腹部疾病MRI诊断PPT课件

腹部疾病MRI诊断,检查方法,由于腹部参与呼吸运动，因此腹壁运动可产生伪影，并重叠于图像当中，影响图像质量及观察。为了减少伪影，采用压迫技术、呼吸门控技术及流动补偿技术，使腹壁运动伪影和腹主动脉血流产生的伪影得到消除及减轻，大大改善了图像的质量。 目前，腹部的MRI检查大部分应用于腹腔内实质性脏器。不同的器官扫描序列亦不甚相同，同时造影增强技术的不断的开展，将对诊断及鉴别诊断将起到一定的推动作用。,腹部MRI检查采取仰卧位，应用体线圈以及必要的表面线圈，以获得更加清晰的图像。 一般扫描范围从肝脏膈顶部至肝右叶下缘，扫描层厚及间隔通常为5-8mm，对较小病灶可采用1-2mm无间隔扫描。常规的行轴位、冠状位以及必要的矢状位扫描。 MR平扫 常规 采用自旋回波序列或快速自旋回波序列。 MR增强扫描 目前常用的是顺磁性MR对比剂Gd-DTPA主要反映病变的血供特点，需采用T1W序列。MR增强扫描的目的是使正常肝组织与病变之间的信号强度形成差别，以便发现平扫不能显示的等信号病灶或可疑病灶。,正常解剖,腹部组织器官的MRI信号特点 组 织 T1-WI 质子密度 T2-WI 脂 肪 白 白 灰白 肌 肉 黑灰 黑灰 黑灰 气 体 黑 黑 黑 肝 脏 灰白 灰 黑灰 脾 脏 灰 灰 灰 胰 腺 灰白 灰白 灰白 肾皮质 灰白 灰白 灰白 肾髓质 灰 灰 灰 胆 囊 黑 灰 白 血 管 黑 黑 黑 肾上腺 灰 灰 灰白,肝脏, 肝脏的检查技术 肝脏检查与其它腹部器官一样，必须根据临床的要求及实际检查相结合。因此，在诊断与鉴别诊断上是有较大帮助的。 检查前准备 检查前早晨禁食。 常规扫描 SE序列T1-WI和T2-WI以及SPIR技术。MR平扫T1WI主要用于显示器官解剖结构而T2WI主要用于观察病理变化。 MR平扫对大多数肝脏疾病可作出准确的定位和定性诊断。, 增强扫描 其目的是使正常肝组织与病变之间的信号形成差别。采用高压注射器经外周静脉快速注射Gd-DTPA(0.4mmol/kg)快速T1W序列扫描，可获得清晰的肝动脉期、门静脉及平衡期观察血液动力学改变。其作用是：主要鉴别良、恶性肿瘤特别是对早期的鉴别诊断及判断肝癌对肝动脉及门静脉的侵犯情况。,肝脏解剖 肝叶的划分 肝位于上腹部。传统上将肝分为4个 叶：左叶系肝镰状韧带和纵裂左侧部分，约占肝脏的1/4。右叶为肝镰状韧带右侧的大部分约占肝的3/4，于脏面又分两个小叶。位于肝门前方为方叶，位于肝门后方为尾叶。 肝脏的前面 肝脏的后面,肝段的划分 Couinaud和Bismuth根据肝内血管特点将肝脏分为8段，即左、右叶各分4个段，右、中、左肝静脉从纵的方向，右、左肝门蒂（门静脉、肝动脉、肝胆管）从横的方向将肝脏分为8个段，即：尾叶；：左叶外上段；：左叶外下段；：左叶内侧段或方叶；：右叶前下段；：右叶后下段；：右叶后上段；：右叶前上段。 肝 脏 分 段 解 剖 肝叶、段的模式图,正常肝脏MRI解剖,正常肝脏实质部分表现为均匀一致的信号强度，在T1权重像上肝的信号较脾高，于质子密度像（N（H）上肝的信号强度低于脾，于T2权重像上肝的信号强度明显低于脾。,肝的纵、横裂中含有较多的脂肪，在T1权重像上常显示为高信号。门静脉主干由于流空效应，显示为低信号。 T1-WI轴位,肝右、肝中静脉显示率为100%，肝左静脉显示率为98%。但肝动脉、正常肝内胆管由于管径细，多不显示。 T1-WI轴位,正常肝脏增强,肝脏疾病,肝硬化,肝硬化是一种常见的慢性病,是以肝细胞变性坏死再生纤维组织增生肝结构和血管循环体系改建为特征的一种病理过程。主要病因是肝炎血吸虫病酒精中毒、营养缺乏、慢性胆道梗阻等;我国以乙型肝炎为主要病因。 MRI及病理：肝细胞大量坏死，正常肝细胞代偿性增生，形成许多再生结节，同时伴有肝内广泛性纤维化，致肝小叶结构紊乱，肝体积变小。MRI可充分显示和反映肝硬化的大体病理形态改变。,肝脏大小和形态 1、肝脏的体积和肝叶的比例改变取决于病变程度，肝炎后肝硬化往往是右叶萎缩，尾叶常代偿性增大，可能与血供特殊有关。左叶可正常、萎缩和增大。 2、纤维组织增生和肝叶萎缩可导致肝裂增宽和肝门区扩大。 3、肝结节增生，肝表面凸凹不平，呈分叶或善贝形。,肝硬化MRI表现 1.早期肝硬化 肝脏体积正常或增大。 2.中晚期 (1)肝缘轮廓呈结节状凸凹不平;肝脏缩小,肝叶比例失调,通常是肝右叶萎缩,左叶和尾状叶 增生肥大;肝门肝裂增宽。 (2)脾脏增大，至少超过5个肋单元 (3)静脉曲张;常见于肝门、胃周和食管下段,呈簇状或条索状软组织密度影,重者累及腹膜后的静脉管 。 (4)常伴有不同程度的脂肪变性,可伴有腹水 (5)肝脏再生结节、T1W一般呈等信号，T2W呈低信号，当结节有等信号或高信号时提示癌变。,T1-WI轴位 T2-WI轴位 T1-WI冠状位 早期肝硬化伴脾大 T1-WI轴位 N（H）轴位 T2-WI轴位 结节性肝硬化,T1-WI轴位 T2-WI轴位 SPIR轴位 SPIR冠状位 酒精性肝硬化 肝硬化后癌变（弥漫型）,肝硬化,肝硬化 增强 小肝癌,肝硬化 肝癌伴肝内转移,肝脓肿,临床常见的肝脓肿有细菌性肝脓肿和阿米巴性肝脓肿 以细菌性多见。细菌可以通过胆系、门脉系统、肝动脉系统入肝，也可由邻近器官直接入侵。 MRI：肝脓肿可单发或多发，为圆形或椭圆形。T1WI上脓腔呈稍低信号，T2WI上脓腔为高信号。脓肿壁呈低信号同心环状改变,内层为肉芽组织,在T1WI 呈稍低或等信号, T2WI呈高信号;外层为纤维组织增生,在T1WI和T2WI上均呈低信号,是典型的表现。注入Gd-DTPA增强后的脓腔壁如“花环状”强化， 脓腔不强化，如果在脓腔内发现气体影，对诊断肝脓肿更有把握。,“”,肝左叶脓肿,肝脓肿增强,肝囊肿,肝囊肿是一种较常见的病变，其中先天性的肝囊肿最常见。肝囊肿可单发，也可多发甚至多囊肝。后者常合并肾、肝、胰囊肿。先天性的肝囊肿的病因不明，多认为与胚胎期肝内胆管和淋巴管发育障碍有关。肝囊肿多无临床症状，偶尔被B超、CT或MRI所发现，大的囊肿压迫邻近组织，可出现腹痛、腹胀等症状，压迫肝内主胆管时可出现梗阻性黄疸。囊内出血、及囊肿破入腹腔可出现急腹症等症状。,MRI：肝囊肿呈圆形，边界光滑、锐利其内信号均匀。病灶大小不一。在T1上呈均匀极低信号区，边缘光滑锐利，囊肿蛋白含量较高或有出血时，可呈等信号或高信号；T2呈明显高信号。增强扫描囊肿轮廓更清楚，囊肿无强化。 T1-WI N（H）-WI T2-WI 肝右叶单纯囊肿,肝血管瘤,肝血管瘤 通常为海绵状血管瘤，由扩张的血窦组成，为肝脏最为常见的良性肿瘤，以女性居多，可发生任何年龄。血管瘤大小不一，单发多见，多发也不少。其肉眼所见：外观呈紫红色，质软，可压陷。无包膜，切面呈囊状或筛状空隙，如海棉，故称为海绵状血管瘤。其内有时可见疤痕组织，偶见钙化。镜下：见大小不等的血管窦，衬以扁平内皮细胞，管腔之间有纤维组织和其他基质。,绝大多数肝血管瘤无任何症状，偶被其他检查所发现，少数大的血管瘤因压迫邻近脏器产生上腹部不适。 MRI：有特征性形态学表现，肿瘤的70%呈圆形、卵圆形，30%为分叶状。界限清，边缘锐利。在T1-WI上呈稍低信号，N（H）上呈稍高信号，T2-WI上呈高信号。大部分信号均匀，少部分信号呈混杂低信号。在多回波T2-WI上，随TE时间的增加，肝血管瘤的信号强度递增，称为灯泡征。巨大的血管瘤纤维瘢痕或纤维间隔在T1-WI和N（H）及T2WI上均表现为低信号。Gd-DTPA增强扫描多数病灶呈“快进慢出”强化，瘤内血栓或纤维化部分始终呈低信号。,T1-WI T2-WI T2-WI 肝海绵状血管瘤,原发性肝细胞癌,原发性肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一，在世界各地肝癌的发病率亦有上升的趋势，在男性占第三位，女性占第二位。本病可发生任何年龄，以40-49岁为多，男女之比为35:1。肝细胞癌是原发性肝癌中最为常见的一种细胞类型，常在慢性肝炎和肝硬化基础上发生。,病理, 大体病理 Eggel于1901年就肝癌的大体形态病理提出了巨块型、结节型和弥漫型三种类型，并沿用至今。 直径5cm为巨块型，可由单个结节或多个结节融合而成。 直径4.5cm为增大，厚度为12mm，3mm为增厚。 T1-WI轴位的正常胆囊 T2-WI轴位的正常胆囊,正常MRCP成像,胆道疾病,一胆道先天异常先天性肝内胆管囊样扩张,是先天性常染色体隐性遗传病，非常罕见，主要见于儿童和青年，男女发病几率相同。先天性肝内胆管囊样扩张分两型型；为少见型或单纯型，不合并先天性肝硬化，常伴有胆石、胆管炎和肝脓肿。型；为常见型，合并先天性肝纤维化，较少有胆管炎和胆管结石。合并症包括胆总管囊肿、海绵肾、婴儿多囊肾等。,MRI表现,（1）表现为大小不等、边缘锐利的圆形或椭圆形长T1长T2信号，增强后无强化表现。（2）肝内胆管扩张一般为多发性，在MRCP图像上呈串珠状或藕节状高信号，彼此之间可见正常胆管与之相连。,先天性肝内胆管扩张伴胆管结石,先天性胆总管囊肿,胆总管囊肿系先天性胆管壁层发育不全所致，表现为胆总管呈梭形扩张，末端狭窄或胆管呈憩室样膨出。囊状扩张可涉及胆管的一段或全部，亦可位于胆囊管、肝管与胆总管连接处。本病多见于儿童，临床上可出现黄疸、腹痛，有时可在右上腹扪及包块。,MRI表现：在MRCP图像上扩张的胆管多呈球形或梭形高信号，边缘锐利，肝内胆管不扩张或仅轻度扩张，这种不呈比例的肝内外胆管扩张是鉴别胆管囊肿与阻塞性胆管扩张的要点。,胆系炎症,胆系炎症是指胆道系统或部位因某种病因和因素引起的炎症，并出现了临床症状。根据炎症侵袭部位和症状表现的不同，临床上通常分为胆囊炎和胆管炎两大类。,胆囊炎,临床分为急性和慢性。急胆囊炎多为胆石阻塞胆囊管、细菌感染、胰液反流等原因引起。慢性胆囊炎可为急性胆囊炎的延续，也可为原发的慢性炎症，常合并胆囊结石。,病理表现为胆囊壁充血、水肿，炎细胞侵润，粘膜溃疡形成，胆囊增大积脓，并可出现胆囊壁坏死穿孔，形成胆囊周围脓肿。临床出现发热、右上腹痛和压痛、恶心呕吐、轻度黄疸和白细胞增多等。,MRI：1、急性胆囊炎 平扫； 囊体积增大，胆囊壁弥漫性增厚超过3mm，边界模糊，胆囊周围水肿呈环形长T1长T2异常信号，如胆囊穿孔正常胆囊周围的脂肪间隙消失，形成脓肿。增强扫描；胆囊壁明显强化。 2、慢性胆囊炎 平扫；胆囊腔缩小，胆囊壁均匀性增厚，但很少超过5mm，有时可见胆囊结石征象。增强扫描；胆囊壁中度强化。,T1-WI T2-WI SPIR 急性胆囊炎合并结石,胆道结石,胆石占胆系结石的60%。胆石可位于胆囊或胆管内，其症状与胆石的大小、部位及有无并发胆囊炎有关。1/31/2的胆囊结石可始终没有症状。其主要症状是右上腹痛和黄疸。 MRI平扫：可通过结石信号的高、低可以区分结石的化学成份。含有钙和胆色素成份在T1-WI和T2-WI上均呈低信号，而含有胆固醇成份在T1和T2-WI上均表现为高信号。如含上述两种成份表现为混杂信号强度。MRCP；结石呈高信号胆汁内的低信号充盈缺损。,胆囊结石（含钙类）,胆囊结石可单发或多发，小的如泥沙，大的可占据整个胆囊，形态和结构多种多样。泥沙样结石常沉积在下部与胆汁形成液平面。结石常合并慢性胆囊炎，如结石阻塞胆囊管可引起胆囊的增大。,T1-WI轴位 T2-WI轴位 SPIR SPIR冠状位 胆囊结石（含钙质）,胆囊结石（含胆固醇类）,T1-WI,SPIR,MRCP(MIP),T2-WI,胆囊混合性结石,胆囊泥沙样结石,胆管结石,胆管结石是梗阻性黄疸的重要原因，大约占胆系结石的2040%。 MRI：在T2-WI轴位上，胆总管高信号内见圆或椭圆形的低信号，也叫做“靶征”。 在T2-WI或SPIR的冠状像上扩张的胆总管下端见圆或椭圆形低信号结石影，梗阻部位的胆总管的下端呈“新月征”。 MRCP：胆道中的充盈缺损，表现为肝内、外胆管见单发或多发的圆形或椭圆形大小不等的低信号影，梗阻部位以上肝内、外胆管扩张，可伴有胆管壁增厚，梗阻端呈倒杯口状。有些小的结石在MIP重建图象上被掩盖，而在MRCP原始图像上可显示。,胆总管下端结石,MRCP三维重建 SPIR冠状,胆总管上端结石,胆总管多发结石,T1-WI T2-WI MRCP原始图像 MRCP（MIP）,肝内、外胆管多发性结石,MRCP T2-WI轴位,胆系肿瘤,胆道系统良恶性肿瘤包括胆囊、左右肝管及汇合部、胆总管和壶腹周围肿瘤。胆道系统恶性肿瘤比良性肿瘤常见。,胆囊癌,胆囊癌发病率仅次于胃、直肠、食管及胰腺而居消化道肿瘤的第五位，占恶性肿瘤的0.30.5%，好发50岁以上的女性。病理上腺癌占7190%，鳞癌占10%。65%90%合并胆囊结石和慢性胆囊炎。腺癌70%为浸润型，20%为乳头状癌。,MRI：胆囊癌发生于胆囊壁。表现为：1、胆囊壁限局性或弥漫性不规则增厚或突向腔内的单发或多发乳头状胆囊壁结节或胆囊被软组织肿块占据，失去正常形态，胆囊腔大部分或完全消失。几乎都伴有临近肝实质的侵犯，癌肿与肝界限模糊。其瘤体信号特点为T1WI呈不均匀稍低信号，在T2上为中等高信号。、增强后，强化明显且持续时间长。、胆囊癌大多并发结石，在胆囊内可发现低信号结石。,T1WI,T2WI,SPIR,T1-WI T2-WI 胆囊癌（侵润型） SPIR,胆管癌,原发性胆管癌是指左右肝管、肝总管、胆总管及胆总管下端的肿瘤。常发生在50-70岁，8%-31%发生在肝内胆管，37%-50%在肝外胆管近端，4%-36%在肝外胆管远端。病理上多为腺癌。临床上主要表现上腹部痛，进行性黄疸，消瘦。,MRI：、平扫；胆管走行区肿块在上信号比肝实质稍低，在上呈稍高信号，胆管内失去长长的胆汁信号。、动态增强；动脉期肿块中度强化，强化时间较长。 、MRCP；胆管狭窄或完全中段，梗阻端呈椎形或不规则形，显示胆管树的中断，其远端肝管或胆总管不显示。如癌肿发生在胆总管下端，胆总管中断，以上部位胆道系统扩张。,T1-WI T2-WI MRCP 左右肝管汇合处胆管癌,胆管癌,胰腺病变,胰腺解剖 胰腺位于上腹部，从脾门起始斜穿腹部到十二指肠内侧。分钩突、头、体和尾4部分。胰尾指向脾门，位置比胰头高1-2cm。胰尾可细、可粗，可变尖或呈球形。它位于膈脾韧带之内，因此，位于腹腔内。胰体弓形向前，体、颈和头部均位于腹膜后。,胰腺的解剖关系,正常胰腺MRI表现,在T1-WI上胰腺的信号强度与肝相似，T2-WI上信号强度亦与肝相似或略高。胰腺边缘光滑，略有分叶。钩突位于肠细膜上动、静脉之后，在肾静脉注入下腔静脉平面处的前方，钩突为胰头向下的窿突为三角形，尖端指向左侧。胰腺的前后径分别为：胰头28mm，胰体23mm，胰尾21mm；但不能以绝对值判断病变，应注意各段的比例关系，从头至尾逐渐变细。,T1-WI T2-WI 正常胰腺MRI表现,胰腺炎,急性胰腺炎是胰液自身消化所致的化学性炎症。胆道疾病及酗酒为常见病因，多见于轻壮年。可分为水肿型和出血坏死型。主要病理改变为：胰腺局限性和弥漫性水肿，体积增大，腹腔内有少量渗出液。出血坏死型胰腺炎还可出现散在出血和腹腔内大量血性渗液，胰腺和腹腔内大量脂肪组织坏死。主要临床为突发性剧烈上腹痛、恶心呕吐等。血尿淀粉酶高于正常。,MRI：、胰腺明显肿大，形态不规则，在T1-WI上呈低信号，T2-WI呈高信号。如有出血坏死，在上则呈高信号或不均匀混杂信号。、胰腺边缘多模糊不清；为胰腺周围脂肪组织水肿所致。、GD-DTPA增强后正常的胰腺组织出现强化，而失活坏死组织区不强化。、当炎症扩散致腹膜后，使该处脂肪信号减低或消失。胰腺假性囊肿、小网膜囊积液等在上呈低信号，呈高信号。,T1-WI轴位 T2-WI轴位 急性胰腺炎,慢性胰腺炎是在已有胰腺炎的基础上，反复发作，胰体的广泛纤维化，并引起腺泡和胰岛细胞萎缩或消失，常有钙化或假性囊肿形成。,MRI：1、胰腺增大、缩小或正常。 2、胰腺组织的信号强度正常或局限性降低；1CM以上的钙化呈黑色低信号；1-2CM大小的假囊肿在T1-WI上呈圆形低信号，T2-WI上呈高信号。 3、主胰管可见不同程度扩张，约10的慢性胰腺炎可和并发假性囊肿，30%的慢性胰腺炎有钙化，表现为低信号。MRCP可以清楚显示胰管串珠样扩张，胰管结石表现为充盈缺损。,T1-WI,T2-WI,胰腺假性囊肿,胰泡或胰管的破裂，胰液可在胰内外扩散。胰液、炎性渗出、脓液、血液、坏死组织等混合一起，可在胰内、外等组织间隙“潴留”如不被吸收，则形成胰腺假性囊肿。 MRI：呈圆形，边界锐利，信号均匀的长T1长T2信号强度。Gd-DTPA后，囊肿边缘更为清楚，囊肿内不强化。 T1-WI T2-WI SPIR,胰腺癌,胰腺癌多见于中老年人，男女之比为1.7：1。早期常无症状，随病程发展可出现腹痛、黄胆、体重下降三大特征。胰头、颈癌常见，胰尾癌常无自觉症状，80%以上的胰头癌侵犯胆总管，引起梗阻性黄疸。90 以上起源于胰腺导管上皮细胞，10为腺胞细胞癌。,MRI：直接征象1、轮廓不规则的肿块，与正常胰腺分界不清。肿块在T1-WI脂肪抑制上为低信号，而正常胰腺组织为高信号；T2-WI上可表现为不均匀性高信号。2、由于胰腺癌为少血管肿瘤，动态增强早期癌肿强化不明显，而正常胰腺组织强化。间接征象 1、胰头癌引起的胆管和胰管扩张构成“双管征”、继发囊肿、癌肿侵犯周围血管以及淋巴结和肝脏转移。2、MRCP是胰头段胆总管成角、狭窄、中断，同时伴有病变段以上胆系扩张和胰管扩张。,胰头癌,T1-WI T2-WI SPIR冠状,胰头癌,T1权重像T2权重像 MRCP-MIP,胰体癌,T1-WI N（H） T2-WI,胰尾部癌,T1-WI T2-WI T1-WI冠状,脾脏病变,脾脏原发疾病较为少见。很少有脾脏病变做MRI检查，常常由于检查肝、胰脏器，并显示出脾的各种变异和病变。,脾的正常解剖,脾位于左膈下，外缘圆隆而光滑，内缘因胃、胰及肾造成的压痕而呈分叶状，在扫描中，脾的不同的层面，其形态也不同。 脾脏的大小因年龄、体形及营养状况而异。长12cm，宽7cm，厚3-4cm，一般脾不超过15cm长或不超过5个肋单元。（一个肋间隙或一个肋骨为一个肋单元）,脾的MRI信号特点,在T1-WI上脾的信号强度低于肝脏，而在T2-WI上脾的信号强度高于肝脏。其内信号均匀。脾裂间见有脂肪组织。 T2-WI T1-WI SPIR冠状,脾外伤,脾是腹腔内最易受外伤而发生破裂的器官，其发生率占腹部闭合损伤的首位。MR表现1、脾包膜下血肿 脾外围半月形或双凸状高信号影。2、脾挫裂伤。3、脾撕裂伤。4、脾实质内新鲜血肿。5、脾破裂伴活动性动脉出血。6、血管栓塞脾脏梗死。,脾肿瘤,脾脏肿瘤少见，良性肿瘤包括血管瘤、纤维瘤、良性淋巴管瘤、血管内皮细胞瘤等。其中以海绵状血管瘤最为多见。恶性肿瘤包括恶性淋巴瘤（原发性和全身性浸润）、转移瘤等，其中以恶性淋巴瘤多见。,脾血管瘤,脾血管瘤虽罕见，却为脾最常见的良性肿瘤。常是全身血管瘤病的一部分。脾血管瘤是毛细血管或海绵样扩张血管組合而成。肿瘤中心或边缘可发生钙化。此肿瘤单发或多发，生长缓慢无症状，多为偶发，大时有左上腹部包块，可发生破裂出血。,MRI：肿块在T1WI上呈边界清楚的低信号，在T2WI呈现极高信号为脾血管瘤的特征表现。增强扫描后可有明显渐近性强化。若有纤维瘢痕形成，肿瘤中心T1WI上呈星芒状低信号在T2WI 上呈略低信号，增强纤维瘢痕强化不明显。 T1-WI T2-WI,脾脏多发性血管瘤,脾脏淋巴瘤,脾淋巴瘤分两类，既霍齐金氏病和非霍齐金氏淋巴瘤，可产生弥漫性和