应激性心肌病的诊疗进展_第1页
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文档简介

不可忽视的应激性心肌病,南京市胸科医院 心内科 黄进2015-11 宿迁,Contents,命名来源,90年代初，日本学者Hikru Sato等首次报道 突发事件引起的急性情绪应激诱发急性可逆性心功能不全心室造影显示左心室扩大，心室壁运动不协调，收缩末期心尖心肌运动减弱或消失呈球形，心室基底部心肌运动增强 命名为心尖气球样变综合征 又因形状像日本渔民捕捉章鱼的篓，故又称为Tako-Tsubo（章鱼篓）心肌病,多种心理及生理应激情况可诱发,悲伤、愤怒、害怕、惊奇缺血性卒中、脑出血、头颅外伤外科术后急性哮喘发作癫痫发作在怀疑为心梗的患者中约占0.7-2.5%，绝经后女性多见,临床特点,症状：突发缺血性胸痛、呼吸困难体征：心衰或心源性休克的体征心肌损伤标记物（CK或肌钙蛋白）：中度升高ECG：ST段抬高和/或T波倒置 UCG：左室增大，心尖部、心室中部运动减弱或消失CAG：（）,多导联T波倒置QT间期延长R波递增不良PR间期延长V13及aVL导联出现病理性Q波,ECG表现,UCG表现,CAG及心室造影,心脏MRI,梅奥医学中心诊断标准,短暂的左心室心尖和/或心室中段，室壁运动减弱、消失，或运动障碍，室壁运动异常的范围超过单支心外膜冠状动脉分布的范围 冠脉造影无阻塞性冠状动脉病变或造影未见急性斑块破裂 新出现的ECG异常，ST段抬高和/或T波倒置或肌钙蛋白升高 排除：近期头部外伤、颅内出血，嗜铬细胞瘤、心肌炎、肥厚型心肌病,可能发病机制,交感神经张力增高 冠脉痉挛冠脉血流储备下降，局部心肌灌注缺损应激时儿茶酚氨浓度增高，直接引起心肌损伤心脏不同部位肾上腺素能受体数目有差异，应激时出现心肌顿抑儿茶酚氨导致脂质过氧化，心肌膜通透性改变，心肌损伤儿茶酚氨是潜在的氧自由基，可引起心肌钙泵、钠泵功能损害,可能介导的信号传导通路,关于左室流出道梗阻,约20的患者出现二尖瓣收缩期前移（SAM现象）、二尖瓣反流，类似于肥厚型梗阻性心肌病，导致左室流出道梗阻究竟是原发性病因还是应激性心肌病本身的结果，目前还不清楚,应激性心肌病与心梗的不同之处,细胞学水平发现，应激性心肌病表现为肌小节过度收缩导致收缩带的坏死，而心梗心肌坏死为细胞骨架崩解、核碎裂等病理检查业已证实，嗜铬细胞瘤、珠网膜下腔出血、子痫、致死性哮喘的患者的心脏标本检查发现有局灶性心肌炎及收缩带的坏死,预后,相对良好，除非出现致死性并发症（心源性休克、恶性心律失常、心室破裂）一般在数周内心功能恢复正常心室腔大小在数周内恢复正常院内病死率约为2复发率约210,治疗,受体阻滞剂ACE-I及ARB利尿剂抗凝预防心尖附壁血栓的形成并发泵衰竭，应用IABP及正性肌力药物（儿茶酚胺类如多巴胺、多巴酚丁胺慎用）急性期肾上腺素阻滞剂可能有较好疗效,Case 1,入院时 ECG,入院后第3天ECG,CAG结果,Case 2,入院时ECG,入院后第6天ECG,CAG结果,病例分
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