急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的 影像学表现.ppt_第1页
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的 影像学表现.ppt_第2页
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的 影像学表现.ppt_第3页
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的 影像学表现.ppt_第4页
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的 影像学表现.ppt_第5页
已阅读5页,还剩48页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

急性呼吸窘迫综合征 AcuteRespiratoryDistressSyndrome 影像学 成人呼吸窘迫综合征 AdultRespiratoryDistressSyndrome ARDS lARDS 不是一个独立的呼吸系统疾病 l它是一种继发于机体严重损伤时出现的以急性 进行性 缺氧性呼吸窘迫 困难 及顽固性低氧血症为临床特征的综合征 是急性呼吸衰竭的一种类型 与 急性呼吸窘迫综合征 AcuteRespiratoryDistressSyndrome ARDS l此综合征曾被称为成人透明膜肺 休克肺 创伤肺 肺毛细血管渗透综合征等 l以上命名均有局限 不能反映该综合征本质及重要临床特征 lARDS不仅发生于成人 也见于儿童 ARDS的概念演变 第一次世界大战1914 1918创伤相关性大片肺不张第二次世界大战1939 1945创伤性湿肺越南战争1961 1975休克肺1967Ashbaugh首先报道AcuteRespiratoryDistressSyndromeinadult1971Petty正式称为AdultRespiratoryDistressSyndrome ARDS1992美国胸科协会提出将此征命名为AcuteRespiratoryDistressSyndrome ARDS1994欧美ARDS会议AcuteLungInjury ALI 急性肺损伤 ARDS 严重的ALIAdult Acute 同时发生于小孩 2000年美国心肺与血液研究院 NHBLI 的ARDSnet多中心系列研究2011年10月德国柏林欧洲重症医学年会Ranieri教授提出ARDS新的诊断标准 柏林标准 ARDS病因 病理 发病机制 严重肺部感染胃内容物吸入肺挫伤吸入有毒气体淹溺氧中毒 严重感染严重的非胸部创伤急性重症胰腺炎大量输血体外循环弥漫性血管内凝血 间接肺损伤因素 直接肺损伤因素 病因 ARDS发病机制比较复杂 目前仍在研究之中l较统一的认识 为各种病因直接或通过炎症反应 毛细血管内皮细胞和肺泡壁 型上皮细胞 l毛细血管内皮细胞受损 血管通透性增高 水及大分子蛋白漏出 转移到血管外 高渗性间质及肺泡性肺水肿 发病机制及病理 l肺泡 型细胞受损 肺泡表面活性物质合成障碍 肺泡表面张力增高 肺收缩 萎陷 顺应性减低 加重肺水肿 上述改变的后果 严重影响血氧交换 血氧分压顽固性下降 全身缺氧 l炎症反应是导致毛细血管内皮及肺泡壁 型细胞损伤的主要原因 l而炎症反应是通过炎细胞 多核白细胞 单核细胞 巨噬细胞 及体液 细胞因子 脂类介质 氧自由基 蛋白酶补体 凝血和纤溶系统 发生作用 lARDS是因上述多种因素在多个环节发生作用的结果 肺泡表面张力 Surfacetension 在肺泡上皮内表面分布的极薄的液体层 与肺泡气体形成气 液界面 因界面液体分子密度大 导致液体分子间的吸引力大于液 气分子间的吸引力 犹如一拉紧的弹性膜 因而产生的肺泡表面张力 该表面张力使液体表面有收缩的倾向 因而使肺泡趋向回缩 是构成肺回缩力的主要成分 肺泡表面活性物质 主要为二棕榈酰卵磷脂 呈单分子层分布于肺泡表面 能降低肺泡液 气界面的表面张力 ARDS的病理改变 ARDS的基本病理改变 l肺重量增加 肺泡腔含气减少或不含气l镜下见 毛细血管床淤血 停滞 血栓形成 小灶性出血 l间质及肺泡水肿含水量增加 l肺透明膜形成 肺泡上皮被一层嗜酸性纤维蛋白膜覆盖 l治疗后遗留少许间质纤维化 ARDS呼吸膜弥漫性损伤 正常肺 ARDS肺 临床表现l起病急而隐袭 多在原发病后1 3日内发生 常被原发病所掩盖 常与肺部感染或心衰混淆 l多见于青状年 儿童亦可发生 无其它原发性心肺疾病的历史 l呼吸困难 进行性加重 紫绀 吸气时锁骨上窝及胸骨上窝下陷 一般给氧治疗无改善 l主要体征为 呼吸急促 频率加速 一般在35次 min以上 l血痰或血水样痰 发热见于脓毒血症及脂肪栓塞引起的ARDS 重要的实验室检查l血氧分析 氧分压降低于8Kpa 60mmHg 并渐进性下降l氧合指数 PaO2 FiO2 200mmHgl心导管检查肺毛细血管楔压 Pcwp 18mmHg ARDS多并发感染 此时 可伴有感染性检验指标 ARDS的影像学影像检查方法和时机选择l应首选普放胸部正侧位照片 l如为阴性 发病24h 特别是12h 而临床高度怀疑ARDS时 可行CT检查 l一般发病24 96h为渗出期平片及CT均有征象检出 影像学表现及诊断l24h以内无影像学表现 绝不能排除ARDS 其胸部X线和CT异常征象多在发病后24 48h出现 l按X线征象出现的顺序可分为4个阶段 1 双肺纹影增多 模糊 一般不出现Kery氏A B间隔线 亦无血流重分布X线征 上下肺静脉血管粗细 多少与正常相似 心脏一般正常 2 双肺弥漫分布淡薄 边界不清的腺泡结节及融合为小片 大片状斑片影 3 双侧叶段性实变 可见支气管气相 严重者出现 白肺 氟中毒时常见 4 上述阴影消散 代之以间质纤维化 上述X线征一般为双侧分布 亦有限于一侧或一叶者 CT检查 以HRCT为优 l肺内弥漫性分布斑片状磨玻璃样密度增高影 GGO并非特异性 为炎性发生后肺泡残气量减少 多为初期 1周 表现 l肺叶 段实变影 可见支气管气相 l有时可见小叶中心密度增高影 l病变影可呈重力依赖区 非重力依赖区分布或密度特征 l小叶间隔线比心源性肺水肿少见 l牵拉性支气管扩张 纤维化信号 或为可逆性 l后期 1周 CT影像多样化 典型是粗糙的网格结构及非重力依赖区的磨玻璃影 提示有可能存在肺纤维化可能 2011年10月的柏林新标准指出 ARDSCT诊断的特异性明显高于胸片 在病情允许的情况下 尽可能做CT检查 ARDS肺部CT检查中涉及的重要概念 病变的CT表现不均匀 因上侧 肺腹侧重量增加而导致下侧 肺背侧压缩性不张 该理论已被患者体位由仰卧位转到俯卧位后浓度梯度快速重新分配所证实 ARDS早期 1周 典型肺部CT表现 仰卧位 肺部阴影自腹侧到背侧 从头侧到足侧的密度梯度 即从非重力依赖区 non dependent 正常或过度膨胀的肺脏移行过渡为弥漫性磨玻璃影 直至重力依赖区 dependent 的致密实变影 ImagingofAcuteRespiratoryDistressSyndromeRESPIRATORYCARE APRIL2012VOL57NO4 病变的非均一性 重力依赖区域的肺不张 仰卧位和俯卧位通气的比较 ARDS的诊断 l诊断标准 1 高危因素2 急性呼吸窘迫症状 3 低氧血症 氧合指数 PaO2 FiO2 200mmHg为ARDS 300mmHg为ALI4 双肺浸润性改变 可与肺水肿共同存在5 肺毛细血管楔压 PAWP 18mmHg或无左心衰依据 l本症的诊断原则临床表现 影像学资料二者紧密结合 心源性肺水肿l有心脏的原发病变 心影增大 而ARDS则多无 l最早表现肺血重分布 ARDS则多无 l间隔线多见 叶裂积液 而ARDS则少或无 l强心利尿有效 低氧血症相对易纠正 l端坐呼吸 而ARDS可平卧 l早期双下肺啰音 ARDS早期无啰音 后期广泛 鉴别诊断 肾性肺水肿l有慢性肾功不全的病史及体征l高血压l尿 肾功能检验有相应改变l影像学 血管束普遍增粗 血管蒂明显 可呈中央蝶形影 肺感染性病变 支气管肺炎 金葡肺炎 霉菌性肺炎 病毒感染等 l首先出现的是肺部感染临床症状 检验学指标l感染性病变的影像学征象l无持续性低氧血症 与其它肺损害或疾病鉴别 有时十分困难 l不具有ARDS的临床等特征l在CT上 ARDS可有重力依赖区与非重力依赖区的病变分布与密度特点 是认识和鉴别的影像学要点 这例 ARDS ARDS 病变分布不均匀性 女 29岁 产后 突发憋气 咳血 体温不高 血象正常 血氧饱和度不吸氧80 吸氧后95 听诊右肺无明显湿性罗音 左肺可闻湿罗音 强心利尿3日后病变明显吸收 心源性肺水肿 上例病人 治疗后 再看这一例 女 51岁 突发咳血 伴肾功能不全 肺肾综合征 Goodpasturesyndrome GPS GPS治疗后病变吸收 女 59 高血压 糖尿病肾病胸片所见 心脏增大 肺水肿 奇静脉扩张 间隔线 支气管周袖口征 女 24岁 产后心悸胸闷 超声诊断心肌病 治疗心衰一周后复查 ImagingofAcuteRespiratoryDistressSyndromeRESPIRATORYCARE APRIL2012VOL57NO4 Fig A ChestradiographofpatientwithARDSshowsbilateralinfiltrates Thereisbilateralconsolidationandarightpleuraleffusion B Chestradiographofthesamepatientshowspersistentbilateralinfiltratesafter7days A ARDS双侧肺侵润 右侧胸膜渗出 B 7天后 持续性双侧肺侵润 Fig 2 ComputedtomogramofapatientwithARDSshowsbilateraldensedependentconsolidation withareasofground glassopacificationandnormallunginthenon dependentlung Fig 3 ComputedtomograminARDSshowsbilateralreticulationandground glassopacification containingareasofbronchialdilatationintheupperlobes IntheacutephaseofARDS bronchialdilatationmayindicatefibrosisormaybereversible 图2ARDS病人 双侧重力依赖区显著实变 而磨玻璃密度区及正常肺在非重力依赖区 图3ARD病人 双侧网格状及磨玻璃密度 其上叶病变内含支气管扩张 在ARDS的急性期出现支气管扩张 可提示纤维化 或为可逆性 ComputedtomogramofthemidzonesofapatientwithARDSshowsbilateralground glassopacification Notethepresenceofnon dependentconsolidationintherightlowerlobe whichraisesthepossibilityofsuperaddedinfection Theesophagealstentisincidental ARDS 显示双侧肺磨玻璃密度 注意 右下肺非重力依赖区的实变 可能为继发性感染 A ComputedtomogramshowsbilateraldependentconsolidationinapatientwithARDS aswellasground glassopacitiesinthenon dependentlung B Follow upcomputedtomogramafter1yearshowsresolutionoftheconsolidationandgroundglassopacificationwithcystformationintheanteriorleftlung 图AARDS病人 CT显示双肺重力依赖区实变 以及在非重力依赖区肺野的磨玻璃影 图B同一病人在1年后的随访显示实变和磨玻璃影消散 伴左肺前部囊肿形成 Howlargeisthelungrecruitabilityinearlyacuterespiratorydistresssyndrome aprospectivecaseseriesofpatientsmonitoredbycomputedTomographyCriticalCare2012 16 R4 positiveendexpiratorypressure PEEP 呼气末正压通气 CT检测肺复张 Acutepulmonaryinjury high resolutionCTandhistopathologicalspectrumBrJRadiol 86 20120614 A54 year oldfemalewithdaptomycin induceddiffusealveolardamage DAD high resolutionCTimagesatpresentationshowperipheralandbasalpredominantfociofconsolidationwithhalosofground glassopacity arrows Overthecourseofaweek thepatientdevelopedacuterespiratorydistresssyndrome EarlyDADcanhaveanappearancesimilartoorganisingpneumonia asinthiscase butpatientswithDADusuallydeterioraterapidly 由达托霉素引发的弥漫性肺损伤 DAD HRCT 肺周围区域多灶性实变伴由磨玻璃密度形成的晕状边缘 经历一周后 病人发展成为ARDS 早期的DAD其表现可以类似于肺炎 如同本例 但DAD病人通常恶化迅速 A71 year oldmalewithacuterespiratorydistresssyndromecausedbysepsis Thehigh resolutionCTimageshowsbilateralconsolidationpredominantlyaffectingthedependentareasofthelungsandground glassopacityandseptalthickeninganteriorly Smallpleuraleffusions arrow heads arepresent 男 71岁 由败血症引起的ARDS HRCT 双侧肺重力依赖区显著实变 腹侧可见磨玻璃密度及小叶间隔增厚 箭头示少量胸膜渗出 An80 year oldfemalewithacuterespiratorydistresssyndromefollowingsurgery a Thehigh resolutionCT HRCT imageshowspatchyconsolidationandground glassopacityinthelowerlobeswithmildseptalthickening arrowheads Smallpleuraleffusionsarepresent b TheHRCTimagetaken3monthslatershowsinterstitialfibrosischaracterisedbyreticulation tractionbronchiectasis arrows andground glassopacity A B 女 80岁 ARDS 双肺下叶小片状实变及磨玻璃影 伴轻度小叶间隔增厚 箭头 及少量胸膜渗出 同一病人3个月后 以网状结构 牵拉性支气管扩张 箭 以及磨玻璃密度为特征的肺间质纤维 Acutefibrinousandorganisingpneumonia Thephotomicrographshowspredominantlyintra alveolarfibrinaggregates fibrinballs Associatedmildinterstitialmono nuclearinfiltrateisalsopresent 急性纤维素性机化性肺炎 AFOP 病理图显示肺泡内纤维聚合物 纤维球 伴轻度间质性单核细胞侵润 A57 year oldmalewithdaptomycin inducedacutefibrinoidandorganisingpneumonia a High resolutionCT HRCT imageatpresentationshowsbilateralcentralperibronchialground glassopacity arrows withmildseptalthickening b TheHRCTimage17dayslatershowsextensiveperibronchial subpleural arrows andperilobularconsolidationandground glassopacity similartobutmoreextensivethanorganisingpneumonia c TheHRCTimage10weeksafterpresentationshowsresidualbandsofperilobularconsolidation arrows andmildbronchialdilation arrowheads 因达托霉素引发的急性纤维性机化性肺炎 A 双侧中央性及支气管周围磨玻璃灶伴轻度间隔增厚 箭 B 这是17天后的HRCT显示广泛性 支气管周围 胸膜下以及小叶周围实变和磨玻璃影 箭 C 10周后 HRCT 小叶旁实变的残余条索及轻度支气管扩张 箭头 A58 year oldfemalewithrheumatoidarthritisandacutefibrinoidandorganisingpneumonia Thehigh resolutionCTimagesshowpatchyconsolidationandground glassopacityinarandomdistribution 女 58岁 类风湿性关节炎并急性纤维性机化性肺炎 HRCT 不规则分布的片状实变 磨玻璃影 Figure9 Acuteeosinophilicpneumonia Thephotomicrographshowsinterstitialwideningaccompaniedbymixedinfiltratesoflymphocytes macrophagesandeosinophils Focalalveolarfibroblasticproliferationisalsopresent arrow Figure10 An18 year oldfemalewithacuteeosinophilicpneumoniaresultingfromnew onsetcigarettesmoking Thehigh resolutionCTimageshowsdiffuseseptalthickening arrowheads andmultipleperipheralfocioflungconsolidation arrows 图9急性过敏性肺炎 间质增厚伴淋巴细胞 巨噬细胞 嗜酸细胞混合侵润 并肺泡成纤维细胞增生 箭 图10女 18岁 急性过敏性肺炎 HRCT 弥漫性间隔增厚和周围多发性局灶性肺实变 箭 IchikadoK MuranakaH GushimaY etal BMJ

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论