水电解质紊乱讲课

,水、电解质平衡紊乱,水、电、酸碱平衡那些事,非常重要，严重时可危及生命理论繁多，枯燥无味症状多样，没有典型临床表现没有固定治疗模式，需要多观察，勤处理。,SO：感觉内容枯燥时睡觉属正常现象，但请将打呼噜的音量调低，以免吵醒周围的同学,急性失钠性低钠血症慢性失钠性低钠血症急性稀释性低钠血症慢性稀释性低钠血症转移性低钠血症无症状性低钠血症假性低钠血症,目录,CONTENTS,第一章,第二章,第三章,第四章,概 论,水、钠代谢紊乱,钾代谢紊乱,概 论,1,体液含量及分布,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,成人体液含量占,2017/12/11,5,细15% Na+ Cl- HCO3 - 外 胞,血5%液,第三间隙液,40%K+HPO42-,2017/12/11,6,细胞内外主要离子分布,水在不同年龄人中所占比例不同,2017/12/11,7,男性比女性体液总量约高5%-10%,2017/12/11,8,水，永远是谈论生命时离不开的话题,2017/12/11,9,进,出,饮水1200ml/天,食物水1000ml/天,Na+,代谢水300ml,呼吸蒸发350ml/天,皮肤蒸发500ml/天Na+,粪便排出150ml/天,尿1500ml/天Na+,水钠摄入=水钠排出,正常人每日水的摄入和排出量,2017/12/11,10,渗透压：溶液中溶质对水产生的吸引力，就叫做渗透压。特 点：渗透压与溶液中溶质数目有关，与溶质分子大小无关。 晶体渗透压 胶体渗透压晶体渗透压(mosm/kg)= 2（Na+ + K+）+尿素氮+葡萄糖 正常值：280310 mosm/kg,体液渗透压,ADH的调节（ADH-保水或排水）渗透压 血容量 相反，ADH分泌减少例如：抗利尿激素分泌失调综合征-水潴留,使肾脏重吸收水增加血容量增加（水增加为主），渗透压下降,水钠代谢的调节,ADH分泌增加,肾素-醛固酮的调节（醛固酮保钠或排钠） 反之，肾素-血管紧张素-醛固酮系统分泌减少。例如：醛固酮增多症-钠水潴留-高血压,血容量,使肾脏重吸收水增加血容量增加（水增加为主），渗透压下降,水钠代谢的调节,肾素-血管紧张素-醛固酮分泌增加,水钠代谢的调节,3.渴感中枢的调节4.心房利钠因子的调节 血容量 渗透压 例如：脑性盐耗综合症-低钠血症,ANF,肾脏对钠盐的吸收减少,排钠、利尿,渗透压的影响,红细胞皱缩,红细胞膨胀 甚至破裂,高渗溶液,等渗溶液,红细胞形态 正常,H2O,H2O,水、钠代谢紊乱,2,水钠代谢紊乱,脱水,失水为主（高渗性脱水）失钠为主（低渗性脱水）水钠等比例丢失（等渗性脱水）,水过多（水中毒）钠过多（高钠血症）等渗性体液过多（水肿）,体液减少体重2%,水潴留,水、钠代谢紊乱,高渗性失水（浓缩性高钠血症）,进水不足失水过多,补给水或低渗溶液,H2O丢失钠丢失细胞外液呈高渗,原因,概念,治疗,2017/12/11,18,原 因,高渗性脱水,特点：钠水均丢失，失水 失钠， 血钠浓度 150 mmol/L， 血浆渗透压 310 mOsm/L。,2017/12/11,21,高渗性失水的临床表现,轻度失水(体重的2-3%)：口发渴尿量少 饮水多中度失水(体重的4-6%)：口渴重咽下难心率快皮肤干工效低重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻脱水热可昏迷休克现肾衰竭,血浆,组织间液,细胞内液,神经细胞,中枢神经系统症状,嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡,中枢神经损伤机理 高渗性脱水,“补水为主，补钠为辅”,补液量 (ml)=（实测血钠 - 正常血钠）现体重K (K:男性=4，女性=3),补液方法：经消化道直接补水 经静脉-等渗NS：5%GNS、0.9NS,治 疗,慢性患者，迅速纠正高钠危险，此时正常的渗透压对已有溶质聚集的脑细胞来说相对低渗-脑细胞水肿。慢性、病程难估计时：每小时降低0.5mmol/L 以内， 24小时血钠降低不超过812mmol/L。,“重快轻慢 ,先快后慢”,急性或有症状的高钠患者，可以快速纠正，但每小时降低1-2mmol/L为宜。但血钠已下降20-25mmol/L或血钠已降至148mmol/L以下时，停止快速纠正。,高钠时降钠原则,2017/12/11,25,低渗性失水（缺钠性低钠血症）,呕吐、腹泻、胃肠引流、大量出汗、大面积烧伤只补水分，忽视钠补充,钠丢失 H2O丢失细胞外液呈低渗,及时给予生理盐水补充血容量，纠正低钠和低氯的低渗状态,原因,概念,治疗,经肾丢失： 急性肾衰多尿期、排钠利尿剂、肾小管酸 中毒、糖尿病酮症酸中毒肾外丢失： 呕吐、腹泻 大汗；大量胸、腹水；大面积 烧伤,丢失过多补充水过多,原 因,特点 钠水均丢失，失钠 失水 血钠浓度 130 mmol/L 血浆渗透压 280 mOsm/L。,低渗性脱水,2017/12/11,28,血浆,组织间液,细胞内液,低渗性失水的临床表现,轻度(血浆钠130mmol/l左右）：乏、少、晕、 尿钠低中度(血浆钠120mmol/l左右）：恶心吐、肌肉痛、 手足麻、静脉陷、 血压低、尿钠无重度(血浆钠110mmol/l左右）：休克木僵昏迷,Why?,口渴？,补液原则 “补钠为主、补水为辅” 补钠量(g)=（142-实测血钠值）体重0.6 (0.5) 17,等渗盐水或35%高渗盐水,治疗,“重快轻慢 ,先快后慢”,慢性、病程难估计时：每小时提高0.5mmol/L 以内， 24小时血钠升高不超过8-12mmol/L 。 纠正过快-细胞脱水-脑桥中央髓鞘溶解。,急性或严重低钠血症，每小时提高血清钠1-2mmol/L。对于血钠低于120 mmol/L时，6小时内血钠升至125mmol/L，但迅速提高不能超过125mmol/L，否则进一步损害中枢神经，以后减慢纠正速度。,低钠时补钠原则,等渗性脱水,特点 钠水按正常比例丢失 血钠浓度和渗透压保持在正常范围。,原因（1）消化道丢失：大量呕吐、腹泻，胃肠吸引（2）皮肤丢失：大面积烧伤，剥脱性皮炎。机体表现 有效循环血容量减少、肾血流减少 少尿、口渴、血压,血浆,组织间液,细胞内液,治疗原发病。补液：轻者口服生理盐水。 重者静脉输入生理盐水为主，并适当补GS。,0.9%NS,防治,2017/12/11,35,生命从水中来，也能从水中去,水能载舟,也能覆舟 水火无情 大水冲了龙王庙水漫金山看来，水多了也是祸,水中毒,病 因,ADH代偿性分泌增多,如：充血性心衰、肝硬化、低蛋白血症,ADH 分泌失调综合症,癌症、中枢神经系统病变、肺疾患,急性肾衰少尿期,抗利尿激素（垂体后叶素）过量,急性者：精神神经表现：头痛、嗜睡、躁动、定向力障碍 颅内压高的表现 若血钠在48小时内迅速降至108mmol/L以下， 神经系统永久损伤或死亡,慢性者：渗透压降至260mosm/L（血钠低于125mmol/L） 恶心、食欲减退 神经系统症状,血钠或渗透压越低，脑细胞水肿越重，症状越重,加重,临床表现,轻者：限水、利尿。重者：保护心功能、脑功能 措施：限水、利尿、血透、补钠,治 疗,水中毒,细胞内液,组织间液,血浆,水钠紊乱体液分布比较,等渗性脱水,钾代谢紊乱,3,钾的平衡,多吃多排 少吃少排 不吃也排,钾代谢特点,低钾、高钾 致命！,90%由小肠吸收 90%由肾脏排出,定义：血清钾浓度低于3.5 mmol/L。原因：1.缺钾 钾摄入不足； 钾丢失过多。,2.转移 钾进入细胞内过多 （体内总钾不减少）,3.稀释性,低钾血症,经胃肠道失钾 频繁呕吐、腹泻， 胃肠引流、肠瘘。 滥用灌肠剂或导泻剂,肾脏失钾 利尿剂 醛固酮 皮质激素,经皮肤失钾,低钾周期性麻痹糖原合成增强、胰岛素应用急性碱中毒、钡中毒,1.对神经肌肉的影响 急性低钾血症 主要表现为神经、肌肉兴奋性下降，出现肌肉无力乃至麻痹。 累及骨骼肌-下肢、上肢、躯干（呼吸肌麻痹 呼衰） 累及平滑肌腹胀、麻痹性肠梗阻, 慢性低钾血症 神经肌肉兴奋性正常 因为细胞内钾逐渐外移，使细胞内外钾浓度均有降， Ki/Ke 比值在正常范围内，静息电位无变化。,对机体的影响,1.对神经肌肉的影响 2.心律失常 1）心肌兴奋性 2）心肌传导性 3）心肌自律性 4）心肌收缩性先增强后减弱 心电图改变：T波低平、U波、ST段延长,3.对消化系统的影响 恶心、呕吐、厌食、腹胀、肠梗阻4.代谢性碱中毒 低钾血症,对机体的影响,1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。2.补钾：首选口服，极端情况时静脉补充。 3.积极治疗并发症。,（1）见尿补钾。（2）限量限速限浓度补钾。（3）细胞内缺钾恢复较慢。 勿操之过急。,补钾注意事项：,治 疗,高钾血症,1.定义：血清钾浓度5.5mmol/L2.原因：,肾排K+减少： 如肾衰、醛固酮减少等。,细胞内K+外移：如缺氧、酸中毒、溶血、外伤组织分解等,钾摄入增加： 静脉输钾过多、过快，输入大量库存血等。,细胞破坏 高钾,缺氧,ATP,细胞膜钠泵障碍,K+进入细胞,高钾,细胞内钾释放入血,酸中毒细胞坏死,溶血 外伤组织分解,（1）对神经肌肉的影响 急性高钾血症,神经肌肉兴奋性 （感觉异常、肌肉疼痛、 震颤等）。,轻度高钾,神经肌肉兴奋性（肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹）,重度高钾,慢性高钾血症 细胞内外钾交换充分，K+iK+e变化不明显， 神经肌肉兴奋性无明显改变,对机体的影响,（2）对心脏的影响 心肌兴奋性-升高