讲课用急性胰腺炎

急性胰腺炎 Acute pancreatitis，AP,概述,胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化所产生的急性化学性炎症，可使胰腺发生出血、坏死，且炎症迅速扩大，产生全身性炎症反应综合征（SIRS），甚至多脏器病理生理紊乱。,Acute pancreatitis ，AP,病因和发病机理一、胆道疾病 （30% 75%） 胆道感染 、 胆石症（胆道微结石） 胆道蛔虫 biliary 共同通道假说,1、壶腹部狭窄或（和）Oddi括约肌痉挛；2、Oddi括约肌松弛；3、通过胆胰间淋巴管交通支扩散；,胆管下端结石压迫、阻塞胰管，胰液排泄不畅,Lerch M et al. Gastroenterology 1993,胆管结石压迫胰液排泄不畅,二、胰管阻塞 胰液分泌 胰管内压 胰腺泡破裂胰液、消化酶渗入间质急性胰腺炎。 胰腺分离：主胰管和副胰管分流、引流不畅可引起急性胰腺炎。,三、大量饮酒和暴饮暴食(30%)1、胰腺外分泌，Oddi括约肌痉挛；2、胰液蛋白沉淀，蛋白栓子形成；3、食糜乳头水肿，Oddi括约肌痉挛； 胰液大量分泌；,四、其他1、手术和创伤2、内分泌和代谢障碍3、感染4、药物5、原因不明,病理生理,几种主要胰酶对胰腺的病理作用,AP发生的三步曲：1、胰酶被激活进入胰腺间质；2、引起胰腺水肿、炎症；3、胰酶进入血液循环，引起多器官功能衰竭。,急性胰腺炎发病机理,二、其他机制1、炎性介质：氧自由基、血小板活化因子、 前列腺素、白细胞三烯、肿瘤 坏死因子2、微循环紊乱：NO、TXA23、感染：结肠细菌易位 第二次打击,病理 一、水肿型（间质型）大体： 胰腺肿大、周围有少量的脂肪坏死。镜下： 间质水肿、充血和炎细胞浸润，点状脂肪坏死，血管变化 不明显。特点：充血 水肿,二、出血坏死型大体： 胰腺红褐色或灰褐色，可见灰白色或 黄白色坏死斑块。镜下： 凝固性坏死，炎性细胞浸润。特点：坏死 出血,临床表现,一、症状 1、腹痛（95%）：主要表现 & 首发症状 饮酒或饱餐后发生，平卧位加重，弯腰抱膝位减轻 持续性腹痛，可向腰背部放射，阵发性加剧； 中上腹或全腹； 35天。,2、腹胀 因炎性液体大量渗出及肠麻痹所致3、恶心、呕吐 特点：呕吐胃内容物、胆汁 呕吐后腹痛无缓解 呕吐的程度与疾病的严重度一致。 麻痹性肠梗阻,4、发热 一般38度左右，SAP伴感染，高热。5 、黄疸 : 约25%,6、器官功能障碍的表现低血压或休克呼吸急促少尿消化道出血手足抽搐,7、水电解质及酸碱平衡紊乱 脱水 代碱 代酸 钾 镁 钙 钠,二、体征 轻型仅有上腹压痛重症可有: 视： Grey-Turner征：肋腹部皮肤暗灰蓝色 Gullen征：脐周皮肤青紫 黄疸：胆总管阻塞，肝脏损伤 手足抽搐：低血钙,触：上腹压痛，急性腹膜炎体征 腹膜炎体征 压痛 反跳痛 腹肌紧张 上腹部触及肿块叩：高度鼓音，移动性浊音阳性听：肠鸣音减少、消失,实验室和其他检查一、白细胞计数：WBC 二、淀粉酶测定： 血清Amy：612h ，48h，持续35 d 尿Amy：1214h ，持续12w 胰源性胸腹水中Amy ,注意：1、 Amy高低不一定反应病情轻重。2、急腹症：消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、 肠梗阻等 可有血清Amy ，不正常值2倍。3、Amy同工酶检测，胰型Amy ,三、血清脂肪酶测定 24 72h ，持续7 10d 四、生化检查1、血糖 胰岛素 胰高血糖素 2、转氨酶、高胆红素血症 3、血钙 4、血氧 5、C反应蛋白：判断预后，250mg/L重症。,五、X线腹部平片 排除其他急腹症，发现肠麻痹。六、腹部B超与CT检查 超声：可判断胰腺组织形态学变化及有无胆道疾病。 CT：诊断急性胰腺炎的标准影象学方法， 可判断疾病程度。,诊断 一、 轻度AP（MAP）：具备AP的症状和生化改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常1-2周内恢复，病死率低。1、临床上表现为急性、持续性腹痛 2、血淀粉酶活性正常值上限3倍 3、影像学提示胰腺有无形态改变 4、排除其它疾病者,诊断与鉴别诊断,二、中度AP（MSAP）：具备AP的症状和生化改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48h内可自行恢复），或伴有局部或全身并发症。,三、重度AP（SAP）：具备AP的症状和生化改变，伴有持续的器官功能衰竭（48h以上不能自行恢复的呼吸、心血管或肾脏功能衰竭，可累及一个或多个脏器）。病死率较高，为36-50%，如后期合并感染则病死率极高。,局部并发症：急性胰周液体或坏死物聚积、胰腺假性囊肿、包裹性坏死、胰腺脓肿、胸腔积液、胃流出道梗阻、腹腔出血、假性囊肿出血、坏死性结肠炎等。全身并发性：器官功能衰竭、SIRS、全身感染、腹腔内高压、胰性脑病等,二、鉴别诊断1、消化性溃疡急性穿孔 2、胆石症 急性胆囊炎3、急性肠梗阻 4、心肌梗塞,治疗 综合治疗 病因不同，病期不同，治疗方法不同。,一、内科治疗1、监护：T、P、R、BP、尿量和出入量、腹部体征、 血常规、血淀粉酶、电解质及血气、肝功、肾功、血糖、血钙、CRP、凝血等2、维持水、电解质平衡、保护重要脏器的功能，早期液体复苏3、解痉镇痛 阿托品 杜冷丁 忌用吗啡,4、减少胰腺外分泌A 禁食水、胃肠减压 B H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂：胃酸 而间接抑制胰腺分泌，预防应激性溃疡。C 生长抑素 抑制胰酶合成、分泌； 降低Oddi括约肌痉挛，利于胰液排泌； 改善胰腺微循环，保护胰腺细胞； 提高网状内皮系统的抗炎功能，减少并发症； 减轻腹痛，减少局部并发症，缩短住院时间。,5、抗菌药物： 胰腺坏死感染发生率6、抑制胰酶活性 抑肽酶、加贝酯、5-氟尿嘧啶7、血液净化 血液滤过 ： 采用人工肾或血液滤过装置，清除血液中各种体 液介质，包括细胞因子，有利内环境的稳定 ，改善肾功能等多脏器功能。 对AP所致多器官功能衰竭（MOF）有肯定疗效。 8、处理多器官功能衰竭,9. 全胃肠外营养 (TPN )支持： 1)重要性：ASP的基本治疗措施 (1) 早期：胃肠功能不全、高代谢状态。 使胰腺及消化道处于休息状态，外分泌近乎停止 (2)胰腺脓毒症期：胰腺坏死、脓毒症累及十二指肠时发 生高位小肠梗阻，以TPN支持渡过此期。 2)实施办法：5d内迅速开始，多需维持34w； 营养需要量：应满足高代谢需要。 复方氨基酸：1.52.5g/kg/d； 非蛋白热卡：4045 kcal/kg/d； 胰岛素用量较一般病人大。,9、中医中药：清胰汤、生大黄10、肠内营养 ：GI功能正常或存在部分功能。 EN能保护肠粘膜的结构和屏障功能，防止粘膜和肠道细菌移位 ，利于病人恢复。 GI及其腺体功能衰竭或需要完全休息时不宜采用EN，而必须行PN。,鼻空肠营养应用,11、内镜下Oddi括约肌切开术（EST) 胆道紧急减压、引流去除胆石梗阻二、 外科手术治疗 AP经内科治疗大多数能痊愈，外科仅适合于坏死性胰腺炎。,1、手术适应证：(1) 胆源性胰腺炎有梗阻性黄疸 紧急胆道减压引流，间接引流胰管(2) 腹膜炎症体征突出、与消化性溃疡穿孔鉴别困难 低血容量休克初步纠正时及早手术；(3)急性胰腺中毒症（超激症型胰腺炎） 强有力内科治疗2448h反应不良,休克迁延,出现DIC,MODS进行性加重等，应紧急手术。,2 、现时通用的基本手术方式1）胰腺松解、胰床引流2）胆道探查、引流3）