诊断学心脏检查AAA

心脏检查 Cardiac examination,南昌大学第四附属医院 方正旭副教授,心脏物理检查的意义全身体检的重要部分 望、触、叩、听必不可少（尽管现代技术众多）,视诊(inspection)触诊(palpation)叩诊(percussion)听诊(auscultation),心脏物理检查的意义 有无心脏疾病初步印象,何种疾病 进一步确定必要特殊检查的选择 特定环境及时的处理决策（农村、山区或居家发生紧急情况） 非特殊器械检查可发现：心音改变 奔马律,检查所需基本条件环境安静 利于听诊光线适当 来自患者左侧 便于视诊病人卧位，医生立于其右 （必要时左侧卧位、坐位前倾等）,检查所需基本条件 听诊器选择* 适耳* 钟型/鼓型胸件 钟型：低调声音（二尖瓣DM） 鼓型：滤过部分低音调声音 适于听高音调声音 （主动脉瓣舒张期叹气样杂音）,一、心脏望（视）诊（一）胸廓畸形（二）心尖搏动（三）心前区异常搏动,心脏望诊（一）胸廓畸形 心前区隆起 胸骨左缘3、4、5肋间/胸骨下段 儿童生长发育完成前，先天/后天的心脏增大 （尤其右心室肥厚）挤压胸廓 心前区扁平 扁平胸 常伴胸椎正常弧度消失 鸡胸 漏斗胸 脊柱畸形,心脏望诊（二）心尖搏动 心尖搏动的产生：左室收缩早期 等容收缩期 左室沿长轴逆时钟转向 心尖向前冲击前胸壁 肋间软组织向外搏动,心脏望诊（二）心尖搏动 正常心尖搏动位置：第5肋间，左锁骨中线内0.5-1.0cm范围：2.0-2.5cm“掩盖”因素：胸壁厚/肺气肿/女性乳房,心脏望诊（二）心尖搏动1.心尖搏动移位影响因素：生理性/病理性横膈位置高低纵隔是否居中心脏移位/增大体位改变,心脏望诊(二）心尖搏动,1.心尖搏动移位生理性因素体位；仰位、左侧位、右侧位；肥胖、小儿、妊娠横隔位置高向 上外移；瘦长体型向下移。,心脏望诊(二）心尖搏动,1.心尖搏动移位病理性因素（1）心脏因素：左室增大向左下移位；右室增大向左方移位；左、右室增大向左下移位，伴心界向两侧扩大；右位心位于右侧相应位置。,心脏望诊(二）心尖搏动1.心尖搏动移位病理性因素（2）心脏以外因素 纵隔移位： 纵隔移向患侧（一侧胸膜肥厚、肺不张） 心脏 / 心尖搏动移向患侧 纵隔移向健侧（一侧胸腔积液、气胸） 心脏 / 心尖搏动移向健侧 横隔移位：大量腹水、腹腔巨大肿瘤等； 严重肺气肿，心脏垂位。,心脏望诊（二）心尖搏动 2.强度 / 范围改变 （1） 增强 范围大 生理 胸壁薄或肋间宽 剧烈运动 / 情绪激动 病理 高烧、贫血、甲亢、左室肥大,心脏望诊（二）心尖搏动 2.强度 / 范围改变 （2）减弱 范围小 生理 胸壁厚（肥胖、乳腺）肋间窄 病理 扩张型心肌病、MI、心包积液 、 缩窄性心包炎、肺气肿、左气胸 / 胸水 不一定代表心脏收缩功能下降，注意心外因素 心功能不全时，心尖搏动弥散，范围增大,心脏望诊（二）心尖搏动 3.负性心尖搏动（inward impulse） 定义：心脏收缩时，心尖搏动内陷 临床情况：粘连性心包炎 / 心包与周 围组织粘连 重度右室肥大 心脏顺钟 向转位 左室后移,心脏望诊（三）心前区搏动1.胸骨左缘3-4肋间搏动 2.剑突下搏动3.心底部异常搏动,心脏望诊（三）心前区搏动1.胸骨左缘3-4肋间搏动 右心室持久压力负荷 右室肥大,心脏望诊（三）心前区搏动2.剑突下搏动 右室收缩期搏动 肺气肿或 右室肥大 腹主动脉搏动 腹主动脉瘤 消瘦者 正常腹主动脉搏动 心脏垂位时右心室搏动,心脏望诊（三）心前区搏动 剑下搏动的鉴别 右心室搏动 腹主动脉搏动深吸气 搏动 搏动手指平放从剑下向上压入前胸壁 冲击手指末端 冲击手指掌面 后方,心脏望诊（三）心前区搏动3.心底部异常搏动（收缩期） （1） 胸骨左缘2肋间（肺动脉瓣区） 肺动脉扩张 肺动脉高压 少数正常青年人体力活动 / 情绪激动 （2） 胸骨右缘2肋间（主动脉瓣区） 主动脉弓动脉瘤 升主动脉扩张,二、心脏触诊与望诊同时进行，效果互补内容：心尖搏动和心前区异常搏动 震颤 心包摩擦感,心脏触诊方法触心尖搏动：先用右手全手掌开始检查，置心前区， 然后渐渐缩小至用手掌尺侧（小鱼际） 或示指、中指与环指指腹并拢同时触诊， 以确定心尖搏动的准确位置、强度与有 无抬举性。可用单一示指指腹确认位置。触震颤/心包摩擦感：手掌按压胸壁力量适度，小鱼际 触诊确定震颤部位和时相。 心包摩擦感前倾坐位、呼气末,心脏触诊（一）心尖搏动及心前区搏动 比望诊更准确 帮助确定S1：心尖搏动冲击胸壁 = 心室 收缩开始 确定心尖 / 心前区抬举性搏动更有价值 心尖抬举性搏动：心尖区徐缓、有 力，较局限搏动，使手指尖端抬起 且持续至S2开始。左室肥厚体征,心脏触诊（二）震颤 （thrill） 触诊时手掌感到的细小震动感猫喘 器质性心血管病的可靠证据无功能性 （常见于先天性心血管病与瓣口狭窄，关 闭不全时少见震颤） 机制：同杂音 血液经狭窄口径或循异常方向流动形 成湍流造成瓣膜 / 血管壁 / 心腔壁振动 传至胸壁,心脏触诊震颤 触诊：对低频振动敏感 听诊：对高频振动敏感 触诊有震颤时，多可听到杂音,心脏触诊震颤检查程序 首先确定部位与来源（瓣膜、大血管 或间隔缺损） 其次确定时相（收缩期 / 舒张期 / 连续 性） 最后分析临床意义,心前区震颤的临床意义 部位 时相 常见病变胸骨右缘第二肋间 收缩期 主动脉瓣狭窄（风湿性、先天性、老年性） 胸骨左缘第二肋间 收缩期 肺动脉瓣狭窄（先天性）胸骨左缘3-4肋间 收缩期 室间隔缺损（先天性）胸骨左缘第二肋间 连续性 动脉导管未闭（先天性）心尖区 舒张期 二尖瓣狭窄（风湿性）心尖区 收缩期 重度二尖瓣关闭不全（风湿性与非风湿性）,心脏触诊（三）心包摩擦感 心前区（胸骨左缘4肋间为主） 收缩期和舒张期触及双相的粗糙摩擦感 以收缩期、前倾体位、呼气末更明显 急性心包炎：心包膜纤维渗出致表面粗糙，积液增加时摩擦音消失,三、心脏叩诊目的：确定心界大小及形状心浊音区 相对浊音区：心脏左右缘被肺遮盖部分 绝对浊音区：心脏未被肺遮盖部分心界：叩心脏相对浊音区，反映心脏实际大小,心脏叩诊（一）方法 左手中指叩诊扳指 平置于心前区拟叩诊部位 受检者坐位：扳指与肋间垂直 平卧：扳指与肋间平行 右手中指叩击扳指，籍右腕关节活动 声音：清 浊 ，确定心界,心脏叩诊（二）顺序先左后右 左侧自心尖搏动外2-3cm开始， 逐个肋间向上，直至2肋间由下而上 右界先叩肝上界，然后于其上 一肋由外向内，逐一肋间向由外向内 上叩至2肋间 标记各肋间浊音界，测其与胸 骨中线间垂直距离,心脏叩诊（三）正常心浊音界左界自2肋间起向外渐成外凸弧形 直至5肋间 右界各肋间与胸骨右缘一致 仅4肋间稍向右超出 正常成人相对浊音界 胸骨中线 心浊音界缘（cm） 标示胸骨中线 左锁骨中线间距,正常成人心相对浊音界 右界（cm） 肋间 左界 23 2 3 23 3.5 4.5 34 5 6 7 9 （左锁骨中线距胸骨中线为810cm）,心脏叩诊 （四）心浊音界各部组成左界自第2肋间起 右界 2肋间=肺动脉段 = 升主A / 上腔V 3肋间=左心耳 = 右心房（3肋以下） 4、5肋间=左心室上界 = 第3肋骨前端下缘以上下界 = 右室与左室心尖部组成心底部浊音区：第2肋间以上，主动脉结和肺动脉段心腰：主动脉与左室交接处向内凹陷,心脏各个部位在胸壁的投影,心脏叩诊 （五） 心浊音界改变及其临床意义 心浊音界扩大 心脏本身病变 心外因素 心脏移位,心脏叩诊（五） 心浊音界改变及其临床意义 1.心浊音界改变心外因素大量胸水 / 气胸 心界移向健侧胸膜增厚 / 肺不张 心界移向患侧大量腹水 / 腹腔肿瘤 心脏横位，心界 向左增大肺气肿心浊音界变小,心脏叩诊（五） 心浊音界改变及其临床意义 2.心浊音界扩大 心脏病变 左心室大：向左下大，心腰加深，靴形心 （主动脉瓣关闭不全，高心） “主动脉型心脏” 右心室大：轻度时绝对浊音界 ，相对浊音界无明显 显著 心界向左右 顺钟向转位 向左大为主，不向下 （单纯二尖瓣狭窄，肺心）,主动脉关闭不全的心浊音界（靴形心）,心脏叩诊（五） 心浊音界改变及其临床意义 2.心浊音界扩大心脏病变左、右心室大：向两侧增大 （普大型） 左界向左下大 扩张型心肌病 / 克山病,心脏叩诊（五） 心浊音界改变及其临床意义 2.心浊音界扩大心脏病变 左房增大 + 肺动脉段扩张 左房大 + 肺动脉段凸出：梨形心 胸骨左缘2、3肋间 心腰更丰满 二尖瓣狭窄“二尖瓣型心脏”,二尖瓣狭窄的心浊音界（梨形心）,心脏叩诊（五） 心浊音界改变及其临床意义2.心浊音界扩大心脏病变 心包积液：向两侧大 随体位变 坐位 三角形烧瓶状 卧位 心底部浊音界增宽 升主动脉瘤 / 主动脉扩张 胸骨右缘1、2肋间浊音界增宽 常伴收缩期搏动,心脏听诊,心脏听诊概述心脏听诊瓣膜区心脏听诊顺序心脏听诊内容,听诊的体位,仰卧位坐位特殊体位左侧卧位-二尖瓣狭窄 坐位前倾-主动脉瓣关闭不全,听诊器的选择,高质量钟型/膜型体件 钟型：低音调声音（MS）膜型：能滤过部分低音调 适于听高音调（AI）,（一）心脏瓣膜听诊区,定义：心脏各瓣膜开闭时产生的声音传导至体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区。与瓣膜的解剖部位不完全一致,（二）听诊顺序,心尖区肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区,（三）听诊内容,1. 心率 （heart rate）2. 心律 （cardiac rhythm）3. 心音（heart sound）4. 心音的改变及临床意义5. 额外心音 （extra cardiac sound） 6. 杂音 （cardiac murmur）7. 心包摩擦音（pericardial friction sound）,1.心率（heart rate）,成人 正常60100 次/分， 100 次/分心动过速 100 次/分 150 次/分心动过速,（三）听诊内容,1. 心率 （heart rate）2. 心律 （cardiac rhythm）3. 心音（heart sound）4. 心音的改变及临床意义5. 额外心音 （extra cardiac sound） 6. 杂音 （cardiac murmur）7. 心包摩擦音（pericardial friction sound）,2心律 (cardiac rhythm),正常心律：基本规整窦性心律不齐（sinus arrhythmia）： 心律随呼吸而改变，可见于部分青年人， 无临床意义心律失常：期前收缩（premature beat） 心房颤动（atrial fibrillation）,期前收缩(premature beat，早搏),听诊特点： 在规则心律基础上，突然提前出现一次心 跳，其后有较长间歇（代偿间歇）。 可形成联律 （二联律、三联律等） 分类：房性、室性、交界性 临床意义：可见于正常人与器质性心脏病,听诊特点： 心律绝对不规则 第一心音强弱不等 脉率少于心率 (脉搏短绌 pulse deficit) 临床意义：常见于二尖瓣狭窄、冠心病、高血压、甲亢等少数原因不明，为特发性,心房颤动（atrial fibrillation）,（三）听诊内容,1. 心率 （heart rate）2. 心律 （cardiac rhythm）3. 心音（heart sound）4. 心音的改变及临床意义5. 额外心音 （extra cardiac sound） 6. 杂音 （cardiac murmur）7. 心包摩擦音（pericardial friction sound）,3、心音 （Heart Sound）：4个,按在心动周期中的先后顺序命名为： 第1心音 (first heart sound，S1 ) 第2心音 (second heart sound，S2) 第3心音 (third heart sound，S3 ) 第4心音 (forth heart sound，S4 ),第一心音（S1）,产生机制： 心室等容收缩期，二尖瓣、三尖瓣关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出的声音。二尖瓣关闭在前，三尖瓣关闭在后，但两成分相距很近，人耳不能分辨，听诊仅为一个声音标志着心室收缩的开始,第一心音（S1）,听诊特点： 音调较低钝(5558Hz)强度较响历时较长(持续约0.1s)与心尖搏动同时出现心尖部听诊最清楚,第二心音（S2）,产生机制： 心室等容舒张期，主动脉瓣、肺动脉瓣关闭，瓣膜突然紧张振动而发出的声音。主动脉瓣关闭在前（A2），肺动脉瓣关闭在后（P2） ，但两成分相距很近，人耳不能分辨，听诊仅为一个声音标志着心室舒张的开始,第二心音（S2）,听诊特点： 音调较高而脆(62Hz) ，强度较S1弱历时较短(0.08s)心底部听诊最清楚,S1和S2的鉴别,S1 S2音调 低 高强度 响 较弱时限 长 短最响部位 心尖 心底 S1 - S2 S2 -S1 心尖搏动和颈动脉搏动与S1一致 心尖部难以区分S1和S2时，可先听心 底部，确定S1和S2后，再逐步移向心尖部,收缩期,舒张期,收缩期,第三心音（S3）,产生机制：在心室舒张早期、快速充盈期末，由于心室快速充盈的血流自心房冲击室壁，使心室壁、腱索和乳头肌突然紧张振动而产生声音,第三心音（S3）,听诊特点：音调低(50Hz) 、强度弱持续时间短(0.04s)心尖部及其内上方听诊较清晰卧位、呼气时较清晰，坐、立位可消失部分儿童、青少年可听到,第四心音（S4）,产生机制： 在心室舒张末期，收缩期前，与心 房收缩使二尖瓣、三尖瓣及其相关 结构突然紧张振动有关。,第四心音（S4）,听诊特点： 低调、沉浊而弱 在心尖部及其内侧较明显 生理情况下一般听不到，属病理性,（三）听诊内容,1. 心率 （heart rate）2. 心律 （cardiac rhythm）3. 心音（heart sound）4. 心音的改变及临床意义5. 额外心音 （extra cardiac sound） 6. 杂音 （cardiac murmur）7. 心包摩擦音（pericardial friction sound）,4、心音改变及其临床意义,（1）心音强度改变（2）心音性质改变（3）心音分裂,（1）心音强度改变,1）S1强度改变2）S2强度改变,1） S1强度改变,主要影响因素：心室内压上升的速率：心肌收缩力与心室充盈程度心室开始收缩时二尖瓣和三尖瓣的位置包括：S1增强、S1减弱、S1强弱不等,S1增强,二尖瓣狭窄 高动力状态：高热、甲亢、贫血,机理:,S1减弱,二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长 心肌炎、心肌病、心梗或心衰,机理：,S1强弱不等,心房颤动 完全性房室传导阻滞,2） S2强度改变,主要影响因素：体或肺循环阻力的大小半月瓣的病理改变 S2的2个主要成分：主动脉瓣成分（A2） 肺动脉瓣成分（P2）青少年：A2P2,S2增强,机理：体/肺循环阻力增加或血流量增加， 使主动脉和肺动脉内压力增高，瓣 膜关闭有力、振动大所致 A2增强：高血压、动脉粥样硬化 金属音，向心尖区及肺动脉瓣区传导 P2增强：肺心病、左向右分流的先心病、 二尖瓣狭窄伴肺动脉高压 向Erb区传导，但不向心尖区传导,S2减弱,机理：体/肺循环阻力降低或血流量减少 瓣膜严重钙化或纤维化A2减弱：主动脉瓣狭窄、关闭不全、低血压 P2减弱：肺动脉瓣狭窄,（2）心音性质改变,单音律：在重症心肌炎、急性心肌梗塞等心肌有严重病变时，由于心肌收缩无力，第一心音的低钝性音调改变而似第二心音， S1、 S2极相似，可形成单音律。钟摆律：心率增快时，心室收缩期和舒张期几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有如钟摆声，故称钟摆律或胎心律，提示病情严重。,（3）心音分裂（splitting of heart sounds）,1）S1分裂机制： 生理情况下， 三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.02-0.03s，人耳不能分辨当左右心室收缩不同步，S1的两个成分相距 0.03秒时出现心音分裂临床意义：电活动延迟 RBBB 机械活动延迟肺动脉高压听诊部位：心尖或胸骨左下缘,（3）心音分裂（splitting of heart sounds）,2) S2分裂：临床较常见，以肺动脉瓣区明显生理性分裂（physiologic splitting）通常分裂（general splitting）固定分裂（fixed splitting）反常分裂或逆分裂（paradoxical/reversed splitting),生理性分裂（physiologic splitting）,机制：生理情况下，肺动脉瓣比主动脉瓣关闭延迟0.03s，人耳不能分辨。吸气时右心回心血量增加使右室射血时间延长，肺动脉瓣关闭进一步延迟特点：深吸气末出现，呼气相消失，常见于青少年，无临床意义。,通常分裂（general splitting）,机制：某些使右室排血时间延长的情况P2延迟某些使左室射血时间缩短的情况A2提前 特点：是临床最常见的S2分裂；A2在前P2在后，深吸气更清楚；见于二狭、肺A狭窄以及二尖瓣关闭不全、室缺等,固定分裂（fixed splitting）,机制：（房缺患者）呼气时右房回心血流减少，但由于存在左向右分流，右心血流仍然增加，排血时间延长，肺动脉瓣关闭延迟，致S2分裂吸气时虽然回心血量增加，但由于右房压力暂时性增加造成左向右分流减少，抵消了吸气导致的右心血量的增加，因此S2分裂的时距较固定特点：S2分裂几乎不 受呼吸气影响，见于房缺,反常分裂或逆分裂（paradoxical/reversed splitting),机制：主动脉瓣关闭明显迟于肺动脉瓣特点：P2在前A2在后吸气时分裂变窄，呼气时分裂变宽见于主动脉瓣狭窄、重度高血压、 LBBB,第二心音分裂示意图,（三）听诊内容,1. 心率 （heart rate）2. 心律 （cardiac rhythm）3. 心音（heart sound）4. 心音的改变及临床意义5. 额外心音 （extra cardiac sound） 6. 杂音 （cardiac murmur）7. 心包摩擦音（pericardial friction sound）,5.额外心音（extra cardiac sound）,（1）舒张期额外心音 ：最多见 （2）收缩期额外心音 （3）医源性额外心音,指S1、S2之外听到的病理性附加心音，可构成三音律，少数构成四音律,（1）舒张期额外心音,1）奔马律（gallop rhythm）2）开瓣音（opening snap）3）心包叩击音（pericardial knock）4）肿瘤扑落音（tumor plop）,1）奔马律,系一种额外心音发生在舒张期（S2之后）的三音律由于常同时伴有心率增快，额外心音与S1、S2组成类似马奔跑的蹄声,根据出现时间早晚分三种：舒张早期奔马律（protodiastolic gallop）舒张晚期奔马律（late diastolic gallop）重叠型奔马律（summation gallop）,舒张早期奔马律（protodiastolic gallop）,发生机制： 心室舒张期负荷过重 心肌张力减低 血液充盈引起室壁振动 心肌顺应性减低临床意义：提示有严重器质性心脏病，见于各种心脏病引起的严重心功能不全,病理性S3，又称S3奔马律、室性奔马律,病理性与生理性S3的鉴别,健康人 有严重器质性尤其是儿童和青少年 心脏病的患者心率正常 心率增快，多100bpm卧位时明显 不受体位影响坐位或立位消失距离S2较远，较响 距离S2较近，较弱,生理性S3 病理性S3,舒张晚期奔马律（late diastolic gallop）,发生机制：由于心室舒张末压增高或顺应性减退，心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩产生的异常心房音听诊特点：S1之前，音调低，强度弱 在心尖部稍内侧听诊更清楚临床意义：多见于高心病、冠心病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等,病理性S4，又称收缩期前奔马律、S4奔马律或房性奔马律, 重叠型奔马律（summation gallop）,舒张早期奔马律与舒张晚期奔马律同时出现，在心率相当快时在舒张中期互相重叠所引起，使此额外心音明显增强在心率较慢时不重叠则形成四音律常见于心肌病或心力衰竭,2）开瓣音（opening snap）,发生机制：舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室，导致弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，使瓣叶振动产生的拍击样声音听诊特点：清脆、短促、响亮、高调，拍击样 心尖内侧较清楚(S2后0.05s-0.06s)临床意义：提示二尖瓣瓣膜弹性和活动性尚 好，是二尖瓣分离术的重要参考条件,又称二尖瓣开放拍击音,3）心包叩击音（pericardial knock）,发生机制：舒张早期，心室快速充盈时，由于心包增厚，限制心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止，导致室壁振动而产生的声音听诊特点：中频、较响、短促，S2后0.09 0.12s，胸骨左缘易闻及。临床意义：见于缩窄性心包炎,发生机制：粘液瘤在舒张期随血流进入左室，碰撞房室壁和瓣膜，瘤蒂突然紧张产生振动所致听诊特点：S2后0.080.12s，声音类似开瓣音，但较晚，音调较低，且随体位改变临床意义：见于心房粘液瘤,4）肿瘤扑落音（tumor plop）,（2）收缩期额外心音,1）收缩早期喷射音 （early systolic ejection sound）2）收缩中晚期喀喇音 （mid and late systolic click）,1）收缩早期喷射音（收缩早期喀喇音） （early systolic ejection sound）,发生机制（三个）：扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动在主、肺动脉阻力增高情况下，半月瓣瓣叶用力开启产生振动狭窄的瓣叶在开启时突然受限产生振动所致听诊特点：清脆、短促、高调、爆裂样; S1后 0.05-0.07s,1）收缩早期喷射音（收缩早期喀喇音） （early systolic ejection sound）,临床意义：肺动脉收缩期喷射音：见于肺动脉高压、肺动脉扩张、及肺 动脉瓣狭窄、ASD、VSD肺动脉瓣区最响 主动脉收缩期喷射音：见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄及关闭不全等主动脉瓣区最响,2）收缩中、晚期喀喇音 （mid and late systolic click）,发生机制：由房室瓣（多为二尖瓣）收缩中晚期脱入心房，瓣叶突然紧张或腱索突然拉紧产生振动所致。听诊特点：高调、短促、清脆，如关门落锁的Ka-Ta音S1后0.08s者为中期，0.08s者为晚期在心尖区及其稍内侧最清楚，体位可使喀喇音发生时间改变，蹲位是延迟，立位时提前出现可伴有收缩晚期杂音（二尖瓣关闭不全）临床意义：见于二尖瓣脱垂收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称为二尖瓣脱垂综合征。,（3）医源性额外心音,1）机械瓣置换术后：人工瓣膜音2）起搏器安置术后：人工起搏音,5.额外心音,（1）舒张期额外心音 1）奔马律 2）开瓣音 3）心包叩击音 4）肿瘤扑落音（2）收缩期额外心音 1）收缩早期喷射音 2）收缩中、晚期喀喇音（3）医源性额外心音 1）安置人工起搏器后额外心音 2）人工瓣膜置换术后额外心音,（三）听诊内容,1. 心率 （heart rate）2. 心律 （cardiac rhythm）3. 心音（heart sound）4. 心音的改变及临床意义5. 额外心音 （extra cardiac sound） 6. 杂音 （cardiac murmur）7. 心包摩擦音（pericardial friction sound）,6.杂音（cardiac murmurs）,定义：指心音与额外心音之外，在收缩期和或舒张期出现的一种持续时间较长的异常声音 可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音,（1）杂音产生的机制,正常血流呈层流状态，不发出声音。在血流加速、异常血流通道、血管管径异常等情况下，可使层流转变为湍流或旋涡。湍流或旋涡冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音,具体有6个机制：,1）血液流速增快 2）瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄 3）瓣膜关闭不全 4）心腔或大血管间有异常的通道 5）心腔内有漂浮物 6）血管腔扩大,1）血液流速增快,血流速度越快，越容易形成旋涡，杂音也越响 如剧烈运动、严重贫血、发热、甲亢等可产生杂音或使原杂音增强,2）瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄,血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音 如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄等 瓣口相对狭窄也可形成杂音,3）瓣膜关闭不全,心脏瓣膜由于器质性病变（如畸形、粘连、穿孔）所致的关闭不全或心腔扩大引起的相对性关闭不全血液经关闭不全的部位反流会产生旋涡而出现杂音,4）心腔或大血管间有异常的通道,VSD（室间隔缺损） PDA（动脉导管未闭） ASD（房间隔缺损）,5）心腔内有漂浮物 心室内假腱索 乳头肌、腱索断裂的残端 6）大血管瘤样扩张 动脉瘤,（2）心脏杂音,心脏杂音听诊要点： 杂音的听诊部位和传导，杂音出现的时间；杂音的强度；杂音的音调和音色；一些引起血流动力学改变的因素对杂音的影响,一、最响部位与传导方向,每一种瓣膜病都有其杂音最响部位。该部位主要与该瓣膜的损害、和血流方向有关。例如Mitral stenosis ：二尖瓣区最响Aortic stenosis/insufficiency：主动脉瓣区最响Ventricular septal defect：胸骨左缘、肋间Patent ductus arteriosus：胸骨左缘、肋间,杂音一般沿着血流方向传导。不同疾病传导方向不一样。例如Mitral insufficiency：向左腋下、左肩胛下区传导。Mitral stenosis：局限，不传导。Aortic insufficiency：向心尖部，或沿胸骨下传。Aortic stenosis：向颈部传导鉴别杂音是否传导而来？,二、时期,即杂音发生于收缩期或舒张期。根据其在心动周期的时相，分为收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音。前两者又分为早、中、晚期。意义：不同时期的杂音反映不同的疾病例如Mitral insufficiency：心尖部，全收缩期。Mitral stenosis：心尖部，舒张中、晚期。Aortic insufficiency：主动脉瓣区，舒张早期。Aortic stenosis：主动脉瓣区，收缩中期。Patent ductus arteriosus：胸骨左缘、肋间，连续性。,三、性质（1）,杂音性质,柔和/粗糙的程度,人们共知的声音来形容,杂音粗糙杂音柔和,吹风样雷鸣样叹气样机器样,三、性质（2）,指杂音的频率不同而表现的音色音调不同。不同病变有不同的杂音性质。不同性质的杂音具有不同的临床意义。,杂音性质粗糙常为器质性杂音；而性质柔和常为功能性杂音。例如：Mitral insufficiency：心尖部，全收缩期，吹风样。Mitral stenosis：心尖部，舒张中、晚期，雷鸣样（隆隆样）。Aortic insufficiency：主动脉瓣区，舒张早期，叹气样（泼水样）。Patent ductus arteriosus：胸骨左缘、肋间，连续性，粗糙的机器样。,四、杂音强度与形态,强度：杂音的响度变化影响因素：狭窄程度；瓣膜口压力阶差；血流速度；心肌收缩力强度分级：根据Levine分级法将收缩期杂音分为6级（P159)。舒张期杂音不分级。记录法：2/6级；3/6级意义：杂音2/6级，常为功能性杂音；3/6级，为器质性杂音。,杂音的分级,杂音形态：用心音图来记录杂音强度的变化规律所构成的声波形态。常见类型：递增型：Mitral stenosis 一贯型：Mitral insufficiency递增递减型：Aortic stenosis递减型：Aortic insufficiency连续型：patent ductus arteriosus,一般来讲：器质性杂音：舒张期或连续型，粗糙，3/6级以上，有传导。功能性杂音：收缩期，柔和，2/6级以下，局限（不传导）。,五、体位、呼吸、运动的影响,体位某些杂音与体位有关，原因是使病变部位或血流更靠近体表；或影响了回心血量。例如Mitral stenosis 左侧卧位清楚Aortic insufficiency：前倾坐位清楚由卧位变为站立位时，杂音减弱。,呼吸影响呼吸影响了左右心的回心血量，从而影响杂音的强度。如深吸气，右心回心血量增多，使三尖瓣、肺动脉瓣的杂音增强；深呼气时，二尖瓣、主动脉瓣杂音增强。运动血流加速，杂音增强。,杂音描述举例,Mitral stenosis：心尖部舒张中晚期隆隆样递增型杂音，不传导，左侧卧位呼气末加强。Mitral insufficiency：心尖部 全收缩期3/6级 吹风样杂音，向左腋下传导，左侧卧位呼气末加强。Aortic insufficiency：主动脉瓣区 舒张早期叹气样杂音，向心尖部传导，前倾坐位呼气末增强。,（3）杂音的临床意义,1、杂音与心脏病的关系,心脏病可以产生杂音有心脏病未必有杂音有杂音未必有心脏病,2、功能性与器质性杂音的鉴别,功能性杂音： 产生杂音处无器质性病变。器质性杂音：产生杂音处无器质性病变。相对性杂音：在疾病影响下，心室扩张、瓣环扩大，引起瓣膜的狭窄或关闭不全，称为相对性狭窄或关闭不全，因此产生的杂音为相对性杂音。 三者鉴别点见课本,生理性与器质性杂音的鉴别,二个相对性杂音,Graham-Steells murmur各种病变引起的肺动脉扩张造成肺动脉瓣相对性关闭不全，因此在肺动脉瓣区出现的舒张期递减型杂音。鉴于mitral stenosis 、肺动脉高压。Austin-Flints murmur在主动脉瓣关闭不全时，左心室血容量多，二尖瓣位置高，造成相对性二尖瓣狭窄而产生舒张期隆隆样杂音，见于Aortic insufficiency。,二尖瓣相对性杂音与器质性杂音狭窄 鉴别,器质性 相对性,出现时期 舒张中晚期 舒张早期 杂音性质 粗糙，呈递增型 柔和，呈递减型 震颤 常有 无 开瓣音 常有 无 拍击性 S1 常有， S1亢进 无 心房纤颤 常有 无 X 线心影二尖瓣型心（右室、左房大）主动脉型心（左室大）,收缩期杂音的临床意义,舒张期杂音临床意义,心包摩擦音（Pericardial Friction Sound),心包炎症，脏、壁二层增厚、粗糙磨擦产生。特点粗糙、搔抓样；心前区皆可闻及前倾坐位更清楚 意义各种心包炎,血管检查,内 容,一、脉搏二、血压三、血管杂音四、周围血管征,一、脉 搏,脉率正常60-100次/分女性、儿童、婴幼儿、老年病理情况和药物影响脉搏短绌：房颤、频发期前收缩,脉 搏,脉律脉搏短绌：房颤二联脉、三联脉脱落脉（Dropped Pulse）：二度AVB紧张度与动脉壁状态：,强弱： 同心输出量、脉压差、外周血管阻力有关洪脉：脉搏强 见于高热、甲亢、主动脉瓣关闭不全细脉：细弱 见于心衰、休克、主动脉瓣狭窄脉波：触诊与无创脉搏示波描记,脉 搏,5. 脉 波,1) 正常