肺栓塞程立新

肺栓塞早期识别和治疗进 展,德州市人民医院程立新,肺栓塞( pulmonary embolism,PE)的概念,PE:各种栓子堵塞肺动系统，包括肺血栓栓塞症（ PTE ）、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。PTE:静脉系统或右心来的血栓堵塞肺动脉系统及其分支，引起肺循环和呼吸功能障碍（=PE）,急性发病并广泛阻塞肺动脉时致急性肺心病。肺梗死（PI）: PE后肺组织缺血坏死。因多重血供，PI15 PTE。PTE的来源：主要是深静脉血栓形成（ DVT）,二者实质为同一种病变，部位、阶段不同。 DVT+ PTE=静脉血栓栓塞症（VTE）。,当代概念 静脉血栓栓塞症 （ venous thromboembolism , VTE ） 深静脉血栓形成 + 肺栓塞 一个疾病过程的两种表现 特发性静脉血栓栓塞 （idiopathic VTE，IVTE）： 定义：无已知原因的VTE； 或无外伤或手术的 VTE。 是一慢性疾病状态，约占VTE的25%50%,肺栓塞的概述,肺栓塞 肺动脉内的栓塞，占所有心血管病的50%，发现的少。肺梗死 肺动脉栓塞后造成的肺组织水肿、出血和坏死。触目惊心的数目:本病占内科猝死的多数（次于心血管病、肿瘤），外科猝死者近100。美国每年有60多万,死亡5-20万,占总死因第3位。未治疗者死亡25%-30%,得到治疗者仅2.5%。死亡者90%在病后2小时内,其中仅1/3死前诊断正确,得到正确治疗者仅6.5%。朝阳医院每年200例。人民医院应为300例仅发现几十例。,肺栓塞特点,发病率高在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压。 易漏诊和误诊国内对肺栓塞的警惕性不高。 不经治死亡率高可高达25-30%，死亡率占全死亡原因的第三位,仅次于心脑血管病和肿瘤,评估静脉血栓冰山 一角,致命的 PTE,有症状的 DVT/PTE,安静/隐匿Silent DVT/PTE,肺栓塞危险因素*,引起VTE的危险因素,病理生理*,肺通气与呼吸的改变肺血流减少引起通气死腔增加和无效通气，致低氧血症。反射性呼吸增快使二氧化碳减少，致呼碱。迷走及血小板在凝血酶作用下释放出白三烯、5-HT、儿茶酚胺、 PG(TXA2)，使支气管痉挛，气道阻力增加，顺应性降低，久之表面活性物质减少，引起肺不张、出血、坏死和肺水肿肺血流和循环的改变 大的栓塞使肺的血供减少，通气/血流失调，出现无效通气，血管活性物质使广泛血管痉挛，加重通气/血流比例失调，肺泡-动脉氧分压差P（A-a）O2增大，缺氧更重。肺循环受阻50%以上时肺动脉压明显增高，致急性右心室压力憎大，并使左心回心血量减少，致低血压，重者死亡。此即是急性肺心病。*与 发生PE的面积和快慢有关,肺栓塞病理生理示意图,肺动脉压,肺动脉栓塞,肺血流,表面活性物质,毛细血管通透性,肺间质肺泡渗出、出血,肺泡危险,肺泡萎陷,顺应性 胸腔积液,呼吸面积，肺不张,右心负荷,右心扩大,右心功能,体循环淤血,左心回心血量左心功能,低血压休克,通气血流比例失调,继发纤溶,通气死腔无效通气,血管活性物质释放,血液供应肺组织缺氧,广泛血管痉挛,气管痉挛,PaO2 PaCO2 相对肺泡通气,五个主要临床特点,与栓子大小和起病急慢有关（双循环）临床表现多种多样，缺乏特异性。常见：劳力性呼吸困难(可以平卧)、加快，气促者达80-90%，胸痛40-70%。重者喘憋、多汗、紫绀、烦躁、精神障碍 肺梗死三联症：呼吸困难 胸痛 咯血 少见但意义大查体 多无特异性 呼吸 心率 紫绀 血压 烦躁 精神障碍 呼吸音粗或干湿罗音少 心音或 少数颈静脉充盈或肝脾大D-dimer正常250ng/ml, 500ng可排除血气分析 经典的为型呼衰 加呼碱 PaO2 PaCO2诊断肺栓敏感性90%ECG SQT STV1V2,六个临床表现,呼吸困难 重者突然起病,持续喘憋,呼吸浅快,40-50次/分 。活动后加重。 可有紫绀。轻者阵发性过度换气和活动后气短。可平卧胸痛 见于80%者， 多数呈胸膜炎样疼痛，呼吸及咳嗽时加剧 ,少数呈心绞痛样，胸骨后非对称性压榨感, 向肩胛和颈部放射-大血管栓塞致急性肺动脉扩张和冠脉缺血。咳嗽 咯血 占40%咯血,鲜红, 数日后暗红。晕厥 占15%。可仅有低血压.休克见于重者：SP6分 肺栓塞可能性为78% 6分 肺栓塞可能性为5%,63例急诊肺栓塞病人误诊31例分析,2000年ESC急性肺栓塞临床分型,大面积：主因肺动脉主干/左右肺动脉-起病急骤,症状严重,主要为很快低血压sp90mm Hg或较基础值下降40,休克直至死亡,须除外新发生的心律失常，低血容量或感染所致血压下降次大面积:不是大面积肺栓塞但起病较急，症状较严重，右心室运动功能减弱或临床有心功能不全表现,可见经静脉充盈，肝脾大，彩超见右室运动降低（前壁幅度5mm）非大面积:起病较缓，面积较小，无严重血流动力学改变 欧洲心脏病学会肺栓塞工作组,2008年新版指南取消临床分型，代之以危险分层。原因：急性肺栓塞严重程度与肺动脉内血栓的形态、分布和血栓量的多少不呈平行关系。急性肺栓塞的严重程度与急性肺栓塞早期（住院或发病后30天）死亡危险程度密切相关。,2008年急性肺栓塞危险分层的主要指标临床特征休克 低血压a右心室功能不全 超声心动图示右心扩大运动减弱或压力负荷过重表现螺旋CT示右心扩大 BNP或NT-proBNP升高 右心导管术示右心室压力增大心肌损伤标志物 心脏肌钙蛋白T或I阳性a：低血压定义：收缩压40mmHg达15分钟以上，除外新出现的心律失常、低血容量或败血症所致低血压。,2008年急性肺栓塞危险分层早期死亡风险危险分层指标推荐治疗 临床表现右心室功能不全心肌损伤 （休克或低血压）高危+ a a 溶栓或栓子切除术(15%) 中危 + + (3-15) + 住院治疗 + 低危 (0.5室间隔运动消失或室间隔与左室后壁呈逆向运动下腔静脉搏动消失右室室壁运动异常,肺栓塞的超声心动图诊断,肺栓塞的超声心动图诊断,肺栓塞的超声心动图诊断,肺栓塞的超声心动图诊断,超声心动图诊断肺栓塞的适应症：怀疑肺栓塞的病人不明原因的晕厥病人血流动力学不稳定的病人急性胸痛或呼吸困难，不能除外肺栓塞的病人,肺栓塞的超声心动图诊断,超声心动图在肺栓塞诊断中的作用和意义：协助诊断肺栓塞评价肺栓塞的血流动力学变化对肺栓塞进行初步的危险分层评价肺栓塞治疗的疗效,肺栓塞的超声心动图诊断,（四）D二聚体（D-dimer）检查,交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，血栓栓塞性疾病时血栓纤维蛋白溶解使其升高酶联免疫吸附法可靠，500ug可排除特异性40-43, 敏感性92 100,D二聚体升高见于出现纤溶的许多情况：血栓前状态和血栓性疾病,心脑血管病感染 发热 休克血液病、DIC等肾病综合征外伤妇产科,（五）肺栓塞的核素肺通气灌注扫描,A,B,C,A：通气扫描B：灌注扫描,典型征象：肺灌注缺损与通气显像不匹配,（六）肺动脉造影诊断,优点：最精确的诊断方法（敏感性98，特异性9598） 对于大面积栓塞的病人，可以直接在肺动脉近端碎栓 缺点：介入，有损伤性， 技术性强，需一定条件 术后抗凝易引起出血并发症,方法：Selding 法股静脉穿刺经动脉鞘送入猪尾导管至右心室测定压力，后置于左，右肺动脉2秒钟内注射50ml 造影剂,肺动脉造影诊断,适应症休克病人拟诊大块肺栓塞的病人较长时间肺栓塞的病人,肺动脉造影诊断,病例1,冯桂英：女，65岁。股骨胫骨折术后3周出现呼吸困难，胸闷，憋气入院， PO2 55mmHg ,PCO2 30mmHg 胸部CT考虑中心型肺水肿,入院时心电图,入院后第5天III导联出现q波,第8天 III导联q波加深，并出现窦性心动过速及胸前导联ST低压低,肺动脉造影结果： 示主干血栓,病例2,女性，63岁，因与家属陪床30天出现左下肢浮肿，胸闷气短,CT 示右下肺动脉栓塞,（七）胸片表现63例肺栓塞胸片表现,结论,近年肺栓塞病例增加肺栓塞病人多有易患因素肺栓塞临床表现多样，胸痛、咯血、呼吸困难仅占28%。胸片，心电图等常规检查不具特异性D-二聚体异常增高，低碳酸血症及P(A-a）O2（肺泡-动脉氧分压差）增大对急性肺栓塞敏感性均在90%以上，可能是诊断肺栓塞的指征。想到肺栓塞，及时进行肺通气灌注扫描、CT检查早期诊断,诊断学,诊断程序,可疑高危急性肺栓塞患者（伴低血压或休克）是否具备立即进行肺动脉增强CT检查 否 是 超声心动图 右心负荷 增强CT检查 不增加 增加 阳性 阴性 具备增强CT检查条件 且病情稳定 按肺栓塞治疗 寻找其他病因寻找其他病因 缺乏其他检查 考虑溶栓或血栓切除 或病情不稳定 可疑高危急性肺栓塞患者诊断流程,诊断策略1,可疑非高危急性肺栓塞患者（不伴低血压或休克）评估肺栓塞临床可能性（根据临床经验或评分规则）低度或中度可能 高度可能 D二聚体 增强CT 阴性 阳性 无肺栓塞 有肺栓塞 不治疗 增强CT 不治疗 治疗 或进一步寻找其他原因 无肺栓塞 有肺栓塞 不治疗 治疗诊断策略2 可疑非高危急性肺栓塞诊断流程,鉴别诊断,冠心病 有合并存在可能肺炎 胸膜炎慢性血栓栓塞性肺动脉高压特发性肺动脉高压主动脉夹层胸腔积液晕厥休克,治疗学,根据PE面积 / 分型 / 危险度分层,进行治疗,一. 一般治疗,血流动力学不稳定者应收入监护病房，监测血压、心率、呼吸、心电图及血气分析。绝对卧床。胸痛严重者对症给予镇痛药如：吗啡、杜冷丁、可待因等。,刻不容缓的处理,抗凝和溶栓是PE现代治疗的主线维持呼吸和循环功能是挽救病人生命的保证迅速诊断，尽快治疗,二、呼吸及循环支持,呼吸支持： 缺氧及低碳酸血症在肺栓塞病人中是常见的。若PaO2180mmHg，Dp110mmHg）。,相对禁忌证： 7）近期心肺复苏 8）血小板抗凝血作用，出血副作用小,抗凝治疗主要应用于：,不具肺栓塞溶栓指征者，单独抗凝治疗。 非大面积PE。 肺栓塞溶栓后 。,抗凝治疗的禁忌证包括：,血小板减少、活动出血、凝血功能障碍、严重未控制高血压、近期手术者等。 但对确诊肺栓塞的病人多是相对禁忌证。,溶栓治疗后肝素的应用及剂量：,对于大面积肺栓塞溶栓后应静脉应用普通肝素。 剂量：负荷量5,000-10,000U静脉注射，然后1000U/h iv 或15-20U/kg.h持续静点。用710天。 （欧洲心脏病学会）,给药速度根据体重调整，目标APTT是对照值的1.52.5倍，相当于抗Xa因子活性0.3-0.6U范围。静脉使用普通肝素后46小时测第一次APTT。,在无低血压、休克和右心功能不全的肺栓塞病人可用低分子肝素（LMWH）代替普通肝素，但大块肺栓塞不能替代，因为在低分子肝素治疗肺栓塞的试验中未包括这些病人。,几种特殊PE的抗凝治疗：,术后病人： 大手术后1224小时内不能使用肝素。如果手术部位仍有出血，治疗应进一步延迟。,妊娠病人： 妊娠可以使用肝素，它不通过胎盘，对胎儿无危险。但妊娠时常发生肝素抵抗，此时应加大肝素剂量，根据APTT或抗Xa因子活性调整剂量。,癌症病人： 癌症病人V T E复发率增加，需要长期(2年)抗凝治疗。有人认为对肿瘤病人VTE的二级预防，肝素较口服抗凝剂更有效。长期低分子肝素治疗适于转移性肿瘤病人，因为单独应用口服抗凝剂不能预防VTE复发。,口服抗凝剂华法林,口服抗凝剂目前常用华法林钠。应与肝素重迭3天。在肝素治疗的第一或第二天开始口服抗凝剂。起始剂量为每天华法林23mg，根据国际标准化比率（INR）调整剂量，使之在23之间。,口服抗凝剂的应用：,负荷剂量并不比维持剂量能更快的使INR达到目标（2.03.0)，反而有害，因为与其它抗凝因子（、）相比，蛋白C和S半衰期更短，可引起暂时性高凝状态。因此，华法林必须与肝素合并应用4-5天，至INR达治疗水平至少2天。,抗凝治疗的监测,INR达治疗水平前，每天应监测INR，治疗头2周每周监测2次，其后根据INR达稳定的情况每周一次或更少。长期治疗者，每4周监测一次。有效治疗应使INR达2.03.0。,抗凝时程,对于存在暂时性危险因素复发率低的病人，36个月治疗是合适的。 对于第一次发作后无预知的危险因素的病人，应进行6个月的长期抗凝治疗。 对于恶性肿瘤或复发静脉血栓栓塞应进行无限期抗凝治疗(2年)。,抗凝治疗的副作用及处理：,口服抗凝剂最常见并发症是出血，其危险同抗凝强度有关。有证据表明INR大于3.0时出血更常见。,对出血并发症的处理，如果临床需要，可停药，口服或注射维生素K（1mg2mg）拮抗。如果病人严重出血，应静脉注射维生素K和新鲜血浆或凝血酶原复合物。,口服抗凝剂最重要的非出血性副作用是皮肤坏死，发生于治疗第一周，这种并发症与蛋白C、蛋白S和恶性肿瘤有关。,妊娠时的抗凝治疗：,妊娠时，口服抗凝剂能通过胎盘，在前三个月可引起流产和胚胎病。因此，妊娠头三个月和分娩前6周口服抗凝剂应改为肝素治疗，可选用皮下肝素或LMWH作为长期治疗。产后哺乳者可用口服抗凝剂，因为既使应用华法林，在乳汁中未发现药物成分。,总结呼吸循环支持,多巴酚丁胺及多巴胺可用于心脏指数低及血压正常的肺栓塞病人。 血管加压药物可用于低血压的肺栓塞病人。 氧气治疗对低氧血症的肺栓塞病人有益。,总结溶栓治疗,溶栓治疗的适应证是大块肺栓塞合并休克和/或低血压者。 溶栓治疗的大部分禁忌证对大块肺栓塞病人是相对的。 溶栓要以客观具有诊断意义的检查为基础。 有关次大块肺栓塞（右室运动减弱）病人溶栓治疗仍有争议。 溶栓治疗不适合于没有右室负荷过重的病人。,总结抗凝治疗,PE病人应根据公斤体重应用静脉肝素，使APTT保持在正常的1.52.5倍（抗Xa因子活性0.30.6IU）。 LMWH可用于有症状的非大块PE。 口服抗凝剂应于肝素应用头3天开始应用并与肝素合用至少4-5天，至INR达治疗水平（2.03.0）2天后停用肝素。 初发PE，如果有可逆危险因子应至少抗凝3个月，特发性VTE至少抗凝6个月。 在复发性VTE或危险因子（例如肿瘤）持续存在的病人应长期应用口服抗凝剂。,五、恢复期肺动脉高压的