004章.麻醉与呼吸.doc

第4章 麻醉与呼吸要理解麻醉和手术中出现的呼吸功能紊乱及血气变化机制，必须首先充分了解正常的呼吸生理。呼吸系统的主要功能是吸入新鲜氧气和呼出二氧化碳。同时，它还有调节体内酸碱平衡，分泌激素和排泄的作用。熟悉和掌握肺脏的生理，是安全麻醉的基础。第1节 呼吸系统的解剖呼吸系统由鼻、咽、喉、气管、支气管（叶、段、亚段）、细支气管、终末支气管、呼吸性支气管及肺泡等组成。呼吸系统的基本结构，除包括气道、肺与肺泡组织外，还应包括胸廓、各种呼吸肌及肺和胸廓的血供、淋巴、神经支配等。一、气道以环状软骨下缘为界，通常将气道分为上、下气道。上气道由鼻、咽、喉组成，是气体进入肺内的门户。主要功能除传导气流外，尚有加温、湿化、净化空气和吞咽、嗅觉及发音等功能。下气道主要由气管、支气管、支气管树及肺泡等组成，根据功能不同，又分为传导气管（气管、支气管树）和呼吸区。1气管 是个管状结构，上端起于环状软骨，通过颈部向下延伸入胸内，在胸骨上、中1/3处分叉为左、右支气管。气管分叉部即所谓隆突。成人气管平均长度约1013cm，直径约2.02.5cm。气管由1620个U形软骨环组成，开口部向背面，由富于弹性的纤维结缔组织连接。气管虽有U形软骨支撑，但仍容易受外来压力影响，通常受压5070cmH2O即可引起气管萎陷，如颈部肿瘤、血肿压迫常引起气管狭窄。在人体气管内外压差达10cmH2O时，可使气管容量有42%56%的变化。2支气管 气管于第5、6胸椎之间，相当于胸骨角水平分叉为左右支气.管。在成人，右支气管较左支气管短、粗而陡直，平均长2.53cm，与气管纵轴夹角为20o30o。左支气管细，长约45cm，与气管纵轴夹角为40o50o。因此插管过深或吸入异物时易入右主支气管。3岁内的儿童左右支气管与气管纵轴夹角基本相等，约为55o。3支气管树 左右支气管经肺门进入肺内后反复分支，分别为叶、段、亚段、细支气管、终末支气管、呼吸性支气管、肺泡管、肺泡等共约23级（图4-1）。终末支气管以上不参与气体交换，为传导气道；呼吸性支气管以下为呼吸区，是气体交换的主要场所。从1219级气道内径虽从1.0mm减小到0.5mm，但其整个横断面积明显增加，已是大支气管横断面积的30倍，气流阻力也相应减小，仅占气道全部阻力的10%左右（表4-1）。因此应用较高压力克服气道阻力来进行通气，而不致于造成肺泡的损伤。表4-1各级气管的内径和横断面积气道分级名称气道直径（cm）横断面积（cm2）0气管1.802.541主支气管1.222.332叶支气管0.832.133段支气管0.562.0041级亚段支气管0.452.48.85级亚段支气管0.186.95.16终末支气管0.06180171级呼吸性支气管0.05300.20肺泡管0.0451600.23肺泡囊0.04111800图4-1气道分支示意图4支气管腺体 气管与支气管相似，均由粘膜、粘膜下层和外膜组成。粘膜上皮为假复层柱状纤毛上皮其间散在着杯状细胞，能分泌粘液。支气管分支越细，杯状细胞越少，至细支气管时粘膜仅为一层纤毛上皮和极少的杯状细胞。粘液腺位于气管和支气管的粘膜下层，以中等大小的支气管中数目最多。腺体的大小及数目变化很大，最大者可达1mm。慢性支气管炎时，腺泡增多，腺体增大。腺体分泌的粘液主要含有酸性和中性多糖，此外还有白蛋白和球蛋白。粘液腺的分泌除源于直接刺激外，还可由迷走神经反射诱发。乙酰胆碱可促使粘液腺分泌，但对杯状细胞无影响。阿托品能减少粘液腺体的分泌。正常情况下，气道分泌物有助于维持气道正常功能，减少气道水分丢失，维持纤毛上皮的正常运动，形成粘液毯，并通过特异性或非特异性免疫因子对吸入的病原体起抗感染作用。病理情况下，粘液腺分泌过多，以致纤毛不能摆动，粘液不能排出；过量粘液还可能阻塞细支气管，使气道引流不畅而发生感染。5支气管的纤毛 上、下气道除极少部位，均分布有纤毛。纤毛从粘膜的纤毛细胞上长出，纤毛顶端有厚约5m的粘液毯。纤毛在较稀的液体中摆动，速度可变。粘液毯向上方移动的速度为2.53.5mm/min，能有效地将颗粒和病原体等排出气道。影响纤毛上皮运动和粘液毯活动的因素很多，干燥可破坏粘液毯；吸烟和药物可影响纤毛运动；流感病毒能引起纤毛细胞变性；慢性支气管炎和支气管扩张时，可引起纤毛数目减少。吸入麻醉药如氟烷能通过抑制纤毛运动频率，改变粘液的质和量降低粘液纤毛清除率。吸入氟烷6小时后，粘液纤毛清除率降低，并至少延续到停药后3小时。二、肺与肺泡1肺 是有弹性的海绵状器官，形状似圆锥形，位于纵隔两侧。上端称肺尖，下断称肺底，内侧称纵隔面，外侧称肋面。右肺三叶，左肺二叶，外被胸膜、叶间裂相隔，每叶肺又依支气管和血管的分支，再分为肺段。肺段在解剖构造和功能上，均可认为是一独立单位。2肺泡 是气体交换的场所，为多面型薄壁囊泡，总的表面积可达70m2。肺泡的平均直径约为0.25mm，实际大小因呼吸深度而异。肺泡的数目随年龄的增加而增长，在出生时约为0.24亿，到89岁时即可达到成人水平（3亿）。三、胸廓胸廓是由12块胸椎骨，12对肋骨，1块胸骨和肋间肌构成的骨性结构，肺、气管、支气管、纵隔等重要器官均位于胸廓之内。胸廓具有足够的坚硬度以保护其内在的重要器官，同时也具有一定的灵活性，可以在呼吸动作时起类似风箱的作用。在吸气时，胸廓与肺可在前后径、横径、长径三个方向增大体积，有助于吸气动作的产生。第2节 肺的通气肺通气是肺与外界环境之间的气体交换过程。实现肺通气的器官包括气道、肺泡和胸廓等。气道是沟通肺泡与外界的通道；肺泡是气体与血液进行交换的主要场所；而胸廓的节律性呼吸运动则是实现肺通气的动力。一、呼吸动力呼吸肌收缩、舒张所造成的胸廓扩大和缩小，称为呼吸运动。呼吸运动时，由于胸腔体积的改变，引起胸腔内和肺内压力的变化，形成大气与肺泡气之间的压力差，不仅克服胸廓和肺的弹性阻力以及气道与组织的非弹性阻力，还引起气体在肺与体外间的流动。1呼吸肌 引起呼吸运动的肌肉为呼吸肌。使胸廓扩大产生吸气动作的肌肉为吸气肌，主要有膈肌和肋间外肌；使胸廓缩小产生呼气动作的肌肉为呼气肌，主要有腹壁肌肉和肋间内肌。2吸气运动 总是主动过程。吸气时，膈肌收缩，隆起的圆顶变平下移，从而增大了胸腔的上下径；肋间外肌收缩，使肋骨和胸骨上提，肋骨下缘向外翻转，从而增大了胸腔的前后径和左右径，胸腔体积增大，产生胸腔负压。膈肌收缩引起的呼吸运动称为腹式呼吸；相应地，肋间外肌收缩引起的呼吸运动称为胸式呼吸。在平静呼吸时，75%的肺通气量是依靠膈肌的收缩来完成；但肋间外肌运动产生胸廓扩张能力较膈肌大，所以在用力呼吸时，其呼吸型多改为胸式呼吸为主。3呼气运动 平静呼吸时，呼气是被动的，膈肌和肋间外肌舒张，肺依靠本身的弹性回缩力量而复位。用力呼吸时，呼气肌才参与收缩，使胸廓进一步缩小，呼气也有了主动的成分。最主要的呼气肌是腹壁肌组织。4肺内压和胸膜腔内压 肺内压是指肺泡内的压力。当呼吸动作产生时，随胸腔体积变化，可产生一系列压力改变。吸气之初，胸腔容量增加，肺内压下降，低于大气压，空气在此压力驱动下进入肺泡，随着肺内气体逐渐增加，肺内压也逐步升高，至吸气末，肺内压已和大气压相等，气流也停止。反之，在呼气之初，胸腔容量减小，肺内压升高并超过大气压，肺内气体排出肺外，使肺内气体逐渐减少，肺内压下降又重新开始吸气，至吸气末，肺内压又和大气压相等（图4-2）。图4-2吸气（右）和呼气（左）时，肺内压、胸膜腔内压和呼吸气容量变化过程呼吸过程中肺内压变化的程度，视呼吸的缓急、深浅和气道是否通畅而定。平静呼吸时，吸气时肺内压较大气压约低12mmHg；呼气时较大气压高12mmHg。用力呼吸时，肺内压变化程度增大；当气道不通畅时，肺内压的升降将更大。胸膜腔内压即胸膜腔内的压力，是由肺的弹性回缩力所致。胸膜腔内压是使肺泡扩张的肺内压和使肺泡缩小的弹性回缩力两种力之和，即：胸膜腔内压肺内压肺弹性回缩力。正常情况下，肺总是表现出回缩的倾向，胸膜腔内压因而经常为负。自主呼吸时，吸气是由胸腔负压引起，为负压呼吸。人工呼吸时是气体被压入肺内，吸气时肺内压比大气压高，胸内压也因此从负值变为正值，呼气末肺内压逐渐回降至零，是为间歇正压呼吸。机械通气时，肺内压和胸腔内压力的增高，是间歇正压呼吸对机体正常生理功能产生影响的基本原因。二、胸和肺顺应性肺、胸壁组织类似弹性体，在生理弹性限度内，气道内压越大，肺容量增加也越大。外力和容量之间的关系代表肺与胸廓组织的弹性，即单位压力变化（DP）引起肺内气体容量的改变（DV）称为肺-胸顺应性（CT），即：肺-胸顺应性（CT）肺容量改变（DV）L/cmH2O经胸廓压改变（D P）由于肺顺应性（CL）和胸壁顺应性（CTh）很难单独测定，所以临床上通常用肺-胸顺应性表示：111CTCLCTh1肺-胸顺应性分类 顺应性又可分为静态顺应性和动态顺应性两种。静态顺应性是指在呼吸周期中，气流暂时阻断测得的顺应性。动态顺应性指在呼吸周期中，气流未阻断时测得的顺应性。前者不受时间限制，主要影响因素是肺组织的弹性；后者受时间的限制，主要影响因素是气道阻力。2顺应性的意义 在于管理呼吸时，以适当的气流压力来维持满意的通气量。肺-胸顺应性的变化通常与通气量成正比，与气道压力成反比，所以肺-胸顺应性降低时，可能是因压力增加而通气量不变，或通气量减少而压力不变。麻醉中应根据呼吸环路中压力及容量改变，来粗略估计肺-胸顺应性变化。3影响肺-胸顺应性的因素：残气量或功能残气量增加时，肺-胸顺应性降低，如肺气肿或哮喘病人；吸气的流速缓慢，则动态肺-胸顺应性增加；肺弹性及扩张程度的变化，如肺组织实变或胸壁畸形肺扩张受限，使肺-胸顺应性降低；持续低潮气量呼吸时，肺顺应性逐渐下降，间断深呼吸可使顺应性恢复；体位对肺-胸顺应性的改变类似肺通气量改变，俯卧位使顺应性降低35%；反之，截石位可使顺应性增加8%；全麻较清醒时，肺顺应性值低；外科手术过程对肺-胸顺应性较为复杂，开腹手术及开胸手术可使顺应性较术前分别降低18%和10%。三、肺泡表面张力和肺泡表面活性物质 肺弹性阻力来自肺组织本身的弹性回缩力和肺泡内侧的液体层同肺泡内气体之间的液-气界面的表面张力所产生的回缩力。在低肺容量时，决定肺弹力最主要的因素是肺泡表面张力。肺泡表面张力主要受肺泡表面活性物质影响。肺泡表面活性物质是由肺泡II型上皮细胞合成并释放的复杂的脂蛋白混合物，其主要成分是二棕榈酰卵磷脂，存在于覆盖肺泡内面极薄的液体膜中，具有降低表面张力的作用。正常人肺内肺泡大小不等，如以肺泡内压力为P，肺泡表面张力为T，肺泡半径为r，按Laplace定律，P2T/r，即肺泡内压力与半径成反比，与表面张力成正比。若表面张力相同，肺泡大小不等时，则小肺泡内压要比大肺泡内压高。由于肺泡间有交通，所以气体从小肺泡流入大肺泡，小肺泡塌陷，大肺泡膨胀，肺泡将失去稳定性。但实际上由于肺表面活性物质的作用，当表面积缩小时，表面张力也按比例下降，肺泡越小，表面活性物质作用越强，这就平衡了大小肺泡腔内的压力，从而保持了肺泡相互间稳定，防止了肺泡萎陷。（图4-3）肺泡表面活性物质与肺容量增减呈平行变化，也使肺泡在吸气过程中不致于过度膨胀，呼气时不会过于萎陷。此外，表面活性物质使肺泡液气界面的表面张力下降，减弱了表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，防止了液体渗入肺泡，使肺泡得以保持干燥。图4-3表面张力（T）、肺泡半径（R）和肺泡内压（P）之间的关系表面活性物质的代谢非常活跃。正常成人约1824小时即进行一次更新。表面活性物质的代谢主要为肺泡巨噬细胞吞噬而排除。正常状态下，合成与分解处于平衡状态。肺表面活性物质的生成或异常与下面因素有关。先天性缺少：如胚胎30周以前肺缺血，II型肺泡上皮细胞因供血不足，生成表面活性物质的功能降低。所以出生后的早产儿，因表面活性物质缺乏，导致肺萎陷和肺泡内表面透明膜形成，造成呼吸窘迫综合征。任何原因导致肺血流量减少，均可使II型肺泡上皮细胞生成表面活性物质的功能受损，而致肺塌陷不张。吸入高浓度氧所致氧中毒，可使II型肺泡上皮细胞的线粒体发生肿胀和多型性变，损害表面活性物质的生成。还有一些有害物质如消毒剂注入肺内及X线照射也可损害II型肺泡上皮细胞正常功能。吸入麻醉药如氟烷能可逆性抑制肺泡II型上皮细胞合成肺泡表面活性物质，且这种影响随着氟烷浓度的增大和暴露时间的延长而增强。长期吸烟和慢性阻塞性肺疾病的病人，肺泡表面活性物质的合成与活性降低。此外，机体内还存在着表面活性物质的对抗剂如胆固醇、油酸、磷脂酶及血液等。血浆蛋白中的许多成分亦可抑制表面活性物质的活性，如纤维蛋白、白蛋白等。继发于任何原因的肺泡渗出液均含有丰富的血浆蛋白成分，因降低表面活性物质活性而诱发肺萎陷和肺不张。急性胰腺炎病人的血内磷脂酶增加，能加速肺表面活性物质灭活和破坏，导致肺不张和严重肺功能不全。近年还发现正压通气能增加肺部病变处的肺泡表面活性物质的活性。四、气道阻力肺通气的阻力有两种：弹性阻力（肺和胸廓的弹性阻力），是平静呼吸时的主要阻力，约占总阻力的70%；非弹性阻力，包括气道阻力，惯性阻力和组织的粘滞阻力，约占总阻力的30%，其中又以气道阻力为主。1气道阻力 指气体流经气道时，由气体分子之间及气流与气道管壁之间的摩擦力所形成，它占呼吸时非弹性阻力的90。可用单位流速（V）所需要的驱动压（P）来表示：RP（kPa）/V（L/s）。气道阻力受气流流速、气流形式和管径大小的影响。气流形式分层流和湍流两种，两种形式可单独存在，也可同时存在形成混合型气流。层流气道阻力小，湍流气道阻力大。层流见于气体以较慢的速度流经规则的管道时，当气流太快和管道不规则容易发生湍流，如气管内有粘液、渗出物或肿瘤时。正常成人全部气道的平均阻力为13cmH2O.L-1.s-1（0.10.3kPa.L-1.s-1），女性的气道阻力比男性高20，可能与女性气道较狭窄有关。2气道阻力的分布：虽然支气管分支级数越多官腔越细，但是其数量大增，所以其总横断面积也随之显著增大。根据气流速度与横断总面积成反比，横断总面积愈大，气流速度愈慢，而阻力就愈小。因此气道的阻力主要来自大气道，即大部分来自上呼吸道，包括鼻、口腔、咽喉和气管。用鼻呼吸时，鼻腔阻力占全部气道阻力的50，用口平静呼吸时，咽喉和气管阻力占全部阻力的2030%。如剧烈活动而每分通气量增加时，阻力可增加50。3气道阻力的临床意义 气道梗阻如异物、舌后坠、鼻（口）咽部肿物、喉水肿、气管受压狭窄或扭曲及支气管痉挛等均使气道阻力增高。由于气道阻力增加导致病人通气量减少，病人将用力呼吸以克服气道阻力。由此可产生：胸腔内压变化，吸气时胸腔负压增大，可出现锁骨上窝凹陷，同时静脉回心血量增加；呼气时胸腔内压明显增高，静脉回心血量减少，可出现颈静脉怒张；肺泡充盈时间延长；呼吸肌作功及耗氧量增加。如呼吸阻力增加，机体用力克服气道阻力所消耗的总氧量可高达300ml/min以上，如不及时解除，常因呼吸肌疲劳而导致呼吸衰竭。另外，还应注意麻醉器械引起的气道阻力增加。吸入麻醉装置故障，也使气道阻力增加。还有导管过细、过长或扭曲，气道阻力增加更为显著。因为气流在直导管流动时，其阻力与导管长度及气流速度成正比，而与导管半径的4次方成反比。正常时气道阻力约为3cmH2OL-1S-1，全麻后可达36 cmH2OL-1s-1，如加上机械阻力，总阻力可达10 cmH2OL-1s-1以上。五、呼吸功在呼吸过程中，呼吸肌为克服弹性阻力和非弹性阻力而实现肺通气所作的功为呼吸功。根据克服阻力的不同，可分为弹性功，气流阻力功和惯性功。呼吸功增加，见于胸壁顺应性下降、肺顺应性下降、气道阻力增加。呼吸功可用下式表达：呼吸功胸腔压力差肺容量的改变呼吸功可通过压力容量曲线测定（图4-4）。在图4-4中，直线AB的斜率表示肺顺应性；AB右侧椭圆形区域面积表示吸气时用以克服非弹性阻力的功；AB左侧椭圆形区域面积表示呼气时用以克服非弹性阻力的功；三角形ABC去除椭圆形后所剩的面积表示吸气时克服弹性阻力的功。图4-4 呼吸周期的呼吸功正常情况下，平静呼吸时，呼吸功约为0.5kgm-1min-1，呼吸耗能仅占全身总耗能的3%。平静呼吸时，正常人体总的耗氧量为200300ml/min，而呼吸器官耗氧量为0.31.8ml/min，约占总耗氧量的5%以下。每分钟通气量逐渐增加时，呼吸器官耗氧量所占百分数可达30%。哮喘患者平静呼吸时，呼吸器官氧耗量为正常410倍。通气量增加时，呼吸器官氧耗量即急剧增加，这是哮喘患者运动耐受性减少的主要原因。第3节 肺循环生理肺具有双重供血系统。肺循环主要从右心向左心输送血液，并提供充分的空气与血的接触面，以便进行气体交换，还有一定程度的贮血作用。支气管循环主要供应呼吸性小支气管以上的气道组织的营养物质。肺循环和支气管血管的末梢之间有吻合支沟通。因此，有一部分支气管静脉血液可经过这些吻合支进入肺静脉和左心房，使主动脉血液中掺入1%2%的静脉血。 一、肺循环和体循环的差异 肺循环系统是低压系统，正常时右心与左心排血量基本相等，但肺动脉平均压只有主动脉的1/61/5，约14mmHg（1.87kPa），肺静脉压力仅6mmHg（0.8kPa）。肺血管壁也较薄，肺动脉壁只有主动脉壁1/3厚，更具有伸缩性。肺的微动脉也无肌组织，肺毛细血管平均压或静水压仅为体循环毛细血管的1/4，约8mmHg（1.07kPa），而血浆胶体渗透压为25mmHg（3.3kPa），所以是防止肺水肿的重要因素。肺循环缺少瓣膜，易受各种压力的影响而变化。成人肺循环容纳总的血容量正常时为400600ml，占总血容量的8%10%，肺毛细血管切面的总面积为40m2。静息时，仅1/101/15的肺毛细血管开放，肺脏的血流大都处于动静脉中，在肺毛细血管直接参与氧合作用的血流仅60ml。运动时，肺血流量增加，毛细血管开放增加，甚至全部开放，从而使肺动脉压不至于增高。二、调节肺血流和阻力的因素肺血管虽然分布有完善的神经，也可接受下丘脑刺激而收缩，对血氧和二氧化碳分压的变化也起反应，但由于肺微动脉无肌组织，所以肺血管内径的变化多被动地受透壁压的影响。由此，肺血管阻力的变化被动地受血管内径的改变远较舒缩明显。又因肺动脉极易伸张，一般心排血量增加时，并不增加肺动脉压，除非心排血量比休息时增加4倍以上，肺动脉不能再扩张时，才能升高肺动脉压。影响肺血流及压力的因素大致有下列几项：血压可直接影响整个血液系统压力；血容量的变化与单位时间内流经肺的血容量成正比；呼吸影响肺血容量，如吸气时增加回心血量及右室排血量，肺血容量可达总血容量的10%；而呼气时可降为总血容量的6%7%；缺氧：吸入低氧浓度（10%16%）空气时可使肺动脉压升高，而不改变右室排血量，可能是由于肺泡缺氧引起血管收缩；二氧化碳升高：二氧化碳对人体肺血管阻力影响不明显，但近来研究认为在体外循环后，动脉血二氧化碳分压即使在生理范围内升高，也显著地增加肺血管阻力；慢性肺疾病因缺氧肺血管收缩，日久造成肺动脉高压，并刺激生血器官产生红细胞增多及高血容量；体位也影响肺血容量，人由直立位到仰卧位时，肺血容量可增加27%。第4节 肺容量及肺功能检查一、肺容量肺容量（lung volume）是指不同程度用力呼吸产生的容量变化。肺容量包括以下几种通气容量（图4-5）。图4-5肺总气量图1潮气量（tidal volume，VT） 指平静呼吸时，每次所吸入或呼出的气量。男性为350550ml，女性为260540ml。小儿潮气量可按68ml/kg计算。也是机械通气时，应维持的每次通气量。2深吸气量（inspiratory capacity，IC）和补吸气量（inspiratory reserve volume，IRV） IC是指平静呼气末再用力吸气，吸至不能吸为止，所能吸入的最大气体容量。IRV指平静吸气末再用力吸入的最大气量。男性为2100ml，女性为1500ml，它反映肺的储备能力。IRV是IC中的一部分，ICIRVTV。IC和IRV都是肺活量的主要组成部分，反映肺和胸廓在静态状态下的最大膨胀度。3补呼气量（expiratory reserve volume，ERV） 指平静呼气末再用力呼气至不能呼出为止所能呼出的气体容量。男性为11001900ml，女性为8001300ml。4残气量（residual volume，RV）和功能残气量（functional residual capacity，FRC） RV指一次用力呼气后，肺内所残存的气量。男性为4001900ml，女性为5001200ml。老年人及肺气肿病人的肺泡弹性减弱，残气量明显增加，从而使肺活量显著减少。FRC指平静呼气后存留在肺内的气量，即FRCERVRV。FRC是反映气体交换功能的重要标志之一，对FRC的影响因素如表4-2所示。在呼吸过程中RV和FRC的重要生理作用，是对吸入到肺泡内的气体有缓冲作用，可使肺泡O2和CO2分压保持相对稳定，对肺泡内气体的弥散过程有一定的稳定作用。RV和FRC能反映肺泡膨胀程度，是目前判断阻塞性肺疾患的最可靠指标。RV的高低通常不以绝对值表示，而以占肺总量的百分比（RV/TLC%）表示。正常人RV/TLC35%时，提示有不同程度的肺气肿。在急性呼吸窘迫综合征（ARDS），肺内存在广泛性、小灶性肺不张时，FRC减少明显。有学者应用FRC作为判断ARDS病变严重程度及疗效、预后的主要指标。表4-2影响功能残气量（FRC）的因素降低FRC的因素FRC增加的因素卧位胸内压增加：PEEP，CPAP麻醉肺气肿腹部和胸部手术术后哮喘肺纤维化高龄肺水肿肥胖腹胀：妊娠，肿瘤，腹水胸廓畸形肌肉松驰5肺活量（vital capacity，VC） 于最大吸气后，作最大努力呼气所能呼出的气量，及深吸气量加补呼气量。男性为34004800ml，女性为25003200ml。临床上常用以衡量病人的呼吸代偿功能。但是肺活量绝对与肺疾患对呼吸功能损害程度不完全一致，由此单纯以肺活量值衡量肺功能意义不大。6肺总量（tatal lung capacity，TLC） 于深吸气后肺内所含的气量，即肺活量加残气量。男性为46006400ml，女性为30004200ml。在肺总量不变的情况下，FRC的增加必然引起深吸气量的减少，从而限制了在必要时增加通气功能的能力。二、肺通气功能参数及其意义1每分通气量（minute ventilation，V）V潮气量（VT）呼吸频率（f）。 成人静息每分通气量约为68L，随人体活动量的增加，每分通气量也随之增加。在病理情况下，如患甲状腺功能亢进时，由于人体的基础代谢率增加，分钟静息通气量也可明显增高。因此，可将每分静息通气量作为基础代谢率的指标。此外，还有很多因素能使分钟静息通气量增加，如严重缺氧和紧张、恐惧等精神、神经因素。2最大自主通气量（maximum voluntary ventilation，MVV） MVV指人体在1分钟内所能呼吸的最大气体容量。根据病人情况，酌情限定病人在10s、12s或15s内，进行最快和最大的深呼吸，所测得的通气量分别乘以6、5或4，即为每分最大自主通气量。正常值：男性为70120L，女性为5080L。一般以其实测值占预计值的百分比作为判断指标。正常值75%，其正常界限为60%，低于59%应视为异常。MVV受呼吸时弹性及非弹性阻力的影响，因此肺组织病变（肺纤维化、肺水肿），气管、支气管阻塞或狭窄（支气管哮喘），胸廓畸形或呼吸肌障碍（脊柱后弯或侧弯、重症肌无力）等临床改变，均能使MVV减少。MVV主要反映人体通气的储备功能，是通气功能测定中很有价值的一项指标。一般以MVV 40L或MVV占预计值的50%60%作为手术安全指标，低于50%应列为低肺功能，低于30%者，一般应列为手术禁忌证。3用力肺活量（forced vital capacity，FVC） 也称时间肺活量（time vital capacity）是指受试者尽量吸足气，然后尽快呼气且尽量呼完的气体容量。正常人FVC与缓慢或非用力动作所测得的肺活量相等；但在气道有阻塞者，用力呼气可致气道提早变窄或闭合，FVC可较肺活量低。二者之差可反映受压气道远端陷闭的气体量。当FVC15ml/kg时，术后肺部并发症的发生率常明显增加。4用力呼气量（forced expiratory volume，FEVT） 在FVC的测定过程中，分别测定最初3秒内的呼气量，即为用力呼气量（FEVT）的值，并分别求其各秒气体容量所占最大用力肺活量的百分比。其中T表示呼气时间。由于FEVT测定的是在不同时间呼出的气体容量，所以它实质上测定的是流量。通过估计在特定时间的呼气流量可确认气道阻塞的严重程度。在阻塞性和限制性肺疾病，FEVT都会减少。正常情况下，健康成人能在0.5s内呼出50%60% FVC，1秒内呼出75%85%FVC，2s内呼出94%FVC，3s内97%FVC，其中以第1秒用力呼气量（FEV1.0）或第1秒最大呼气率（也称1秒率FEV1.0）最有实用意义。在大多数阻塞性肺疾患病人中，FEVT/FVC明显降低，而在限制性肺疾患病人中，保持正常。最大通气量和用力肺活量关系密切，其影响因素也相同。由用力肺活量利用公式可以推算出最大自主通气量，即最大自主通气量（L）FEV1.035。本公式适应于测定最大自主通气量有困难的病人。5用力呼气流量（forced expiratory flow，FEF） FEF2575%是在测量FVC过程中，呼气在25%75% FVC水平的平均流量，也称最大呼气中段流率（maximum midexpiratory flow rate，MMFR）。体重70kg的健康成人正常值为4.7L/s。这段肺活量水平的呼气流率是与用力无关的，主要反映肺泡弹性回缩力和气道阻力的情况。阻塞性肺疾患病人通常MMFR降低，而在限制性肺疾患病人中，保持正常。在早期阻塞性肺疾患病人MMFR最先出现降低，较其他指标敏感。MMFR较FEVT/FVC对受试者用力程度的依赖性更小，且可重复性高。6通气储量百分比 将MVV减去每分静息通气量即为通气储量，以通气储量与MVV相比即为通气储量百分比，其公式为通气储量百分比（MVVV）/MVV，是衡量通气功能好坏的又一重要指标。百分率低，提示在应激情况下，所能发动的呼吸储备能力小，即呼吸代偿能力越差。一般正常值为93%。凡引起MVV减少的疾患，通气储量百分比也降低，百分比越低，通气功能越差。当此值降至70%60%时，病人接近气促的阈值。肺切除术前如果在70%以下，术后应警惕发生呼吸功能不全。7 流量-容量曲线 用力吸气至最大限度，然后用力呼出至不能再呼出为止，其作法与用力肺活量测定基本相同，以x-y记录仪描计流量和容量的变化，即可得出流量-容量曲线（图4-5）。从此曲线可得知用力肺活量，最大吸气流量和最大呼气流量，特别是流量与肺容量关系方面有重要的诊断意义。阻塞性肺疾患通常伴有流量的降低，而限制性肺疾患常有容量的降低。而呼气曲线的变化在很大程度上与病人用力无关，流量主要决定于肺弹性回缩力（从75%肺活量至残气量）。健康成人在大部分肺活量范围流量的降低与容量成正相关，因而呼气相曲线呈线性（图4-6A）。在阻塞性肺疾患病人中，流量在低肺容量时明显降低，曲线呼出相呈勺状（图4-6B）。当有固定上气道或气管梗阻时，伴有典型的呼气和吸气流量受限，吸、呼相曲线均变平坦，曲线呈卵圆型（图4-6C）。限制性肺疾患病人通常峰值呼气流量相对正常，并随肺容量减少线性降低，但肺容量本身降低（图4-6D）。图4-6流量-容量曲线三、用力呼气流量受限的机制影响呼气流量的主要因素有三个：呼吸肌的力量（muscular pressure，Pmus）；肺的弹性回缩力（elastic recoil pressure，Pel）;气道阻力（airway resistance，Raw）。这三个因素中任何一个因素的异常均会导致呼气流量受限。一般情况下，Pmus和Pel与呼气流量成正比，呼气用力越大，弹性回缩力越大，呼气流量越多；Raw与呼气流量成反比，Raw越高，呼气流量越小。在流量-容量曲线中，25%VC以上水平，随受试者呼气用力程度的增加，流量上升；但当达到某个高水平，即峰流量（peak flow），尽管受试者继续用力，呼气流量非但不会继续增加，反而会逐渐下降，此阶段大约相当于75%VC水平（图4-7）。因此，与用力有关部分的流量增加被称为用力依赖，与用力无关部分的流量被称为非用力依赖。当有肺和胸部疾患时，这种流量限制会更加明显。图4-7呼气用力与呼气流量目前应用等压点（equal pressure point，EPP）学说来解释用力呼气流量受限（图4-8）。图4-8A显示了在FRC位，正常肺内及胸腔内压力，此时跨气道压为5cmH2O，气道保持扩张。在正常吸气中段胸腔内负压增加，跨气道压增加至6.8cmH2O（图4-8B）。在正常呼气时，呼气为被动的，肺泡压（PA）仅由肺弹性回缩力产生（2cmH2O），跨气道压减小（5.2cmH2O）但仍能维持气道扩张（图4-8C）。在用力呼气开始时PA较大（12cmH2O），随气流速度增加，气道阻力也随之增加，故PA不断被衰减；当衰减至某一点，此点的气道内、外相等时就被称为等压点（EPP）（图4-8D）。EPP的上端靠近肺泡侧为上游段；EPP的下端，靠近口腔侧为下游段。在上游段，气道内压（Pin）大于气道外压（Pout），气道不会受压变窄；一旦至下游段，随驱动压衰减，PinPa PV。肺泡压传递至肺毛细血管，血管被压塌陷，肺血流量少。在理论上此区为无血流灌注区，即使接受人工通气也缺乏血流灌注，仍为肺泡无效腔量。正常情况下，所涉及的范围较小，但当肺动脉压降低如低血容量性休克时，使I区范围扩大。图4-10不同肺区的肺血流量差异及影响因素III区出现于肺的重力依赖性区域，此时Pa PV PA，肺血流量受肺动静脉压力差所影响。由于重力作用，PV 增加，肺毛细血管呈持续开放状态。因此，此区血灌注呈相对过剩，即存在血灌注而无通气，即为生理性分流区。II区出现在I区下限至III区的上限，此时Pa PAPV。肺血流量决定于肺动脉压与肺内压的差。肺静脉压对肺血流影响不大。此区包括大部分肺泡，是通气和血流匹配区。二、肺泡的气体分布和闭合气量1肺泡的气体分布 正常人肺泡的气体分布受重力的影响，下肺部较上肺部的通气分布多，与胸腔压力梯度有关（图4-11）。正常胸腔压力为负压，由于肺和胸廓内不同部位的液体静力学和结构性的改变，胸腔内的压力并不一致，肺尖部负压最大。健康成人直立时，肺尖部周围的胸内压为-10cmH2O，向下按0.25cmH2O /cm递减，肺基底部约为-2cmH2O。胸内压垂直梯度对呼吸时气体分布和排空均有影响。健康人直立时，在残气位，随胸腔内压从上到下的逐渐递减，肺泡的膨胀度也随之减低。如从残气位开始吸气，气体首先分布到肺尖，然后再逐渐向下分布；但由于肺尖周围负压较高，在残气位时肺尖部有部分肺泡已处于膨胀状态，故进入肺尖部的气量较少。继续吸气时，胸内压继续降低，肺下部气道开放，大量气体进入肺基底部。呼气时，气体的排出顺序与吸气时相反，肺基底部胸内压力原较肺尖高，呼气时压力增加，使该部位肺容量最先缩小气体排出，使基底部肺单位关闭。待肺下部肺单位关闭后，才是肺尖部呼出气。故肺尖部的肺泡气具有先进后出的特点。图4-11肺泡的气体分布2闭合气量（closing volume，CV） 闭合气量可作为早期发现小气道阻塞病变一个敏感的检测项目。正常人吸气时各部分肺泡均扩张，呼气时肺容量减小，当肺容量为肺总量的30%左右时，小气道有闭合的倾向。这是由于肺底部胸腔负压较小，在深呼吸后可变为正压，使小气道发生关闭。CV是指肺底部小支气管开始关闭后所呼出的气量。闭合气量加上残气量称为闭合容积（closing capacity，CC）。闭合气量不用绝对值表示，是以闭合气量与肺活量之比即CV/VC（%）表示。健康人坐位的CV/VC（%），年龄差别不大，一般30岁CV/VC（%）为13%，40岁为16%，50岁为20%。闭合气量明显增高时，提示有小气道功能障碍。早期气道闭合的结果，轻度者使下部肺组织只是在吸气时间断地扩张，气道闭合使气体滞留在肺泡内，造成气体在肺内分布不均匀，通气/血流比率失调，影响肺泡与血液内的气体交换，使动脉血氧分压下降。老年人PaO2偏低即与此有关。特别当闭合容量超过功能残气量与潮气量之和时，在整个呼吸周期部分气道均将处于闭合状态，使肺泡完全失去功能，后果将非常严重。长期滞留在肺泡内的气体可被吸收，引起肺不张，此时若血流继续，将产生静动脉血混合的结果。三、肺的换气肺脏为了完成气体交换任务，需要完成两方面的工作。首先要将气体自外界吸入肺内，并将经过交换的气体自肺泡呼出，此过程称通气；同时肺泡内气体还要与流经肺脏的血流进行气体交换，吐故纳新，此过程称为换气。通气功能与换气功能互相联系，互不可分。肺内气体交换是呼吸功能的根本所在。肺内的气体交换，有赖于肺泡各部分通气与血流比率的均衡，也有赖于肺弥散功能的良好。任何能引起影响V/Q比值失调和弥散障碍的因素，均可以妨碍肺的气体交换功能。1通气与血流比值（V/Q） 即每分钟通气量与每分钟血流量的比值，可表达肺内所有区域的通气与血流的相关性。正常条件下V/Q在肺内的分布也不是均匀的。正常人在直立位由于受重力影响，大部分肺血流分布于肺下部区域；同时在自主呼吸时，大部分潮气量也到达肺下部受重力影响的区域。这样在肺上部，无论通气还是血流均较少；而在肺下部，通气和血流均接受较多，但肺下部血流按比例仍偏多。因此V/Q比值在肺上部偏高，在肺下部偏低。这表明在肺上部相对地灌注不足，下部相对地通气不足。理想的V/Q的比值为1，大约出现在第三肋骨水平。高于此水平，V/Q的比值大于1，而低于此水平，V/Q的比值小于1（图4-12）。正常人总的V/Q比值为0.8，这是肺的不同区域，高低不等的V/Q比值的综合结果。图4-12肺内通气、血流及通气/血流比的分布在疾病状态下最常见的换气功能障碍是V/Q失调，V/Q失调有两种类型：无效腔量效应（V/Q1.0）和分流效应（V/Q1.0）（图4-13）。当V/Q增高时，该区肺泡的PCO2降低,产生低碳酸血症，并引起细支气管收缩，减少通气使V/Q降低。在V/Q降低时，由于肺泡低氧引起缺氧性肺血管收缩（hypoxic pulmonary vasoconstriction），使该肺血流明显减少。这样，通气差的肺泡接受的血流就相应减少。肺血流减少进一步使局部支气管收缩，减少了无效腔通气量。当这些反应发生后，无论是无效腔区还是分流区均逐渐变为通气和灌注很少的静息区。这就使通气与血流在各部分匹配更为合理，相对保持V/Q稳定。保证了肺脏呼气功能的有效进行。图4-13 通气/血流比失调的两种类型及其调节临床上，V/Q失调往往以缺氧为主，只有当严重通气不足时，才出现CO2潴留。原因有三个：动脉血PO2（100mmHg）与混合静脉血PO2（40mmHg）的压力差为60mmHg，而动脉血PCO2（40mmHg）与混合静脉血PCO2（46mmHg）的压力差仅为6mmHg。当V/Q异常时，混合静脉血加入动脉血之后，对PO2的影响大于对PCO2的影响。V/Q失调时，将引起通气增强，这只是限于正常的肺泡和原来V/Q大于正常的肺泡，CO2的弥散率是O2的20倍，而且CO2解离曲线呈线性，因此能排出更多的CO2。氧解离曲线达平坦段后，即使增加通气量，也不能使血红蛋白结合更多的氧；肺通气增加，可使PO2肺泡升高至130mmHg，而氧饱和度的增加极微。因此，通过正常肺泡的过度通气，难以纠正由于肺泡V/Q失调引起的缺氧。2肺内分流：肺内分流是指由于不同的原因使肺内血流未经氧合便直接与已氧合的、动脉化的血相混合，使血氧下降，其性质类似先天性心脏病病人的“右向左分流”，但发生在肺内，故为肺内分流，也称为静脉血掺杂。正常支气管静脉和心最小静脉的血不经气体交换，直接进入右心，形成肺内分流，但其量占心排血量的2%以下。在V/Q比例失调的改变中，若通气少于血流量，即可引起不同程度的静脉血掺杂，或肺内分流样改变；若通气完全停止，而血流继续，则形成病理性肺内分流，这是换气障碍中最严重的一种。气道梗阻、肺炎、肺不张、肺水肿等凡使毛细血管内血流不能与肺泡气进行交换，即血流未能获得氧合、动脉化，均可形成肺内分流。严重肺内病变时，肺内分流可占心排血量的30%50%之多，病人出现严重低氧血症与紫绀，非一般吸氧所能纠正。3肺内弥散 肺泡和血液间的气体交换决定于气体的分压差、肺血流速度、肺泡-肺毛细血管壁的厚度及肺泡总面积和气体弥散能力。肺泡膜总面积可达50100m2，厚度小于0.5m有利于气体弥散。气体可从高分压向低分压处弥散。CO2弥散能力很高，约为氧的20倍。在静息状态下，氧弥散量为1520ml/mmHg（112150ml/kPa），肺毛细血管血流通过肺泡的时间为0.75s，而氧弥散的时间需0.3s，如弥散时间超过0.8s即可造成PaO2降低，同时因缺氧引起通气增加使PaCO2得以保持正常或偏低。此外，肺泡弥散量的变化，可随肺的生长发育而增加，儿童的弥散量小于青年人。老年人有肺泡退行性变及肺气肿，也使氧的弥散量减少。男性肺泡面积较女性大，故弥散量大于女性。深吸气可扩张毛细血管，增加肺血容量，使弥散量增加。仰卧位时弥散量大于直立位，运动时弥散量大于静息时。通气不足首先表现缺氧，严重气道阻塞才兼有二氧化碳蓄积。若发生肺间质纤维化、肺水肿、肺淤血，或弥散面积缩小（肺气肿、肺不张、肺组织病变）时均存在不同程度的弥散障碍。在吸入挥发性麻醉药时，由于麻醉气体占有一定的分压，使吸入气中氧的分压相对减少，因此同时给以吸氧，是增加氧分压有效的措施。但麻醉过程中出现呼吸抑制引起潮气量不足，只要肺泡内氧分压不低于60mmHg（8 kPa）时，则氧的弥散可不受影响。但肺泡二氧化碳分压很快升高，与血中二氧化碳分压水平相差无几，使其弥散发生障碍，很容易造成二氧化碳