,哮喘恶化/加重,细胞增殖增加细胞外基质,-,10,三、临床表现,症状发作性的呼气性呼吸困难或发作性的咳嗽、胸闷。“哮喘持续状态”是指：哮喘严重持续发作达24小时以上，经用常规药物治疗无效。体征缓解期：可无体征发作时：胸部呈过度通气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长严重发作：可出现奇脉、胸腹反常呼吸、发绀等，可出现“寂寞肺”,-,11,-,12,三、实验室和其它检查1、血液检查（合并感染时可白细胞增多）2、痰液检查(可发现嗜酸性粒细胞)3、呼吸功能检查（呼吸流速下降、肺活量减少、残气量增加，缓解期可恢复正常）4、动脉血气分析（轻度：呼吸性碱中毒进展：缺氧，CO2潴留）5、胸部X线检查（过度通气感染表现）6、特异性变应原的检测,-,13,四、诊断标准,1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，可能与多种因素有关2.发作时在双肺可闻及哮鸣音3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽5.临床表现不典型者至少应有下列三项中的一项：激发或运动试验阳性舒张试验阳性昼夜PEF变异率20%符合1-4条或4.5条者，可以诊断为支气管哮喘,-,14,五、治疗,治疗目标1、控制症状2、防止病情恶化3、避免治疗的不良反应4、预防复发,-,15,根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期（exacerbation）、慢性持续期（persistent）、缓解期。缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。,分期,-,16,（一）控制急性发作,1、支气管舒张剂1)2受体激动剂，主要作用于呼吸道的2受体，使支气管平滑肌舒张，是控制哮喘急性发作期的首选药物。,吸入,2,受体激动剂的分类,-,17,2)、茶碱类能抑制磷酸二酯酶，舒张支气管平滑肌，强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用低浓度茶碱具有抗感染和增强气道纤毛清除功能，是目前治疗哮喘的有效药物。,-,18,3）、抗胆碱能药物为胆碱能受体拮抗剂，可阻断节后迷走神经传出支，降低迷走神经张力而舒张支气管，尤其适用夜间哮喘及痰多的患者。常用的药物有阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱（6542）。其扩张支气管的作用比2受体激动剂弱起效慢，长用不易产生耐药，老年人的疗效好,-,19,2、抗炎药1）、糖皮质激素哮喘的病理基础是慢性非特异性炎症，糖皮质激素可抑制活性物质的释放，具有抗炎、抗过敏的作用是当前控制哮喘发作最有效的药物。给药途径包括吸入、口服和静脉应用等常用药物：泼尼松、泼尼松龙等。,-,20,2）色甘酸钠是一种非糖皮质激素类抗炎药，能使致敏原引起速发和迟发反应，以及运动和过度通气引起的气道收缩，可雾化或干粉吸入。3、促进排痰痰液可导致气道狭窄或阻塞，加重缺氧、使哮喘持续发作。4、控制感染5、对症治疗包括吸氧、纠正脱水和酸中毒，积极治疗并发症。,-,21,-,22,第一章呼吸系统疾病第七节肺源性心脏病基础医学教研室王辉,-,23,肺源性心脏病的定义,是指由支气管肺组织、胸廓或肺动脉系统病变所致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压、右心室结构、功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病。,-,24,慢性肺源性心脏病,流行病学：患病率约为4，占15岁以上人群约7。占住院心脏病人的38.546。,-,25,一、病因,支气管、肺疾病：以COPD最多见，占8090；胸廓运动障碍性疾病：较少见肺血管疾病：甚少见其他：包括原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停综合症等,-,26,二、病因及发病机制,肺功气道感染病因肺结构异常低氧血症肺血管阻力1.肺高压2.肺心病3.全身器官改变,-,27,（一）肺高压形成一）肺血管阻力增加的功能性因素：、缺氧：体液因素：PaO2肺血管痉挛肺循环阻力缩血管物质舒血管物质(血栓素A2)TXA2PGI2(前列腺素F2)PGF2PGE1花生四烯酸环氧化酶产物(白三烯)LTS脂氧化酶产物组织胺血管紧张素PAFEDCFEDRF(内皮源性收缩/舒张因子),-,28,缺氧的直接作用:PaO2Ca通透性细胞内Ca含量(平滑肌C膜)肺血管收缩肺循环阻力、PaCO2H+血管对缺氧收缩敏感性,-,29,二）肺血管阻力的解剖学因素：1、炎症血管炎血管壁增厚、弹性血管狭窄、闭塞肺循环阻力2、高压：肺气肿肺泡内压压迫肺泡毛细血管3、毁损：肺泡壁破裂毛细血管网毁损（70）4、重构：肺血管收缩管壁细胞间质增生血管壁张力微硬化,-,30,三）血容量增加和血液粘稠度：慢性缺氧可引起：促红素继发性红增多血液粘度循环阻力醛固酮分泌钠水潴留血容量肺高压肾血管收缩肾血流,-,31,（二）心脏病变和心力衰竭：1、肺循环阻力右心后负荷右室肥厚心排量右心扩大右心衰2、心肌缺氧、H、能量合成感染中毒性心肌损害酸碱紊乱、电解质失衡,-,32,三、临床表现,除原发疾病的表现外，主要逐步出现肺、心功能不全及其他器官损害的表现。可分为：肺心功能代偿期（包括缓解期）肺心功能失代偿期（包括急性加重期）,-,33,（一）肺、心功能代偿期,1、症状：主要为咳嗽、咳痰、气促、乏力、心悸和劳动耐力下降等，活动后更明显，急性感染时加重。2、体征：主要有发绀和肺气肿体征，肺动脉高压的体征如肺动脉瓣区第二心音亢进，右心室肥大的体征如剑突下有明显心脏搏动等。,-,34,（二）肺、心功能失代偿期,1、呼吸衰竭（1）症状：呼吸困难、头痛、失眠、神智恍惚、表情淡漠或烦躁不安、昏睡，甚至昏迷等。（2）体征：发绀、皮肤潮红多汗、肌肉震颤或抽搐、腱反射减弱或消失等。2、右心衰竭（1）症状：心悸、气促、食欲不振、腹胀和少尿等表现。（2）体征：发绀更明显，心率增快，可出现心律失常、肝肿大伴压痛，颈静脉怒张、肝静脉回流征阳性、下肢水肿及腹水等。,-,35,（一）肺性脑病：是肺心病死亡的首要原因（二）酸碱失衡和电解质紊乱（三）心律失常：各种心律失常，以房性为多见，可出现心跳骤停。（四）休克：、感染中毒性、失血性、心源性（五）消化道出血（六）,四、并发症,-,36,六、诊断,病史体格检查实验室检查,-,37,鉴别诊断,1、与冠心病鉴别2、与风湿性心脏病鉴别3、与原发性心肌病鉴别,-,38,七、治疗,（一）急性加重期的治疗：1、控制感染：参考痰菌培养可用青霉素类、氨基糖苷类、头孢类和喹诺酮类。2、通畅呼吸道：3、控制心力衰竭：1）利尿剂：机理：心脏前负荷，减少血容量。原则：作用轻，剂量小副作用：电解质紊乱（低钾血症），痰液粘稠，血液浓缩常用的药物：氢氯噻嗪、氨苯碟啶。,-,39,急性加重期的治疗,2）强心：特点是两差一多（疗效差，耐受性差，心律失常多）原则：小剂量：常规量快速：作用快，代谢快。毛花苷C，西地兰指征：感染已控制，利尿效果不好心衰表现为主，感染不明显急性左心衰注意：纠正缺氧，治疗低钾血症，考核指标。,-,40,3）血管扩管：机理：前后负荷，心肌耗氧量，心肌收缩力。药物：小动脉扩张剂，酚妥拉明、血管紧张素转换酶抑制剂，静脉扩张的有硝酸甘油、硝普钠。4）控制心律失常：由感染、缺氧、二氧化碳潴留、酸碱失衡及电解质紊乱、洋地黄中毒等诱发。,急性加重期的治疗,-,41,治疗,二、缓解期的治疗三、营养疗法,-,42,第一章呼吸系统疾病第八节支气管扩张基础医学教研室,-,43,病例导入,病人，男，23岁，咳嗽、咳大量脓痰、反复咯血8年。近2天因受凉后出现发热，咳嗽加剧，痰液增多，混有少量血液，恶臭味。检查：T39.5，P102次/分，R32次/分，BP100/70mmHg。WBC:12109/L，N85%。X线检查：左下肺纹理紊乱呈蜂窝状改变，可见小液平面。初步诊断：支气管扩张伴感染。,-,44,病例导入,结合上述病例请思考：1.该病人的临床表现有何特点？2.为什么会发生支气管扩张？3.存在哪些护理问题？,-,45,支气管扩张是指由支气管及其周围组织的慢性炎症所导致的中等大小的支气管壁肌肉和弹性组织的破坏，管腔形成不可逆性扩张和变形。,正常气道,支气管扩张,概述,-,46,支气管树结构示意图,-,47,一、病因与发病机制,-,48,（一）病因1支气管-肺感染和支气管阻塞2体液免疫功能失调（30%）3先天及遗传因素,婴幼儿时期曾患过麻诊、百日咳、支气管肺炎等，是最常见的原因。,-,49,感染,阻塞,（二）发病机制,管腔扩张、变形,支气管、周围组织慢性炎症,-,50,二、病理,-,51,1、支气管软骨、肌层和弹性纤维破坏致官腔扩大变形，且腔内含有分泌物。2、粘膜表面常有急慢性炎症和溃疡。3、支气管周围结缔组织受损或增生，并有微小脓肿。4、毛细血管扩张或支气管动脉和肺动脉末支扩张吻合称血管瘤。反复感染可蔓延至肺组织，可引起肺炎、肺小叶不张、小脓肿和慢性支气管炎等病理改变。,（一）典型病理变化,-,52,（二）病理变化肉眼：主要发生在段支气管，呈圆柱状、囊状扩张，病变可达胸膜下。,-,53,支扩Bronchiectasis.,-,54,三、临床表现,-,55,1.慢性咳嗽伴大量脓痰静置后分三层：泡沫、黏液、坏死组织。咳嗽、咳痰与体位改变有关。痰量分度：10毫升10-150毫升150毫升2.反复咯血3.反复肺部感染4.慢性感染中毒症状：发热、乏力、消瘦、贫血、气促、发绀等。,（一）症状,-,56,1.早期：可无异常肺部体征。2.病变重或继发感染时：在下胸部、背部闻及固定而持久的局限性湿啰音（支扩典型体征）。3.有时：可闻及哮鸣音，部分病人有杵状指（趾）。,（二）体征,-,57,1.咳嗽、大量脓痰由粘膜化脓性炎症刺激2.咯血是支气管血管炎症破坏。3.胸痛炎症累及胸膜4.肺脓肿、脓气胸、脑脓肿5.晚期可引起肺心病。,临床病理联系,-,58,四、检查及诊断,-,59,1血常规：急性感染时白细胞计数和中性粒细胞均可升高，长期反复咯血者，有贫血貌。2痰细菌学检查：痰涂或培养可发现致病菌。弹力纤维等。,（一）实验室检查,-,60,1.慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血、反复肺部感染。2.影像学提示有蜂窝状透亮阴影。3.闻及固定而局限的