血气分析心肌损伤BNP

32区李文雅,血气分析、心肌损伤两项、BNP其临床应用,血气分析正常值 (参考),pH 7.35 - 7.45pHpCO2 35 - 48mmHgpO2 83 - 108mmHgNa+ 136 -145mmol/LK+ 3.4 - 4.51mmol/LCa+ 1.15 -1.35mmol/L,Glu 3.33 - 5.27mmol/LLac 0.5 2.23mmol/LHct 35 -51%HCO 3-18.0 - 23.0mmol/LTCO2 22.0 - 29.01+2mmol/LBE -2.0 - +3.0mmol/LSO2c 95 - 98%THb 11.7 - 17.4g/dL,关于钙离子的说明： 所检测出的钙是全血钙（游离钾）;一般检验科分析的是血清钙（血总钙）; 参考正常值相差接近2倍。,一、动脉血气分析作用 可以判断 呼吸功能 酸碱失衡,(一)判断呼吸功能 动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标，根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为型和型。 标准为海平面平静呼吸空气条件下：1.型呼吸衰竭 PaO260mmHg PaCO2正常或下降2.型呼吸衰竭 PaO260mmHg PaCO250mmHg,呼吸衰竭类型和程度型（低氧血症型）： PaO2 60mmHg ， PaCO2正常或稍低。型（高碳酸血症型，又称通气障碍型） ： PaO2 60mmHg， PaCO2 50mmHg指 标 轻度 中度 重度PaO2（mmHg） 60 50 40PaCO2 （mmHg） 50 70 90SaO2 （） 80 8040 40,(二)判断酸碱失衡 应用动脉血气分析可对酸碱失衡作出正确的判断，有单纯性酸碱失衡四型和混合性酸碱失衡四型。,1.单纯性酸碱失衡 (Simple Acid Base Disorders) 常见有四型 呼吸性酸中毒(呼酸) 呼吸性碱中毒(呼碱) 代谢性酸中毒(代酸) 代谢性碱中毒(代碱),2.混合型酸碱失衡(Mixed Acid Base Disorders)呼酸并代酸呼酸并代碱呼碱并代酸呼碱并代碱,1、呼吸性酸中毒（呼酸）,(1）血气变化（诊断）： 血PH值下降、PaCO2上升、HCO3-代偿性升高，尤以慢性者明显。（2）原因：系体内H2CO3增多，即CO2潴留。急性呼酸：某些急性因素引起的呼吸中枢麻痹或抑制。如心搏骤停、脑疝、药物中毒呼吸麻痹、窒息等。慢性呼酸：慢阻肺所致的呼吸功能障碍。紫绀明显、气促、躁动不安、,（3）处理原则：治疗原发病和诱因改善通气，排除潴留的CO2 通畅呼吸道 呼吸兴奋剂 PaCO280mmHg 尽早呼吸机辅助通气 无创 有创一般不常规使用碱性药物。只有当PH下降7.20威胁生命时才考虑。常用NaHCO3溶液，小剂量80100ml/次，并追踪血气检测变化。因HCO3-+H+H2O+CO2，使CO2上升加重呼吸性酸中毒。,2、呼吸性碱中毒（呼碱）,（1）血气变化（诊断）血PH上升，PaCO2下降， HCO3-代偿性下降（2）原因： 过度通气，CO2排出过多所致。常见于高热，急性呼吸窘迫综合征，支气管哮喘发作期气管切开: 气管切开死腔减少，肺泡通气过度人工呼吸机使用不当,（3）处理原则治疗原发病和诱因；最简单方法：盖湿纱布合5%CO2的氧吸入；药物打断呼吸，使用呼吸机通气；若为心因性者，可用镇静剂。,3、代谢性酸中毒（代酸）,（1）血气变化（诊断）血PH值下降，HCO3-下降（2）原因：体内固定酸（有机酸）的潴留或HCO3-耗损引起。见于：酸性代谢产物产生过多。如糖尿病酮症等。 酸性代谢产物排泄障碍。如急性肾功能衰竭。 碱性物质丢失。如腹泄，肠瘘，肠道引流等。,（3）处理原则治疗原发病和诱因：原则上应按酸中毒程度补充碱性溶液。 注意不同病因分别对待： 乳酸性酸中毒者，应以纠正失水及小剂量胰岛素为主，使酮体氧化为HCO3- ，若PH7.20时，可用少量NaHCO3。 饥饿性酮酸血症者，以输葡萄糖，补足热卡为主，酌情补碱。 慢性肾衰或肾小管酸中毒者，补碱不宜过多。,4、代谢性碱中毒（代碱）,（1）原因：体内固定酸丧失或HCO3-增多所致。幽门梗阻呕吐；应用碱性利尿剂，激素等药造成CL-丢失；肾小 管为维持离子平衡 CI-减少则HCo3-吸收过多 摄入碱性物质过多或输入碱液过多等。（2）血气变化（诊断）血PH上升， HCO3-上升，代偿性PaCO2上升。,（3）处理治疗原发病和诱因；纠正低K+、低Cl-，可促使HCO3-排出重度碱中毒者用盐酸精氨酸20克（25%酸精氨酸80ml）加入葡萄糖溶中静滴。 20克盐酸精氨酸可补充Cl-约96mmol，碱中毒常伴有低钙低镁，可补充氯化钙或葡萄糖酸钙及硫酸镁。氯化铵可释放H+、Cl-，可纠正代碱，但肝损或肺性脑病者不宜使用。,5、呼酸并代酸,（1）血气改变（诊断） PH值下降，PaCO2上升，HCO3-下降。（2）原因： 心脏复苏，肺水肿，严重慢性呼衰，呼衰并糖尿病，肾衰并肺部感染者等。由于CO2潴留加之缺氧，无氧代谢酸性产物积存引起。,（ 3 ）处理原则应根据不同病因分别处理： 慢阻肺呼衰者，应加强通气措施，若按PH值补碱，PH7.20应静脉补碱。 心肺复苏者，在立即进行气管插管，保持呼吸道通畅，进行人工辅助通气和建立循环基础上，适当补给少量碱性溶液（NaHCO3）。,6、呼酸+代碱,1）血气变化（诊断）PH值可上升、下降或正常，PaCO2上升，血HCO3-上升（2）原因：常见于慢性呼衰患者，在CO2潴留的基础上，多因医源性处理不当所致代碱。利尿剂，糖皮质激素，葡萄糖，胰岛素使用时没有效的补氯；纠酸时补碱过量等。,（3）处理治疗病因和诱因；呼酸并代碱多以代碱为主，除改善通气外，按单纯性代碱处理，给予氯化钾或精氨酸补充氯离子。,7 、呼碱并代酸,（1）血气改变（诊断）PH值上升，下降，正常，PaCO2下降、血HCO3-下降。 （2）原因 见于脓毒血症，感染性休克，肺梗塞并肾衰等；（3）处理治疗原发病。一般不补碱，因补碱可使PH值上升或出现呼碱并代碱，危害性更大。若代酸明显，PH值下降，可适当补碱性溶液。,8、呼碱并代碱,碱血症明显，病死率高。（1）血气改变（诊断） PH值上升，PaCO2下降， HCO3-上升（2）原因：见于危重患者过度通气，同时使用利尿剂，呕吐，或在呼碱时出现低K+、低Cl-及H+丢失时。（2）处理：适当调节通气，减少通气量，提高PaCO2，补充K+、Cl-，消除代碱，并注意补Ca2+，Mg2+。,9、代酸+代碱,（1）血气改变（诊断） 血PH值上升、下降或正常。甚至PaCO2、HCO3-、PH无明显变化，常依赖阴离子隙（AG）测定。 （2）原因：慢性肾衰或糖尿病代酸者，在治疗过程中补碱过多或有呕吐、利尿、厌食等造成低氯者；严重代碱并有组织灌注不足或缺氧。（3）处理 除处理原发病和诱因外；PH值明显异常者，应纠正主要紊乱。,三重型混合性酸碱失衡,即呼酸+代酸+代碱或呼碱+代酸+代碱。（1）血气改变（诊断） 呼酸并代酸加代碱者。PH值上升、下降或正常，PaCO2上升、HCO3-上升、AG上升。呼碱并代酸加代碱者。PH值多为上升，PaCO2下降、HCO3-上升、AG上升。,（2）原因：严重慢性呼衰者，在呼酸并代酸基础上，因利尿，激素的使用，出现低钾，低氯性代碱。 代酸并代碱基础上，因过度通气出现呼碱。（3）处理针对原发病。调节通气（呼酸加强通气，呼碱降低通气），代碱明显者，补充氯化钾、精氨酸、但补碱性溶液时应慎重。,心肌损伤两项,肌红蛋白肌钙蛋白,肌红蛋白,肌红蛋白（Mb）是一种氧结合蛋白，广泛存在于骨骼肌、心肌、和平滑肌，约占肌肉所有蛋白的2%。 Mb分子量小，且位于细胞质内，容易透过细胞间隙进入血液。到目前为止， Mb是急性心肌梗死后最早的可检测标志物。,临床意义,Mb在急性心肌梗塞发病1-4小时开始升高，6-7小时达高峰，24小时恢复正常。 Mb阴性预测价值为100%，在胸痛发作2-12小时内，如为阴性可排除急性心肌梗塞。 Mb消除快是判断再梗死的良好指标。Mb峰值高度与心肌损伤或坏死的范围，预后成正比。峰值越高，表示损伤或坏死的范围越大。 Mb大于2000是为预后不良指征,Mb特异性较差,升高可见于缺血性心肌病、心绞痛、心肌损伤、心源性休克、出血性休克、肌营养不良症、多发性肌炎与皮肌炎、进行性萎缩、甲状腺功能减退、药物所致疾病等。在肾功能不全、烧伤、乙醇中毒、糖尿病酸中毒时血与尿肌红蛋白水平也升高,肌钙蛋白（CTn）,心肌肌钙蛋白CTn是由结构和功能各不同的3个亚单位(CTnT、CTnI、CTnC)组成,参与肌肉收缩和舒张过程中钙离子激活的调节蛋白。CTnT的作用是将肌钙蛋白复合物与原肌球蛋白结合在一起;CTnI是肌钙蛋白与肌凝蛋白横桥之间结合的有效抑制物。 CTnT和CTnI为心肌细胞特有,分游离和结合两种形式存在于心肌细胞中,当心肌细胞缺血受损时,游离型CTn迅速透过细胞膜释放入血,出现一个偏低的峰,所以CTn的早期阳性率较高。当发生持续性或不可逆损伤时,心肌细胞坏死,肌丝降解,引起结合型CTn释放,出现第2个峰且在血中持续时间长 。,临床意义,心肌肌钙蛋白在AMI后2小时就能在血清中测出，12-48小时达高峰.临床上主要用于急性心肌梗死的诊断，而且能检测微小损伤。有较长的窗口期，TnT长达7天，TnI长达10天，甚至14天，有利于诊断迟到的急性心肌梗塞和不稳定心绞痛、心肌炎的一过性损伤。双峰的出现，易于判断再灌注成功与否。肌钙蛋白血中浓度和心肌损伤范围的较好的相关性