一氧化碳中毒教学查房ppt课件.ppt

CO中毒教学查房,贵州省人民医院急诊科周厚荣2014-6-30,1,教学查房,时间：2014年6月30日下午15：0017：00地点：急诊科教学办公室主持人：周厚荣主任医师查房者：周厚荣主任医师参与者：周厚荣主任医师、住院医师及实习同学,2,查房程序,实习同学询问病史10min实习同学体格检查10min实习同学简单汇报病例摘要5min住院医生补充病史5min上级医师简单点评5min回会议室讨论病情1h总结10min,3,教学重点,临床病史采集、重点体格检查、入院记录的书写CO中毒的发病机制CO中毒的临床表现CO中毒的诊断及中毒程度的分级CO的治疗原则及措施一氧化碳中毒迟发脑病相关研究进展,4,5,？,？,？前后矛盾,无呕吐，无大汗淋漓，无头颅外伤；,测床旁血糖23.1mmol/L,6,？,7,8,问题,为什么肌酶、肌钙蛋白升高？,9,10,11,12,诊断及诊断依据,体查：口唇樱桃红，浅昏迷。,中度,13,其他诊断,2.胸膜下结节性质（1）胸膜炎（2）炎性假瘤（3）结核老年女性，CT:胸膜增厚，胸膜下结节，进一步做胸部增强CT，PPD.3.肠腔异物：患者目前无腹痛、呕吐，体查：腹部无压痛反跳痛；CT:胃及肠腔高密度影，作腹平片、内窥镜明确。,14,鉴别诊断,急性脑血管病中枢神经系统感染脑震荡DKA高渗性昏迷其他中毒引起的昏迷,15,？,16,全世界每年死于一氧化碳,中毒的人数超过250万人,一氧化碳中毒,秋冬杀手,17,CO的理化特性,含碳物质燃烧不完全，产生一氧化碳,CO是无色、无臭、无味的气体、气体比重0.967。,18,“安静的杀手”,19,CO中毒原因,20,发病原因工业中毒：钢铁和化工企业矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故碳素石墨电极制造等。生活中毒：在使用煤炭、家用煤气、石油液化气、煤油、柴油、木炭、沼气等作燃料汽车废气,21,中毒机理,一氧化碳经肺被吸收入血后，立即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(HbCO)，降低了血红蛋白的携氧能力，导致低氧血症和组织缺氧,22,CO中毒,COHb,CO,O2,O2Hb,Hb,肺部,血液,23,发病机制,CO,COHb,300倍,是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的13600,COHb阻止O2Hb解离，血氧不易释放给组织,CO,二价铁,损害线粒体功能,阻碍对氧的利用,血红蛋白(Hb),24,降低氧在组织中的释放,抑制氧的运输,妨碍组织对氧的利用,1,2,3,一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响,25,26,病理生理-大脑、心脏最易受损,中枢神经系统对缺氧最为敏感。脑内小血管迅速麻痹、扩张，三磷酸腺苷在无氧的环境下迅速耗尽，钠泵运转障碍，钠离子蓄积在细胞内诱发脑细胞内水肿，脑组织受压，缺血。严重的患者全身各脏器均有明显的充血，甚至出现点状或大片出血。,急性一氧化碳中毒致非Q波性心肌梗死,27,临床表现,临床上以急性脑缺氧引起的症状和体征。有头痛、头昏、心悸、胸闷、恶心等症状，皮肤典型表现呈樱桃红色。分为轻度、中度、重度中毒（正常血液中COHb可达510）,28,临床表现,一、轻度中毒a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;b)轻度至中度意识障碍，嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等，但无昏迷；c）脱离有毒环境吸入新鲜空气或吸氧，症状很快消失。血液碳氧血红蛋白浓度10%-20%。,29,临床表现,除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，呼吸、血压、脉搏可有改变。经吸氧等抢救后恢复且无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度30%-40%。,二、中度中毒,30,临床表现,三、重度中毒具备以下任何一项者:1.意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。2.患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:a)脑水肿;b)休克或严重的心肌损害;c)肺水肿;d)呼吸衰竭;e)上消化道出血;f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高于50%。,31,32,其它症状,急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器官的异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾功能异常，单神经病或听觉前庭器官损害等。这些异常均不如中枢神经症状出现得早，仅见于部分患者，或为一过性。,33,急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症（delayedneuropsychiatricseguelea,DNS）)部分CO中毒患者于昏迷苏醒，意识恢复正常后，经2-60d的假愈期，又出现神经精神症状，称为急性CO中毒迟发性脑病。,34,迟发性脑病表现为神经症状和脑局灶损害a)精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态;b)锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;c)锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等)；d)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫；e）周围神经炎（皮肤感觉障碍、色素减退、水肿及球后视神经炎和颅神经麻痹。,35,辅助检查,血液COHb测定头颅CT脑电图心电图血液生化检查血、尿常规,36,实验室检查,血液COHb测定,加碱法,COHb增多,正常血液,分光镜检查法,脑电图检查脑电图检查可发现中度及高度异常,COHb50时才呈阳性反应,脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血,37,CO中毒头颅CT表现,脑部病理改变主要是急性脑水肿。髓质与皮质相比，缺少丰富的动脉供血，更易受到缺氧的影响，因而脑水肿以髓质为主。轻度一氧化碳中毒，CT表现可正常。严重时，可见对称性苍白球类圆形低密度(也可单侧)。也可有以额叶为主的对称性广泛白质低密度。,38,39,诊断要点,有与毒气接触史轻者头痛、乏力，重者出现意识障碍。皮肤粘膜呈樱桃红色为重要特征；碳氧血红蛋白定性测定阳性及头颅CT检查示相应的异常表现,40,鉴别诊断轻度急性一氧化碳中毒需与感冒、高血压、食物中毒、美尼尔氏综合征等鉴别，中度及重度中毒者应注意与其他病因(如糖尿病、脑卒中、脑膜炎、安眠药中毒等)引起的昏迷鉴别，对迟发脑病患者，需与其他精神病、帕金森氏病、脑血管病等进行鉴别诊断。,41,迅速脱离中毒现场，对中度以上中毒者给予高压氧治疗，对症支持治疗以防治并发症。,治疗原则,42,早期急救,对于急性CO中毒者迅速移至空气新鲜处，松开衣领，保持呼吸道通畅。对轻度中毒者给予吸氧，对中毒严重者给予面罩吸氧，同时快速送至有高压氧舱治疗条件的医院进行进一步抢救，对已心跳、呼吸停止的患者立即给予心肺复苏。,43,救护措施,44,迅速纠正缺氧:吸氧可使COHb解离。吸新鲜空气CO由COHb释放出半量需4小时，吸纯氧缩短为30-40min，吸3个大气压纯氧为20min。应尽可能行高压氧治疗，无条件可自体血体外辐射充氧。防治脑水肿:脑水肿24-48小时达高峰，利尿脱水用甘露醇、高渗葡萄糖、速尿、地塞米松。,治疗(Treatment),45,治疗感染，控制高热:血培养选择广谱抗生素高热者可物理降温至32，降温寒战及惊厥可冬眠。促进脑细胞代谢:能量合剂，如辅酶A、ATP、细胞色素。防治并发症和后发症:昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开；鼻饲营养；严密观察苏醒患者病情变化，防止并发症。,46,47,静脉滴注大剂量维生素C、能量合剂，改善机体代谢过程及促进脏器功能恢复。深昏迷者可予苏醒剂，可用纳洛酮。,急诊科急救电话：5929999,48,经抢救苏醒后，应卧床休息，密切观察2周，加强护理，预防迟发性脑病的发生。,急诊科急救电话：5929999,49,预后CO中毒的预后主要取决于患者与CO接触浓度与时间，以及治疗是否及时，尤其是否及时进行了高压氧治疗。,50,小结,CO中毒发病机制？CO中毒的临床表现？CO中毒治疗原则？熟悉CO中毒病因及CO中毒迟发性脑病,51,研究进展,52,CO中毒脑损伤研究进展,影像学研究-脑白质的可逆性脱髓鞘,SPECT脑灌流异常脑血流变化-4期缺血缺氧-CO+细胞色素氧化酶结合的细胞毒作用脑的脂质过氧化、细胞因子神经细胞凋亡,53,临床教训发人深省,重度CO中毒,直接高压氧,BiPAP+高压氧,54,高压氧治疗争议,对DNS的预防作用。HBO的适应症。HBO治疗远期效果。标准治疗模式尚未统一。但已经肯定的是高压氧舱压力应在2.0-2.5ATM，大于2.5ATM会加重缺血再灌注样损伤。,55,IsocapnicHyperpnea(IH):,“Hyperpnea”=增加呼吸“Isocapnic”=不改变PCO2,56,57,1962:第一个高压氧舱在苏格兰阿伯丁开始:,接下来的18个病人“”,最初的12个病人的反应神奇,HBO2能清除CO,为什么HBO2不发挥作用呢？,BuckleyNA,ToxicolRev2005;24(2):75-92.JuurlinkDN,CochraneDatabaseSystRev2005;(1):CD002041.McMasterUniversity.CanJEmergMed2006;8(1):43-6.WolfSJ,AnnEmergMed2008February;51(2):138-52.ScheinkestelCD,MedJAust1999March1;170(5):203-10.AnnaneD,IntensiveCareMed2010December2;37(3):486-92.,过去的15年以上:来自世界各地的大量研究和专家小组表示：“HBO2没有益处”,CO中毒会导致窒息。