AMI心源性休克的治疗

AMI-心源性休克的治疗,心内科教学查房韩丽,AMI-心源性休克的治疗,基本治疗原则包括：一般处理抗栓治疗补充血容量，使用血管活性药物纠正酸碱失衡和电解质紊乱尽快施行血运重建术，改善血液动力学状态采用机械装置辅助循环，如主动脉内球囊反搏术（IABP）等对症治疗和支持疗法治疗并发症、防治重要脏器功能衰竭及DIC、继发性感染等,心源性休克的特征：, 严重的基础心脏病表现； 体循环衰竭表现。持续性低血压、少尿、意识障碍、末梢紫绀等；亦可同时合并急性肺水肿的表现； 血流动力学指标变化。动脉压（ABP）80mmHg；中心静脉压（CVP）正常或偏高；心输出量 (CO) 极度低下； 其他。常见呼吸深快；心率100 次/分（并发度或完全房室传导阻滞者例外）；尿量 30ml/h 。,右室心肌梗死合并心源性休克处理原则,处理原则不同于严重左心室功能障碍引起心原性休克 主要治疗原则： 早期诊断 尽早再灌注治疗 维持右心室前负荷（补液）、降低右室后负荷， 避免使用利尿剂和血管扩张剂 （ACEI/ARB和硝酸脂类） 维持右室同步化，纠正心律失常 血流动力学监测，根据PCWP调节补液量和速度如补液1000-2000ml血压仍不回升，可适当静脉应用正性肌力药物,AMI-心源性休克的治疗,（一）一般治疗绝对卧床，尽快进行心电、呼吸、尿量、体温、血气和血流动力学监测止痛：吗啡3-5mg静脉注射或杜冷丁50100mg，肌注必要时24 h后再重复，心动过缓和呼吸抑制者禁用吸氧：一般应用鼻管、面罩吸氧，如氧分压50mmHg,需要气管插管，呼吸机辅助呼吸，保持氧分压在70-120mmHg，氧浓度一般40%，不宜长时间60%,（一）一般治疗纠正酸碱平衡失调 代谢性酸中毒：组织灌注不良引起，PH7.2 可抑制心肌收缩，应用5%碳酸氢钠纠正 呼吸性酸中毒：与过度换气或呼吸机通气量过大有关，可用镇静剂或调整呼吸机通气量纠正心律失常：心动过速或过缓都可使心排血量显著减少，加重休克，应积极用药物、电复律或临时起搏纠正,AMI-心源性休克的治疗,（二） 抗栓治疗 抗血小板药物 阿司匹林300mg负荷，100-300mg/日 氯比格雷 300mg-600mg负荷，75mg/日 替卡格雷 普拉格雷 血小板b/a受体拮抗剂 抗凝药物 低分子肝素 直接凝血酶抑制剂 a因子抑制剂,AMI-心源性休克的治疗,（三）扩容疗法 （1）原因： 休克者血容量相对或绝对不足，20% AMI患者因呕吐、出汗、发热、进食少、使用利尿剂导致血容量不足心肌梗死时室壁逆相运动，导致CO、CI下降，即便使血容量轻度超负荷也将给患者带来益处 （PCWP18mmHg为适宜）,AMI-心源性休克的治疗,（三）扩容疗法：（2）液体选择：胶体和晶体液并用1. 首选5% 低分子右旋糖酐250500ml静滴/日2. 无效或之后可用5%GNS液或乳酸钠林格氏液3.再之后可选用5%10% GS液。,AMI-心源性休克的治疗,（三）扩容疗法：（3） 具体方法： 1. 开始20 min 输入100ml， 2. 观察CVP升高 2cmH2O、PCWP不超过20mmHg或增加值不超过7mmHg时，可继续扩容或补液的总量达500750ml。,AMI-心源性休克的治疗,（4）效果判断不足指标： 症状及体征：仍口渴、外周循环不良、四肢湿冷、脉细而速 血压 80mmHg、脉压 20mmHg、休克指数（脉率/血压） 1.0 尿量 30ml/h、比重 1.020 CVP 8cmH2O,（三）扩容治疗补足指标： 症状及体征：口渴感消除、颈静脉充盈良好、 四肢暖、脉有力而不快， 血压 90mmHg、脉压30mmHg、休克指数0.8， 尿量 30ml/h、比重1.020， CVP 812cmH2O， PCWP 1820mmHg。 24小时内液体总量应控制在15002000ml,AMI-心原性休克的治疗,（四）正性肌力药物的应用多数患者需要，通过增强心肌收缩力和提高周围血管阻力支持循环，维持一定的血压，保证重要脏器的灌注包括： 拟交感神经药 多巴胺 间羟胺 去甲肾上腺素 异丙肾上腺素 多巴酚丁胺,AMI-心源性休克的治疗,（四）正性肌力药物的应用 多巴胺（Dopamine）： 目前应用最广泛的升压药，具有和肾上腺素能受体兴奋作用，小剂量可兴奋多巴胺受体从小剂量开始，逐渐增加剂量，保持SBP 90-100mmHg常规剂量是2-10g/kg/min（0.25-1mg/min）静滴血压迅速下降时可以静脉推注，5mg-10mg严重休克时常规剂量可能无效，可超大剂量使用。15-30g/kg/min。可与多巴酚丁胺合用,AMI-心源性休克的治疗,（四）正性肌力药物的应用 间羟胺（阿拉明，Aramine）： 具有和肾上腺素能受体兴奋作用，有收缩周围血管和加强心肌收缩力的作用，升高血压 一般在多巴胺不能维持血压的情况下短时间使用 以10-20mg/100ml液体静脉点滴 去甲肾上腺素（Nor-Ad）： 主要兴奋受体，具有很强的血管收缩作用，使外周阻力增加，血压升高 仅适用于血压严重下降，用多巴胺等药物仍不能纠正，外周阻力减低性休克者,AMI-心源性休克的治疗,（四）正性肌力药物的应用异丙肾上腺素： 肾上腺素受能兴奋剂，显著增加心率及增加心排血量，并可扩张小动脉，改善组织灌注 由于增加心率会增加心肌耗氧，诱发各种心律失常，目前已经很少应用 仅用于缓慢性心律失常对阿托品治疗无效的患者 0.1mg/100-200ml GS，10-20滴/分多巴酚丁胺： 直接作用于1肾上腺素能受体，增强心肌收缩力，增加心排血量，降低肺毛压 常用剂量2.5-10g/kg/min,缩血管药物治疗,AMI-心源性休克的治疗,（四）正性肌力药物的应用2. 洋地黄类药物 一般在心梗24小时后用，只在AMI合并快速心房颤动或PSVT及心脏扩大心力衰竭时使用 常用西地兰0.2-0.4mg IV,AMI-心源性休克的治疗,（四）正性肌力药物的应用3. 双吡啶类化合物 已很少用 安力农 米力农,AMI-心源性休克的治疗,（五）血管扩张剂 硝普钠 酚妥拉明 硝酸甘油,AMI-心源性休克的治疗,（五）血管扩张剂硝普钠 直接扩张周围血管，对动脉和静脉均有扩张作用，可增加心排血量，减少左心室充盈压 1.需严密监测血压 2.有条件监测PCWP 3.小剂量开始6.25ug/min.逐渐增加剂量 4. 加量后血压明显下降，需立即减量,AMI-心源性休克的治疗,（五）血管扩张剂酚妥拉明 -受体阻滞剂，可直接扩张血管平滑肌。1.从0.05-0.1mg/min开始，逐渐增加剂量。对静脉的扩张作用较小。2.可引起反射性心动过速，近年来临床已很少应用。,AMI-心源性休克的治疗,（五）血管扩张剂硝酸甘油 直接扩张静脉系统，降低前负荷，从而降低心肌耗氧量，减轻肺淤血。1.大剂量可减低后负荷，但伴有血压的降低。2.从小剂量开始。3.其对心源性休克的价值不肯定。,AMI-心源性休克的治疗,（六）机械循环辅助装置 即可改善衰竭心脏的左心室功能，又可降低心肌耗氧 经皮主动脉内球囊反搏（IABP） 最常用的机械循环辅助方法，球囊置于左锁骨下动脉开口下2-3cm处 原理：球囊充盈时，主动脉舒张压增高，使心输出量和舒张期冠脉的灌注增加。左室收缩期前球囊被抽瘪，使左室的后负荷降低，心脏做功减少，心肌耗氧量降低。,AMI-心源性休克的治疗,（六）机械循环辅助装置2.左心室辅助装置原理：使用机械方法直接将心房或心室的血液引至体外,经辅助泵转流到动脉系统的辅助循环方法装置：TandemHeart、 Impella 、ECMO作用：减少心脏负荷、替代心室做功、保证体内重要生命器官血液供应,AMI-心源性休克的治疗,（七）急诊血管重建治疗早期成功再灌注可挽救濒临坏死心肌，阻断由于冠脉灌注进行性减少引起的心肌进行性坏死、心功能进行性恶化、缺血进行性加重的恶性循环，从而改善预后SHOCK研究显示：进行了冠脉介入治疗的患者生存率达到50%；进行了再血管化治疗的患者射血分数升高。早期血管重建术可使心原性休克的生存率升高，死亡率下降。,AMI-心源性休克的治疗,急诊经皮冠脉介入治疗（PCI）为AMI并心原性休克首选的血管重建方法研究表明在IABP辅助下PCI可使血管再通率达到90-100%，住院存活率达65-85%PCI开始的时间与存活率相关，24小时内开通者存活率达77%，24小时后存活率仅10%心原性休克患者仅开通梗死相关动脉死亡率仍很高，应尽可能做到完全血运重建如果做不到应选择外科,AMI-心源性休克的治疗,急诊冠状动脉旁路移植术（CABG）早期急诊IABP支持下CABG可降低病死率，明显改善远期预后三支严重狭窄或左主干病变建议CABG纠正机械性并发症,AMI-心源性休克的治疗,（八）其它抗休克制剂一氧化氮合成酶抑制剂 心肌缺血 一氧化氮合成酶(NOS)过度表达NO水平升高心肌收缩力下降,血管扩张器官灌注低下 心肌缺血与休克间的恶性循环 一氧化氮合成酶抑制剂(NOSi) 抑制NO的生成,迅速改善因毒性