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文档简介

糖尿病急性并发症及护理,主要内容,伴发病低血糖症感染急性并发症糖尿病酮症酸中毒糖尿病非酮症性高渗昏迷乳酸性酸中毒,血糖小于2.8mmol/L(50mg/dl),可诊断为低血糖症低血糖(Whipple)三联征:低血糖症状和体征血糖浓度降低血糖升高至正常时症状消失或显著减轻,低血糖症定义,胰岛素使用不当或过量口服降糖药使用不当或过量食物摄入不足过量运动(时间过长、强度过大、突然运动)肾功减退导致药物清除率降低饮酒过量肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭,糖尿病相关低血糖症常见原因,低血糖症症状,发抖心慌乏力想睡焦虑不安饥饿,冷汗视物不清四肢无力头疼情绪不稳,急性低血糖时的生理反应,增加拮抗激素的分泌,以拮抗胰岛素的作用,升高血糖使心血管系统发生相应变化,以利于葡萄糖在体内个组织间的运转产生一系列预警症状,以迅速纠正低血糖,可维持数小时而不惊醒患者,可能导致猝死预防措施:如果睡前血糖水平低于5.5-6mmol/L,需在睡前加餐;减少晚饭前或睡前胰岛素剂量;若剂型不合理,也需调整;加强夜间对患者的监测,低血糖症注意事项(1)夜间低血糖,低血糖症注意事项(2)黎明现象与Somogyi现象,胰岛素剂量不足导致早晨空腹高血糖,胰岛素剂量过大导致夜间低血糖,并造成早晨反应性高血糖,10pm12am2am4am6am8am,正常血糖水平,血糖水平,黎明现象,苏木杰现象,多见于2型糖尿病患者早期,细胞早期分泌反应迟钝,引起高血糖后又进一步刺激B细胞,引起高胰岛素血症,多在进食45小时后出现低血糖症状患者多超重或肥胖治疗上限制热量、减轻体重,低血糖症注意事项(3)早期糖尿病性反应性低血糖,1型糖尿病患者病程超过20年后,有50%患者可以出现无意识性低血糖。严格的血糖控制、既往低血糖、睡眠期间以及饮酒,均可诱发无意识性低血糖。糖尿病患者合并自主神经病变时,也容易发生反复的低血糖,应加强监测。,低血糖症注意事项(4)无意识性低血糖,低血糖症治疗,进食食物口服葡萄糖(20-30g)口服蔗糖,患者有意识,静脉输注葡萄糖(如30-50ml50%葡萄糖)1mg胰高糖素肌注或者皮下注射,患者意识障碍,每15-20分钟检查一次血糖水平确定低血糖恢复情况,静脉注射5%或者10%的葡萄糖,加用糖皮质激素,未见恢复,了解发生低血糖的原因对患者实施糖尿病教育建议患者注意经常进行血糖监测,以避免低血糖再次发生,低血糖恢复,低血糖教育及护理,宣教内容低血糖的临床表现常见原因初步处理的方法护理注意事项及时监测血糖进食含糖食物或输注葡萄糖有效升高血糖但尽量避免高血糖,糖尿病合并感染,部位:泌尿生殖系,呼吸道,口腔,皮肤等病原:细菌,真菌,结核等均比较常见特点:在血糖控制差的患者中常见,且严重;感染导致难以控制的高血糖,高血糖能进一步加重感染!治疗及护理:应尽早发现,及时治疗,即使是轻微病变,主要内容,伴发病低血糖症感染急性并发症糖尿病酮症酸中毒糖尿病非酮症性高渗昏迷乳酸性酸中毒,糖尿病酮症酸中毒(DiabeticKetoacidosis,DKA),DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症糖尿病患者在各种诱因作用下,胰岛素严重不足,升糖激素不适当升高,引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调,最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱,并伴有代谢性酸中毒发病急,病情重,变化快,糖尿病酮症酸中毒(DKA)什么是酮体?,DKA时由于胰岛素缺乏,葡萄糖利用障碍,脂肪分解增强,生成游离脂肪酸并进一步代谢生成酮体酮体包括三种成份:乙酰乙酸,丙酮,-羟丁酸当酮体的生成超过机体氧化能力,即形成酮症酮体为酸性物质,大量消耗体内储备碱,导致代谢性酸中毒,糖尿病酮症酸中毒病理生理,糖尿病酮症酸中毒(DKA)诱因,胰岛素使用不当,突然减量或者停用感染饮食失控:过多高糖、高脂肪饮食精神因素:精神创伤,过度激动或劳累应激、外伤、手术、麻醉、甲亢、肾上腺皮质激素治疗等,糖尿病酮症酸中毒临床表现,症状:烦渴、多尿加重,体重下降,疲乏无力恶心、呕吐,腹痛不同程度意识障碍,严重时意识模糊、昏迷酸中毒时呼吸急促,严重时有深大呼吸;呼吸有酮味循环衰竭诱因的表现体征:脱水征,血压下降,心率加快,呼吸深大,血糖:一般为16.7-33.3mmol/L,甚至更高尿糖及尿酮呈强阳性血酮体增高,常在4.8mmol/L(50mg/dl)以上CO2CP降低,血pH7.35,BE负值增大血钠、血氯降低白细胞计数增高,常以中性粒细胞增多为主,糖尿病酮症酸中毒实验室检查,目的:纠正急性代谢紊乱防治并发症降低病死率原则:及时合理个别化,糖尿病酮症酸中毒治疗-目的和原则,糖尿病酮症酸中毒治疗及护理原则,补液:足量,先快后慢补充血容量,是胰岛素发挥正常生理效应的基础补液种类:生理盐水,血糖降至13.9mmol/l时改为5%的葡萄糖水或糖盐水补液速度:头2小时内1000-2000ml,第2-6小时输入1000-2000ml,第一天总量约4000-6000ml,糖尿病酮症酸中毒治疗及护理原则,补充胰岛素小剂量持续输注胰岛素:0.1U/h.Kg体重或4-6U/h血糖下降速度以每小时3.9-6.1mmol/L为宜至血糖13.9mmol/l时改为5%的葡萄糖水或糖盐水血糖维持在11.1mmol/l左右至酮体阴性,补碱轻中度DKA胰岛素+葡萄糖输液即可纠正当血pH7.0时用小剂量碳酸氢钠,补碱后监测动脉血气分析,糖尿病酮症酸中毒治疗及护理原则,补钾补液后已排尿时就开始补钾,24小时补钾总量:氯化钾6-10克;如病人有肾功能不全,血钾6.0mmol/L或无尿时暂缓补钾,并注意监测血钾、心电图和尿量变化,及时调整补钾量和速度。,糖尿病酮症酸中毒治疗及护理原则,监测2小时监测一次血糖监测尿糖和尿酮体注意血电解质、血气变化进行肝肾功能,心电图等相关检查,糖尿病酮症酸中毒治疗及护理原则,预防增强对DKA症状的早期识别及时纠正各种诱因提醒患者必要时注意治疗方案的调整在血糖较高时及时查尿酮体,糖尿病酮症酸中毒预防,主要内容,伴发病低血糖症感染急性并发症糖尿病酮症酸中毒糖尿病非酮症性高渗昏迷乳酸性酸中毒,糖尿病非酮症性高渗昏迷HyperosmosisNonketoticdiabeticcoma,定义:显著的高血糖而无明显的血酮体水平升高及酸中毒,应激不合理限制液体摄入,饮用大量含糖饮料,静脉内高营养或高葡萄糖输液血透析或腹膜透析药物,糖尿病非酮症性高渗昏迷诱因,糖尿病非酮症性高渗昏迷,应激水摄入不足水丢失增加糖负荷药物,病理生理,糖尿病非酮症性高渗昏迷临床表现,多饮、多尿多食不明显,失水加重,神经、精神症状,昏迷,糖尿病非酮症性高渗昏迷特点,是糖尿病的严重急性并发症,死亡率15%-20%,可达40%年龄:多见于老年2型糖尿病患者,常见于50-70岁伴有严重失水及显著高血糖,多数33.3-66.6mmol/L(6001200mg/dl),伴高钠血症(多数150mmol/L),高血浆渗透压(多数330mOsm/L)常伴有神经系统功能损害症状,严重者可发生昏迷,多无酮症或仅有较轻微酮症,糖尿病非酮症性高渗昏迷实验室检查,血糖:一般为33.366.6mmol/L血浆渗透压:330460mmol/L血钠:可达155mmol/L无或有轻的酮症,监测每2小时监测一次血糖注意监测血电解质、生命体征伴有心功能不全时监测中心静脉压,以指导输液速度和补液量,糖尿病非酮症性高渗昏迷治疗及护理,补液脱水程度一般较DKA更为严重,应立即补液纠正脱水状态输液种类:血钠150mmol/L且血压偏低者用生理盐水;血钠150mmol/L且无低血压者可补充0.45%氯化钠溶液;血糖16.9mmol/L时可改用5%葡萄糖液加胰岛素补液速度先快后慢,总补液量约占体重10-12%,糖尿病非酮症性高渗昏迷治疗及护理,胰岛素:可按治疗DKA方法,血糖不宜下降过快过低补钾:可按治疗DKA方法渗透压:注意不宜下降过快去除诱因,积极控制感染及其他并发症注意监测:血糖、电解质、生命体征、神志情况,糖尿病非酮症性高渗昏迷治疗及护理,定期进行自我监测血糖,将血糖控制在相对合理范围内,1型糖尿病病人坚持胰岛素治疗在生病,手术,及其他特殊时期应该增加血糖监测频率老年人保证足够饮水对中枢神经系统障碍者保证出入量平衡糖尿病患者发生呕吐、腹泻、烧伤、严重感染等疾病时保证足够水分摄入,并给予及时处理,糖尿病非酮症性高渗昏迷预防,乳酸性酸中毒,体内无氧酵解的糖的代谢产物

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