休克

失血性休克病人的麻醉处理和进展,庆云县人民医院麻醉科：乔宗垒,一、定义：,休克（shock）：是在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织器官灌注不足为特征，进而出现细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理生理过程。,二、病因和分类,（一）病因：1、失血与失液2、烧伤3、创伤4、感染5、过敏6、急性心力衰竭7、强烈的神经刺激,（二）分类：,【一】按病因分类失血性休克烧伤性休克创伤性休克感染性休克过敏性休克神经性休克,【二】按发生休克的起始环节分类,低血容量性休克血管源性休克心源性休克,【三】按血流动力学变异分类,1、低血容量性休克2、心源性休克3、分配性休克4、梗阻性休克,三、休克时重要器官的病理生理改变：,休克时肾，心脏，肺，肠道的病理生理改变：肾脏和肾上腺:在休克时最早发生神经内分泌改变，产生肾素，血管紧张素，醛固酮，皮质醇，红细胞生成素和儿茶酚胺。在低血压早期时，肾脏可通过选择性收缩血管，使肾髓质和深皮质部血流浓缩进行自身调节，维持肾小球滤过率。但持续性低血压会导致细胞能量下降，尿浓缩功能丧失，继而出现斑片状细胞死亡，最终导致肾小管上皮细胞坏死和肾功能衰竭。,心脏：在休克期间心肌缺血细胞释放的乳酸，自由基以及其他体液因子都对心肌产生负性变力作用，当失代偿时，便可能导致心功能障碍。伴有心脏疾病或直接心脏创伤的患者发生失代偿的风险更大。由于心脏每搏输出量较为固定，所以休克发生后心动过速成为惟一提高心排血量的方法，但这也对心脏氧供-需平衡造成了严重的影响。因此，老年人的休克可能会迅速进展，且对液体治疗无反应。,肺：也是缺血时易受炎性产物侵害的器官。免疫复合物和细胞因子在肺毛细血管的积聚会导致中性粒细胞和血小板聚集，毛细血管通透性增加，肺组织结构破坏和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。ARDS常发生于休克期内或稳定后48-72小时内。在创伤性休克患者中，肺是多器官功能衰竭（MOSF）的前哨脏器。在未出现低灌注的情况下，单纯性出血并不会引起肺功能障碍。这正是创伤性休克比单纯血流动力学紊乱更为严重的依据。,肠道：是受低灌注影响最早的脏器之一，并且可能是MOSF的主要触发因素。休克早期即可出现强烈的血管收缩，并且常导致“无复流”现象。肠细胞的死亡会破坏肠黏膜的屏障功能从而导致细菌向肝脏、肺脏移位，进而可能导致MOSF。,肝脏：肝细胞新陈代谢活跃，在缺血性炎症反应和血糖调节方面发挥重要作用。休克后出现的肝脏合成功能衰竭甚至可能致命。,骨骼肌：在休克期间代谢并不活跃，而且耐受缺血的能力强于其他器官。但如果大量骨骼肌缺血则会产生大量乳酸和自由基。骨骼肌细胞持续缺血会导致细胞内钠离子和游离水增加，从而加剧血管内及组织间隙液体的消耗。,四、失血性休克的临床特点：,1、失血性休克失血程度分级：级出血：丧失10%15%的血容量(750ml），有心动过速，而血压和呼吸基本无变化。快速输入2L平衡溶液就能有效恢复循环血量和心排血量。肾血液灌注，末梢血管阻力和肾血管阻力接近正常。,II级出血：丧失20%25%血容量(10001250ml)，伴有心动过速，收缩压降低，脉压差减少，肾血管阻力增加，同时有滤过率，尿量，尿钠和渗透克分子的降低。肾血流量减少时，自身调节使肾小球前、后血管都收缩，因此肾小球滤过率减少不明显。早期复苏时快速输入34L平衡溶液，扩充血浆容量和补充间质容量的缺乏。只要控制了出血，病人尿量可恢复正常，24h内肾血液灌注和肾小球滤过率都可恢复正常。,III级出血：为严重出血，病人快速丧失30%35%的血容量。除心动过速外，末梢血液灌注减少和出现酸血症，呼吸急促，脉压变小，低血压和少尿。全身和肾血管阻力明显增加，肾血流量显著减少，肾小球滤过率也随之减少。此时需快速输入46L平衡溶液，并准备输血。输平衡溶液不起反应，可以开始输血或者血浆代用品。虽然肾小球滤过率和尿排钠常在24h内恢复，但增加的肾血管阻力将持续4896h。,IV级出血：为致命性急剧失血达到40%45%的血容量(约23L)，不抢救会立即心跳停止。此时末梢血管和肾血管阻力明显增加。皮肤表现冷而湿和无尿，说明肾无血液灌注和滤过。在急诊科就应该快速输液和急送手术室。肾小球滤过率需4872h才恢复，肾血管阻力增加要持续47天才恢复正常。,2、失血性休克的临床过程：,所有失血性休克病人的恢复过程，要经过三个不同的阶段：第阶段：是活动性出血的阶段，从受伤开始到手术完成止血而止。第阶段：是强制性血管外液体贮留阶段。从出血停止开始至病人体重增加到最大时为止，反映液体在血管外间隙的大量堆积。第阶段：是血管内再充盈和利尿期。从病人获得最大的体重时开始，直到随之而来的最大的体重丧失为止。反映肾脏排出大量从间质重新回到血管内来的液体。,3、失血性休克的治疗原则：,第阶段的治疗：输入2L平衡溶液或1L血定安等血浆代用品，多数严重创伤病人除或级休克外，都能恢复生命体征。输液的速度靠临床反应判断，如生命体征，血压，脉压，脉率和尿量。是否输血根据循环是否稳定和Hct值决定。早期复苏不必测定PAP、PCWP或RAP。多数病人在15分钟内输完2L平衡溶液会有反应，如缺乏反应可能有致命性出血，应立即手术。,第II阶段的治疗：为强制性细胞外液扩张阶段。此阶段病人循环极不稳定，表现有血压降低，心动过速，少尿和体重增加。此时如果为了防止液体贮留和体重增加以及防止肺水肿，而停止输液或用胶体溶液代替平衡溶液，或使用利尿药，都会导致严重的血容量缺乏，如果不能及时纠正，将发生肾衰，多器官功能障碍而死亡。,间质液体有三个出路：一是从毛细血管静脉端返流回血管内；二是经淋巴管返流；三是休克时细胞膜钠钾ATP泵活性下降，水进入细胞内造成细胞肿胀。休克病人在经过从出血阶段到间质液贮留阶段的抢救，间质间隙容量显著扩大，反映基质松解阻止大量的溶质和蛋白质从间质间隙中排出。间质间隙内强制性液体贮留的量，和休克的程度以及持续时间有密切关系。,在第阶段治疗中维持稳定的循环状态，最有效的方法是输入平衡溶液恢复有效的血容量，维持生命体征和尿量，还要补充红细胞维持血红蛋白浓度接近100g/L。当用平衡溶液和红细胞恢复血容量，恢复生命体征，增加肾血流量将改善肾小球滤过率，恢复钠和水的排出。所以尿量可作为血浆容量扩张和器官灌注的指针。,第阶段的另一个问题，是用液体和血液维持了循环稳定和肾脏功能，常导致呼吸窘迫，即所谓的“液体超负荷综合征”。如果认为这种情况是血浆容量超负荷，结果限制输液和利尿，将导致少尿和肾功能衰竭，常难免死亡。在间质间隙液体贮留阶段，最好的治疗是同时维持有效的心肌收缩力，支持呼吸，维持肾血流灌注以及适应大容量的间质间隙液体贮留，直至肾脏能够排出多余的液体时为止。,第III阶段的治疗：控制出血后1836h之内，间质间隙液体贮留达到顶峰之后，液体开始再回到血管内，同时间质间隙容量缩小，增加钠，水和白蛋白从基质中排出，钠和水从毛细血管静脉端返回血管内，蛋白质经淋巴管再回到血管内。,在第阶段早期，脉压差增大是发生大量血浆再充盈的预兆。脉压扩大时静脉输液速度应立即减慢，只保留一个静脉通道，输液成分也换成葡萄糖溶液，只需少量钠。如未重视这种再充盈，会发生急性高血容量和高血压，甚至心肺功能衰竭。这是由于肾脏还未恢复排尿功能时，贮留的液体大量返回血管内的结果。在第阶段再充盈的早期，使用利尿药是最有效的方法。速尿可促进肾排尿增加，直至自发性利尿开始， 呼吸明显改善，几天之内全身水肿消退。这种间质间隙液体的回收需要34天，有时需10天左右。,五、休克的临床表现,心血管系统的表现：心慌，气短，心率明显增快，常超过100-120次/min，脉搏细弱，血压下降，收缩压低于80-90mmHg，脉压差缩小，小于20mmHg,中心静脉压常明显下降，心律失常，心电图可表现为心肌缺血的图形。若伴有心衰，则可出现肺循环及体循环淤血体征。,呼吸系统的表现：休克早期呼吸可加深加快，过度通气，产生呼吸性碱中毒。如处理不及时或合并感染，会发生急性呼吸衰竭或ARDS。,泌尿系统的表现：分为3期，1期：功能性肾功能不全期，主要表现是原发病的症状和尿量减少，尿液浓缩以及尿钠降低；2期：肾实质损伤期，多数病人出现少尿，甚至无尿。同时存在高血钾，高血镁，高血磷，低血钠，低血钙，和低血氯。还有代谢性酸中毒和氮质血症，此外，有高血压，出血趋向和水中毒的表现。3期：肾实质恢复期，病人出现多尿，容易发生脱水，缺钠和缺钾等。肾功能渐恢复正常。,中枢神经系统的表现：病人表现为烦躁不安，头痛，呕吐，视乳头水肿等，严重时出现意识淡漠，反应迟钝，谵妄，甚至抽搐，昏迷等。,血液系统的表现：病人早期呈高凝状态，有利于局部止血。晚期则有出血现象，包括创面的渗血，穿刺部位出现出血瘀斑。晚期出血的原因多为血小板减少和纤溶功能亢进。,胃肠道的表现：临床上出现应激性溃疡，主要表现为出血，可轻可重，有呕血和黑便，出血量大时可以致死。,代谢系统紊乱的表现：主要表现是能量代谢障碍，血乳酸增多，血糖增高或降低，以及水，电解质和酸碱平衡紊乱等。主要表现为代谢性酸中毒，当发展至重度酸中毒pH1时，估计失血量大约为1000ml左右；休克指数1.5时，估计失血量大约为2000ml左右；休克指数2时，估计失血量3000ml。可对失血量做粗略估计，有利于术前病情评估和及时准备血液制品。,3、中心静脉压和肺动脉血压：休克病人只要条件允许，尽量通过中心静脉置管测定CVP。随时观察CVP变化，有助于判断病情，指导治疗。中心静脉置管还为术中输液和用药提供方便通路。CVP正常值为5-10cmH2O,当5万; 维持血浆钙离子在正常范围; 维持中心温度35度; 维持脉搏血氧饱和度;防止血清乳酸增加;防止酸中毒加重.,液体复苏种类,等渗晶体溶液：如生理盐水，乳酸林格液，复方电解质注射液等，对任何创伤患者均应首先使用。其优点是价格便宜，使用方便，无过敏，无感染，可有效恢复总体液量。这类液体相对容易贮存和应用，能与大多数注射药物混合使用，而且能够迅速升温至体温。晶体液的缺点包括无携氧能力，无凝血作用，在血管内的半衰期有限。,高渗盐水（HS）：HS可使液体从组织间隙转移到血管内，从而逆转了由于休克和缺血引起的部分非失血性液体丢失。与等渗溶液相比，HS具有强力提高血管内容量的能力，因此HS已成为紧急情况下液体复苏的普遍选择。与其在伴有颅内压增高的创伤性脑损伤患者处理中十分常用。作用机制：除了对脑组织水肿的渗透性作用外，HS还发挥着血流动力学、血管调节、免疫学以及神经化学效应。血压和心排出量的增加不仅是因为血容量扩充，亦可由于循环中激素水平的改变所致。严重创伤性脑外伤（TBI）后出现的血管痉挛可以利用HS的血管舒张作用进行拮抗。HS可缓解创伤后细胞外钠紊乱和兴奋性神经递质紊乱，并抑制白细胞粘附和中性粒细胞聚集，预防细菌性疾病。HS用于临床试验的浓度为1.729.2%，能有效降低ICP,改善CPP，改善血流动力学。,胶体：包括羟乙基淀粉，聚明胶肽和白蛋白等，胶体溶液能在用量很少的情况下更快的恢复血容量。但它同晶体溶液一样，不能携氧或改善凝血功能，因此对血液的稀释作用与晶体液相似。,冷沉淀或特殊凝血因子：在无已知先天性因子缺乏的情况下，他们不能应用于稀释性凝血功能障碍的治疗。,血小板：其血浆半衰期非常短暂，通常只用于出现明显凝血功能障碍的患者。输注血小板时不应使用滤过器，加温装置或快速输液装置等，因为血小板会粘附在这些装置表面，减少了实际到达血循环中的血小板数量。,失血性休克所致的低灌注会触发一系列生化级联反应，从而导致血液充分恢复后仍长时间持续存在生理紊乱。低灌注的程度休克的程度和持续时间与随后所致的器官系统衰竭密切相关。遗憾的是，传统的生命体征，如血压、心率和尿量，并不能灵敏地反映复苏是否充分。隐性术后低灌注综合症在创伤患者十分常见，尤其是年轻患者。其特点是全身性血管强烈收缩使血压维持在正常范围，而同时血容量少，心排出量低，器官系统呈现持续性缺血状态。如不快速纠正低灌注，这些患者将处于多器官系统衰竭的危险之中。,后期复苏的目标维持收缩压100mmHg维持血细胞比容在输血阈值以上使凝血功能恢复正常保持电解质平衡保持正常体温恢复正常尿量通过无创或有创措施使心排出量达到最大纠正全身性酸中毒确保乳酸水平降至正常范围*在确认全身灌注充分前应持续输液,全身灌注的评估方法技术不足生命体征不能反映潜在的低灌注尿量可能被中毒、利尿剂治疗、生活节奏变化或 肾脏损伤所混淆全身酸碱情况可被呼吸状态所混淆乳酸清除获得实验室结果需要一定时间心排血量需要置入肺动脉导管或使用无创技术混合静脉血氧饱和度获取困难，但较为准确胃肠张力计达到平衡需要一定时间，易受人为因素影响组织特异性氧合作用研究所用的技术，不能反映全身灌注的满意 程度,输血：,红细胞悬液：在血容量正常的健康成年个体，红细胞压积(HCT)低至20%25%的贫血是可以承受的，能够维持组织中的氧合；当HCT达10%时，通常才发生心衰。因此，美国麻醉医师学会推荐：对于没有缺血性心脏病等心脏疾患的健康成年人，Hb100 g/L时极少需要输血，Hb70 g/L特别是急性贫血时必须输血；当Hb处于中间位置（70100 g/L）时，是否需要输血取决于患者有无氧合不足导致并发症的危险性；条件合适时，术前采集自体血、术中和术后血液回收、急性等容血液稀释和减少失血的方法（控制性降压和止血药物的应用）是有益的；不推荐单凭血红蛋白作为所有患者输血的惟一指标。一般而言，对于无心肺疾患、ASA 级的年轻患者，Hb80 g/L是可以接受的，且Hb 80 g/L左右或红细胞压积0.260.30时，更有利于红细胞的携氧功能；对于有缺血性心脏病等疾病和心肺功能失代偿的老年患者，维持Hb100 g/L是安全的。,新鲜冰冻血浆：美国麻醉医师学会专家推荐FFP的应用指南是：紧急华法令的逆转治疗(FFP:58ml/Kg)；已知的凝血因子缺乏，而特效浓缩物难以得到时；纠正存在PT或APTT延长(1.5倍正常值)的微血管出血；纠正大量输血患者继发于凝血因子缺乏的微血管出血，当输血超过1倍全身血容量而PT和APTT结果不能及时得到时；应计算输入FFP的剂量，使得血浆凝血因子浓度恢复到正常水平的30%以上，通常给予1015ml/Kg的FFP；FFP禁用于增加血浆容量或白蛋白浓度。,纤维蛋白原：只要纤维蛋白原浓度大于0.8g/L，即使凝血因子只有正常的30%，凝血功能仍可维持正常。即患者血液置换量达全身血液总量，实际上还会有1/3自体成分(包括凝血因子)保留在体内，仍然有足够的凝血功能。应当注意，休克没得到及时纠正，可导致消耗性凝血障碍。FFP的使用，必须达到1015ml/Kg才能有效。,血小板：美国麻醉医师学会专家认为：预防性的输注血小板是无效的，并且血小板破坏增加导致的血小板减少不是其适应征，如特发性血小板减少性紫癜；当血小板计数大于100109/L时，可以不输；血小板计数小于50109/L时，应考虑输注；中间计数(50100109/L)应根据是否有自发性出血或伤口渗血决定；如术中出现不可控渗血，确定血小板功能低下，输血小板不受上述限制。,冷沉淀物：美国麻醉医师学会专家推荐下列情况考虑使用冷沉淀物：对患有先天性纤维蛋白原缺乏症的患者在围术期预防使用；von Willebrands disease患者出血。纠正大量输血患者因纤维蛋白原低于80mg/dl时的微血管渗血,（三）积极处理原发病,（四）纠正酸碱平衡失调：酸性内环境对心肌，血管平滑肌和肾功能均有抑制作用。按照血红蛋白氧合解离曲线的规律，碱中毒使血红蛋白氧离解曲线左移，氧不易从血红蛋白释出，可使组织缺氧加重。故不主张早期使用碱性药物。而酸性环境有利于氧和血红蛋白解离，从而增加组织供氧。根本措施是改善组织灌注，并适时和适量地给予碱性药物。目前对酸碱平衡的处理多主张宁酸毋碱，酸性环境能增加氧和血红蛋白的解离从而增加向组织释氧，对复苏有利。但当发展至重度酸中毒pH7.2时，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，表现为心跳缓慢，血管扩张和心排血量下降，这时必须及时给予碱性药物，不然会引起血压下降，加重休克，形成恶性循环。,（五）血管活性药物的应用：严格掌握血管活性药物的使用指征。,（六）治疗DIC改善微循环：DIC的诊断标准：DIC的初期临床表现为低血压，当发展到继发性纤溶阶段，则表现为广泛出血（包括手术切口渗血，皮下淤血，穿刺部位出血等）。这两项非特异性症状和体征必须结合诱发DIC的病因及实验室检查，才能做出准确的判断。目前沿用的是1972年Minna提出的五条诊断标准：血小板少于1510 4/mm3；纤维蛋白原浓度低于160mg/dl；凝血酶原时间长于15秒；纤维蛋白降解产物（FDP）高于16-40ug/dl；临床有渗血和皮下瘀斑等体征。,（七）皮质类固醇和其他药物的应用。,休克复苏的未来:由于失血性休克的复苏始于止血，因此只有提高诊断和治疗出血的能力才可能最终改善创伤患者的结局。在未来10年中，促止血药物会变得日益重要，它包括两种不同类型的药物。一种是在急诊手术期间局部运用，另一种则趋于全身用药。在复苏领域中其他可预期的发展包括有关休克结局和再灌注的更为专业的治疗策略。失血性休克的复苏可能与全身再灌注损伤有关。器官缺血损伤的预防在未来可能通过应用调节细胞功能和体液信号的药物而实现，也可能通过对休克相关病理生理变化如补体和巨噬细胞的激活，内皮细胞的激活，白细胞和器官受损所致的水肿等的各种处理来实现，可能通过使用氧载体，抗氧化物，一氧化氮清除剂和抗内毒素复合物来实现。,八、特殊类型的休克病人,严重创伤性脑外伤（TBI）伴出血性休克的患者：对呼吸的影响：发生于重度TBI患者的单纯性低氧血症（PaO260mmHg）可使死亡率几乎成倍增加。这些患者具有院前气管插管的指征，目前越来越多的急救医疗系统已将药物诱导下早期气管插管列为急救预案的常规程序。一些资料表明，在急救现场进行了气管插管的重度TBI患者其结局更佳。,对于合并有胸部创伤、误吸或休克后大容量复苏的患者，发生急性肺损伤的风险则较高。不采用或采用低水平呼气末正压（PEEP）以预防ICP升高的传统观念并不正确，因为这不能纠正低氧血症。通过足够的容量复苏，PEEP不会增加ICP，也不会降低大脑灌注压（ CPP）；相反，由于改善了脑部氧合，实际上还可能降低ICP 。,长期以来作为TBI患者治疗处理主要原则的过度通气治疗，如今已不再是一项合适的治疗选择，除非出现紧急脑疝的体征。TBI后脑血流量（CBF）下降；医源性过度通气可使血流量进一步降低到缺血水平，而且加剧继发性损伤。尽管PaCO2降低能通过未受破坏的自主调节机制减少脑CBF，但在TBI情况下，血管的反应并不总是完好无损的。,目前美国神经外科医师协会（AANS）建议，将PaCO2维持在35mmHg，只有当ICP增高且采用镇静剂，CSF引流，肌肉松弛剂，渗透性利尿剂无法控制或出现巴比妥昏迷时，才采用过度通气将PaCO2降至30mmHg。,对循环的影响：在所有外伤患者中最具挑战性的是严重创伤性