第四章 内眼病青光眼

青光眼,五官科教研室,青光眼是一种常见的致盲眼病，其发病率占全民的1.64%，40岁以上的发病率约为2.5%。我国目前青光眼致盲人数已上升到盲人盲目原因的第三位或第四位，其致盲率占盲人总数的5.3-21%，个别地区达到24.38%。,发病率,由此可说明青光眼致盲的严重性， 对青光眼防治的迫切性和重要性。 若能早期诊断治疗，多数病人可 避免失明。,一、教学目的和要求,1.掌握眼压的概念，房水循环途径和主要影响因素；2.掌握青光眼的定义和分类；3.掌握急性闭角性青光眼的临床表现、诊断、鉴别诊断及急诊处理原则；4.熟悉原发性开角型青光眼的临床特点和治疗原则；5.了解先天性青光眼的临床表现和治疗。,二、概述：1.定义: 具有病理性高眼压，引起视盘凹陷，视神经萎缩和视野缺损称为青光眼。,1. 什么是青光眼？,2.青光眼的主要特征：,高眼压、视神经乳头萎缩及凹陷、视野缺损视力下降,眼压：眼球内容物作用于眼球内壁的压力。 正常眼内压：维持正常视功能的眼压称之。（也就是不引起视神经损害、视野缺损的眼压水平。）,正常眼压,10一21mmHg (1.33一2.79KPa),三、正常眼压及病理眼压,双眼压差值：正常： 5mmHg。 24小时眼压波动范围： 正常： 8mmHg 。,病理值,21mmHg(2.79KPa),三、影响眼压的因素,1.眼球内容物增多最活跃的因素是房水正常情况下房水排出量=房水生成量，为一种动态平衡； 青光眼患者房水排出量房水生成量，致眼压升高。房水循环的动态平衡直接影响到眼压,眼球示意图,2.房水外流循环途径,小梁网通道：（8O%） 房水前房小梁网sch1emm管巩膜内集合管巩膜睫状前静脉排出眼外。 葡萄膜巩膜通道：（2O%） 房水前房前房角睫状体带睫状肌间隙睫状体和脉络膜上腔穿过（巩膜胶质和神经血管）间隙排出眼外。,正常情况下房水排出量=房水生成量，为一种动态平衡； 青光眼患者房水排出量房水生成量，致眼压升高。,房水循环途径,小梁网,睫状体,前房,后房,Schlemm 氏管,进入血管然后出眼球,房水循环中的影响因素：,睫状突生成房水的速度；通过小梁网的阻力；上巩膜静脉压。,影响眼压的因素,正常情况下 房水排出量=房水生成量，为一种动态平衡； 青光眼患者 房水排出量房水生成量正常，致眼压升高； 房水排出量正常房水生成量，致眼压升高。,3先天性,2继发性,1原发性,开角型(慢性),闭角型(急、慢性),青少年型,婴幼儿型,特殊类型,4混合性,四、青光眼的分类,原发性青光眼,原发性闭角型青光眼 急性闭角型青光眼 慢性闭角型青光眼 慢性开角型青光眼 特殊类型青光眼 高褶虹膜性青光眼 恶性青光眼 正常眼压性青光眼,急性闭角型青光眼急性充血性青光眼,一、定义： 房角关闭，眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的眼病。特点：双眼性多发于50岁以上人群，男：女=1:2遗传性发病急重，致盲率高,眼球的解剖结构变异： 眼轴较短、角膜较小、前房浅、 房角窄、晶状体较厚。 促发因素： 如情绪激动、过度疲劳、近距离用眼过度、暗室环境、全身疾病等。,二、病因及发病机制,发病机理,瞳孔阻滞（虹膜膨隆）,晶体较厚使晶体虹膜隔向前移位晶体与瞳孔缘的虹膜紧贴后房水经过瞳孔时的阻力增加（瞳孔阻滞）导致后房的压力增加，推挤虹膜向前膨隆前房变浅。 随着年龄增长晶体增厚前房更浅，一旦周边虹膜与小梁网接触房角关闭眼压急剧升高，引起青光眼急性发作。,三、临床表现,（一）健康史（二）症状与体征 急性发作期 红、肿、痛、高、大、浅、视力下降,【病程】急性闭角型青光眼 临床前期： （1）一眼青光眼急性发作被确诊后，另一眼可无任何症 状，但具有前房浅、房角窄等解剖特点。 （2）诱因或激发试验阳性者均属临床前期。 先兆期： （1）小发作：（多出现在傍晚，突感雾视、虹视、患侧头部疼痛、或伴有同侧鼻根部酸胀）经休息后症状可自行缓解。 （2）若即刻检查：眼压升高（常在4OmmHg以上）； 睫状充血； 角膜上皮水肿呈雾状；前房浅；房 角大部分关闭；瞳孔稍大（4一4.5mm）光反射迟纯。,急性发作期： 剧烈的头痛、眼胀、畏光、流泪； 视力剧降，常为指数或手动； 伴有恶心、呕吐 体征： 混合充血； 眼压急剧升高； 瞳孔散大、对光反射消失； 角膜上皮水肿； 角膜后色素沉着； 前房极浅，周边前房几乎完全消失； 房角完全关闭；,【病程】急性闭角型青光眼,【病程】急性闭角型青光眼,青光眼急性发作后的三联征： 虹膜节段性萎缩； 角膜后、晶体前囊的色素沉着； 青光眼斑。 间歇期：（主要诊断标准） 有明确的发作史； 房角开放或大部分开放； 在不用药或单用少量缩瞳剂时，眼压能稳定在正常水平。,【病程】急性闭角型青光眼,慢性期： 房角广泛粘连（通常18O度），小梁网功能受到严重损害； （2）眼压中等升高； （3）瞳孔散大； （4）病理性视乳头凹陷或萎缩（青光眼杯）； （5）视野缺损。 绝对期：（视功能丧失） 由于持继的高眼压，眼组织，特别是视神经已遭受严重破坏，导致完全失明。可有轻度睫状充血，角膜上皮轻度水肿，有时可反复角膜大泡，前房浅，虹膜萎缩，虹膜新生血管，瞳孔缘色素外翻和晶体混浊。,剧烈的眼胀痛，视力急剧下降：（严重者仅存光感）。 伴恶心呕吐及同侧头痛。 眼压迅速升高：（多在50mmHg以上，高者可达8OmmHg，指测眼压坚硬如石，这样高的眼压24小时就会把视神经压坏导致失明，而且是不可逆的）。,急性发作期,瞳孔散大：瞳孔呈椭圆形，中度或极度散大，对光反射消失。 眼部充血：睫状充血，重者为混合充血。 角膜水肿：呈雾状或毛玻璃状。 前房变浅及房角关闭 ： 虹膜节段性萎缩：此征只有急性闭角型青光眼急性发作及眼带状疱疹后才出现，故有诊断价值。,晶体改变（青光眼斑）（vogt氏斑）：在晶体前囊下有多数的灰白色、圆形或点状混浊。（提示既往有过青光眼急性发作史。） 青光眼急性发作后的三联征： 虹膜节段性萎缩； 角膜后、晶体前囊的色素沉着； 青光眼斑。,与胃肠道疾病和脑血管疾患鉴别 ： 前者常伴有头痛、恶心呕吐、脉搏加快、体温升高等，可被误诊为脑血管疾病； 常伴有呕吐、腹痛、腹泻可被误诊为急性胃肠炎，用解痉药加重病情，而忽略了眼部检查，常因此而延误了青光眼的治疗，造成严重的后果甚至失明。 与开角型青光眼鉴别： 主要的鉴别方法是在高眼压下检查房角，如房角开放则为开角型青光眼,鉴别诊断,四、急性闭角型青光眼的治疗,原则 手术治疗,综 合 治 疗,缩小瞳孔 房角开放 控制眼压,术前,缩瞳剂: 1毛果芸香碱 滴眼 3日 -受体阻滞剂: 0.25噻吗心安 滴眼 1-2日 碳酸酐酶抑制剂：2杜塞酰胺 点眼 3日 醋唑磺胺 0.25 3日 高渗剂: 2O甘露醇 25Om1 静滴 1-2日,治疗措施一）药物治疗：,1. 缩瞳！ 治疗的关键措施 0.52%毛果云香硷滴眼液： 缩小瞳孔，开放房角，改善房水循环，降低眼压。每日46次， 正常眼压维持至手术前病情严重者，次数可根据眼压的程度，发病时间，用冲击滴眼法，以期迅速控制眼压,毛果云香硷滴眼液是一种具有直接作用的拟胆碱药物。通过收缩瞳孔括约肌，使周边虹膜离开房角前壁，开放房角，增加房水排出。 同时，还通过收缩睫状肌的纵行纤维增加巩膜突的张力，使小梁间隙开放，房水引流阻力减少，增加房水排出，降低眼压,2. 0.25-0.5%噻吗心安滴眼液 12次/日 -肾上腺能受体阻滞剂，可能与减少房水生成有关。用于闭角型G，可进一步增强降眼压效果3.碳酸酐酶抑制剂 抑制睫状体细胞碳酸酐酶， 减少房水生成 醋氮酰胺：0.250.5g, 34次/日 首次倍量 副作用明显：指麻木，尿路结石，食欲下降，白细胞数量减少。 不宜长期使用，肾功能不全慎用,4.高渗剂 使血液渗透压增高、眼内液体被引出 1. 50%甘油：2-3ml/kg/次 口服 2. 20%甘露醇：250ml， 快速静滴 其可浓缩玻璃体，减少玻璃体内的水分，使晶状体向后移位，有助于缓解瞳孔阻滞，开放房角 3. 50%葡萄糖：糖尿病患者禁用,二）、手术眼压下降后，根据病情,特别是前房角形态选择术式 周边虹膜切除术 适用范围：临床前期、 先兆期、 缓解期 滤过手术： 巩膜灼滤、小梁切除、虹膜嵌顿、巩膜咬切等,手术治疗 虹膜周边切除术或激光虹膜切开术： 滤过性手术：（以小梁切除术为代表）,三）、辅助治疗,1. 消炎痛（0.5%混悬液、1%油剂） 滴眼 2. 糖皮质激素性眼药水，滴眼 3. 使用止痛、镇静、止呕、缓泻药,预防,保证充足的睡眠，避免情绪激动避免黑暗环境中停留时间过长避免短时间内饮水量过多（小于300ml/每次）保持大便通畅与家族史者，或眼科检查前房浅，房角窄应密切观察眼压，定期复查。,原发性开角型青光眼,一、概述又称慢性开角型青光眼，或慢性单纯性青光眼.年龄：2060岁，随年龄增大，发病率增高，发病率1.52%发病隐蔽，进展缓慢。双眼性 遗传性,早期无症状，少数病人在眼压升高时出现雾视、眼胀。 晚期视野缩小呈管状时，则出现行动不便和夜盲等症状。 注意：早期诊断的重要性,二、病因及发病机制,开角型青光眼的眼压升高是小梁途径的房水外流排出系统病变使房水流出阻力增加所致 1. 小梁组织局部的病变 2. 小梁后阻滞 3. 血管 - 神经 - 内分泌或大脑中枢对眼压的调节失控,三、临床表现,（一）健康史（二）症状与体征 发病隐蔽，进展缓慢，不易察觉,症状,1.早期：无症状 病变发展到一定程度：眼胀，视疲劳，头痛， 中心视力影响少，视野逐渐缩小 2.晚期：视野呈管状，行动不便、夜盲 3.部分病例有虹视、视朦、甚至失明,一）眼压： 早期仅24小时眼压波动范围超过正常值 ，有助于早期诊断。 随着病情发展，基础眼压逐渐增高。 眼前段： 球结膜不充血，前房深度正常，虹膜平坦，房角开放。 晚期瞳孔稍大，对光反应迟缓，虹膜萎缩。,体征,二）眼底： 视盘凹陷进行性扩大和加深,形成青光眼杯 ；生理凹陷扩大（C/D0.6) 2.中央血管偏向鼻侧，呈屈膝状 双视盘凹陷不对称，C/D差值O.2； 4.视盘上或盘周浅表线状出血； 视网膜神经纤维层缺损。,青光眼杯,慢性开角型青光眼杯,三）视野改变 ： 旁中心暗点 弓形暗点 鼻侧阶梯 环形暗点 鼻侧视野缩小 向心性视野缩小 管状视野 颞侧视岛,早期视野改变,晚期视野改变,进展期视野改变,慢性开角型青光眼,诊断依据,1.视野缺损。 2.眼压升高。 3.视盘损害 (C/D0.6 )。具上述两项者房角为开角即可诊断为本病。,原发性开角型青光眼的治疗,先药物治疗，药物治疗无效时，考虑手术治疗； 先用低浓度的药物后用高浓度的药物滴眼； 长期应用某抗青光眼液药效降低者，可改用其他眼液或两种眼液联合应用。,原 则,药物： （如无禁忌证，首选-受体阻滞剂） O.25-O.5噻吗心安 滴眼 1-2日； 一种药物不能控制眼压，可换另一药物； 联合用药（单滴一种眼药眼压不能控制在安全水平。）-受体阻滞剂或肾上腺能受体激动剂联合缩瞳剂。（噻吗心安或肾上腺素毛果芸香碱）。,治疗措施,激光治疗： 如药物治疗不理想，可试用氩激光小梁成形术。 滤过性手术：小梁切除术是最常用的术式。 适应证： 药物治疗无效、或无法耐受长期用药、或无条件药物治疗者。 也有人主张一旦明确诊断，有明显视盘、视野改变时，可首选滤过性手术。 认为早期手术比长期药物治疗失败后再手术的效果好一些。,治疗措施,原发性开角型青光眼是一种有遗传性和家族性的疾病，可能为多基因多因素遗传。30岁以上发病率为0.57%，随年龄的增加而升高，在有家族史者中发病率高达50%。,下列情况易患开角型青光眼,什么人易患青光眼？,原发性开角型青光眼是一种有遗传性和家族性的疾病，可能为多基因多因素遗传。30岁以上发病率为0.57%，随年龄的增加而升高，在有家族史者中发病率高达50%。,下列情况易患开角型青光眼,什么人易患青光眼？,什么人易患青光眼？,1、高眼压：这是第一危险因素 (正常眼压为11-21mmHg, 24mmHg为高眼压) 2、视乳头凹陷大：这是第二危险因素 (正常0.3,异常0.6) 3、高度近视：发病率较高 4、糖尿病：发生率为12.6%，明显高于正常人 5、全身血管性疾病：特别是低血压患者，易发生视神经供血不足， 增加视神经损害的危险。,4如何预防青光眼？,青光眼的是不能预防它的发生，只能预防它对视功能的损害而致盲。主要措施有：,1、进行广泛宣传提高人们对青光眼的认识： 2、进行健康检查： 3、青光眼病人的自我保健：,须 知,自我保健须知,尽量避免情绪波动，如愤怒、忧愁、恐惧等，保持精神愉快。,发现看灯光时有彩色的虹视圈、感眼部及眉弓部胀痛、视疲劳、视物模糊或视力减退、特别是在情绪波动和在昏暗环境下易出现，这时应立即到医院去检查，以便早期诊断和治疗。,严格遵照医师的指导，按时用药，记住预约复诊时间，定期来院复查视力、视野、眼底、眼压等。,自我保健须知,忌用颠茄类药物,注意生活卫生，勿暴饮暴食，少用烟酒、辣椒等刺激性食物。保持大便通畅，避免视力、脑力和体力疲劳，做到劳逸结合。,勿穿高、紧领衣服，勿束过紧腰带。,避免在暗室内停留过久，勿在暗光下阅读，避免看电影除非得到医生允许,避免在短时间内喝过多的茶、水及各种饮料,发育性性青光眼,先天性青光眼是在胎儿发育过程中，前房角发育异常，小梁网-Sch1emm管系统不能发挥有效的房水引流功能，而使眼压升高的一类青光眼。 一般将3岁作为婴幼儿型青光眼与青少年型青光眼的分界线。 其发病与遗传有关，具有家族性。,发育性青光眼,婴幼儿型青光眼约有60在出生后6个月内，80在1岁以内出现症状， 65为男性，常为双侧性。 属于常染色体隐性遗传或多因素遗传。 因婴幼儿眼球壁软弱易受压力的作用而扩张，致使整个眼球不断增大，故又名水眼。（先天性继发性青光眼称为牛眼）。,婴幼儿型青光眼,畏光、流泪、眼睑痉挛：是本病典型的三大症状。（畏光、流泪是由于角膜水肿所致） 角膜扩大：横径12mm（正常为10mm）。 角膜水肿：呈毛玻璃状；有时可见后弹力层膜破裂，典型表现为角膜深层水平或