2014年本科教案心力衰竭

1,心力衰竭,Heart Failure,宁医大二附院院心内科 李媛,2,3,心脏的血液循环,4,当心力衰竭发生时,当心力衰竭发生时,5,当心力衰竭发生时,6,危险因素同时存在 心血管事件风险倍增,Kannel WB. AJH 2000;13:3S10S,+,Framingham研究的一项结果：高血压等心血管危险因素时，心血管风险倍增。,7,已成为21世纪最重要的疾病,心衰,8,心衰的死亡率=恶性肿瘤的死亡率,心衰发病率仍然很高5年存活率与恶性肿瘤相仿心衰的预后仅次于黑色素瘤和小细胞肺癌，比其他的癌症预后更差。,慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008 2008,9,心血管疾病对这些国家人群生活质量和 经济均产生了巨大的影响 心血管疾病影响了全世界,10,心力衰竭,教学目的与要求 1.了解心力衰竭基本概念及分型 2.掌握心力衰竭发病特点及急救要点 3.掌握急性心力衰竭诊断要点及抢救措施 重 点 难 点 1.急性心力衰竭的诊断 2.急性心力衰竭的鉴别诊断 3.急性心力衰竭的抢救要点 本课题新进展 1.主动脉内球囊反搏和经皮心肺支持治疗 2.心力衰竭的干细胞移植 复习思考题 1.肺源性哮喘与心源性哮喘的特点 2.急性心力衰竭的抢救要点,11,心力衰竭的概念,心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构和（或）功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足，而引起的一组综合症。临床主要表现是呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。,12,心力衰竭的危害,心力衰竭,死亡,心律失常,生活质量降低,影响器官功能,症 状,死亡,住院增加,13,泵衰竭 59% 心律失常 13% 猝死 13%,死亡率及死亡原因,心衰诊断2年后死亡率男性40%，女性35%,心衰诊断6年后死亡率男性85%，女性70%,心衰病人年死亡率NYHA II-III级 10-25%NYHA VI级 40-50%,14,流行病学,65岁以上老年人7.4%,心衰人群发病率1.5-2%,15,主要内容,总论慢性心力衰竭急性左心衰竭舒张性心力衰竭,总 论,分类 心功能分期分级 病因 诱因 病理生理机制,17,心衰的分类,急性心力衰竭,慢性心力衰竭,左心衰竭,右心衰竭,全心衰竭,收缩性心力衰竭,舒张性心力衰竭,18,心力衰竭分期,A期(pre-heart failure ,前心衰阶段):有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病和心力衰竭的症状、体征。 B期(pre-clinical heart failure ,前临床心衰阶段 ):有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状、体征。 C期(clinical heart failure ,临床心衰阶段):有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状 、体征。D期(refractory end-stage heart failure ,难治性终末期心衰阶段):需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。,19,I级 活动量不受限制,II级 活动量轻度限制,III级 活动量重度限制 但休息时无症状,IV级 不能从事体力活动 休息时即有症状,心功能分级,NYHA,20,6分钟步行试验,轻度心功能不全 ：426-550m中度心功能不全 ：150-425m重度心功能不全 ：150m,21,基 本 病 因,收缩性,前负荷,后负荷,每搏输出量,心输出量,22,基 本 病 因,原发性心肌损害,心脏负荷过重,炎症、缺血、坏死,前负荷、后负荷增加,23,心脏功能的生理基础,心排血量,心肌收缩力,前负荷（舒张期容量）,后负荷（射血阻抗）,心率,房室收缩协调性,心脏机械结构完整性,原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）,高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）,心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢,心力衰竭的基本病因,24,诱 因,感染：呼吸道感染-最常见心律失常心脏负荷增加合并其他疾病电解质紊乱与酸碱平衡失调药物,25,病理生理,代偿机制 体液因子的改变 舒张功能不全 心肌损害和心室重塑,26,代偿机制,Frank-Starling 机制心肌肥厚神经体液的代偿机制,27,病理生理机制,正常,心力衰竭,Frank-Staling 机制,28,神经体液机制,交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)激活,29,交感神经系统与心力衰竭,30,RAS系统与心力衰竭,心脏组织及细胞重塑,肾素,AngI,AngII,血管紧张素原,ACE,31,心室重塑与心力衰竭,表现为：心脏几何形状改变心室肌反应性肥大和扩大,心力衰竭的基本机制,概念：由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结 构、功能和表型的变化。 包括心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白质 的再表达，细胞外基质和组成的变化。,32,舒张功能不全与心力衰竭,主动舒张功能障碍 Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外 冠心病心室肌的顺应性减退及充盈障碍 心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病,33,体液因子的改变与心力衰竭,心钠肽ANP和脑钠肽BNP 扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素和肾素-血管紧张素等的水钠潴留 与心衰的程度呈正相关，BNP可以用来作为心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴别,34,体液因子的改变与心力衰竭,精氨酸加压素AVP 抗利尿和周围血管收缩内皮素 很强的收缩血管的作用，导致细胞肥大增生 急性心肌梗死时，血浆内皮素水平与泵功能的Killip分级平行。,35,心力衰竭神经体液的代偿和失代偿,交感神经激活,细胞因子或血管活性因子活性异常,水、钠潴留,水肿 肺瘀血,血流动力学异常,血管收缩,心肌耗氧量增加心肌氧供应降低,心肌细胞功能障碍和坏死,心肌重塑,功能恶化疾病进展,血管紧张素儿茶酚胺毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化,肾素-血管紧张素系统激活,代偿,失代偿,心衰症状体征加重,治疗目标,36,慢性心力衰竭个阶段的演变,慢性心力衰竭,Chronic Heart Failure(CHF),分类左心衰竭右心衰竭治疗,38,左心衰竭右心衰竭全心衰竭,CHF的分类,39,肺淤血,心排出量减低组织器官灌注不足,左心衰竭,40,肺淤血,41,左心衰竭临床表现,咳嗽、咯痰-白色浆液性泡沫样痰 咯血大咯血（肺循环和支气管循环之间侧支破裂） 乏力、倦怠 少尿及肾功损害,呼吸困难,劳力性呼吸困难最早 夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸 急性肺水肿,42,左心衰竭体征,心脏体征-心脏扩大、 心率增快、交替脉、 心尖区舒张期奔马律、 基础心脏病体征,肺部体征-肺部湿性罗音（移动性）,中枢性紫绀,43,右心衰竭临床表现,消化道症状-消化道淤血 食欲不振 恶心、呕吐 腹胀 肝区胀痛,体循环淤血,劳力性呼吸困难,44,右心衰竭体征,水 肿-下肢下垂性、对称性、压陷性浮肿 最早出现-踝部水肿 胸腔积液、腹腔积液、心包积液,45,颈静脉征-颈静脉怒张、颈静脉搏动 肝颈静脉反流征阳性,46,肝脏肿大、压痛、心源性肝硬化,周围性紫绀,心脏性恶液质,47,心力衰竭的症状和体征,48,辅助检查,胸部正侧位片超声心动图血流动力学测定心电图,49,胸部X线片-心脏扩大,50,胸部X线片-肺淤血,51,超声心动图（UCG）,评价心功能心脏扩大：左房和/或左室扩大收缩功能下降：EF 1.2）,52,53,54,血流动力学监测中心静脉压（CVP）左心房压（LAP）肺动脉压（PA）肺动脉楔压（PAWP）动脉血压（ABP）,55,球囊漂浮导管（Swan-Ganz catheter）,56,57,左心衰竭诊断及鉴别诊断,诊断： 症状-呼吸困难 体征-双肺啰音、左心扩大、心率快 辅助检查-左心扩大、肺淤血,58,鉴别诊断,急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别,59,右心衰竭诊断及鉴别诊断,诊断：体循环淤血体征+右心扩大 体循环淤血体征 水肿 颈静脉怒张、颈静脉搏动 肝颈静脉反流征阳性 肝脏肿大伴压痛 心源性肝硬化,60,右心衰竭的鉴别诊断, 心包积液 缩窄性心包炎 肝硬化腹水,61,心力衰竭的诊断,62,对于疑似HF患者的诊断流程图,63,心血管事件链的概念成为慢性心衰防治的新理念,危险因素高血压糖尿病,动脉粥样硬化左室肥厚,心肌梗死,左室重构RAAS激活,心室扩张,终末期心脏病死亡,充血性心力衰竭,心衰发生发展是一复杂、连锁、动态的过程,64,第一阶段（解剖学阶段）-20世纪70年代以前 第二阶段（血流动力学阶段）-20世纪70年代至90年代第三阶段（神经体液阶段）-20世纪90年代以后第四阶段（分子生物学阶段？）-未来 -基因在心衰中的改变 -基因治疗？心肌细胞移植?,心衰理论和实践的发展,65,治疗目标,纠正血流动力学异常，缓解症状；防止和延缓心衰的发生发展；提高运动耐量，改善生活质量；改善长期预后，降低死亡率与住院率。,66,治疗原则,去除心衰发生发展的始动机制病因治疗。调节心衰的代偿机制，减少其负面效应，阻止或延缓心室重塑的进展。,67,一般治疗,生活方式管理：患者教育 体重管理 饮食管理休息与运动训练病因治疗：治疗原发病，消除诱因,68,药物治疗,69,利尿剂,通过排钠利水对缓解淤血症状，减轻水肿效果显著，是心力衰竭治疗中改善症状的基石。但不能作为单一治疗。适量应用至关重要。小剂量起始，逐渐加量，一般控制体重下降0.5-1kg/d直至干重。主要副作用是电解质紊乱。,70,71,袢利尿剂,作用于Henle袢的升支粗段，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂，口服后24h达高峰。静脉注射10min内起效，作用持续34h。,72,袢利尿剂,呋塞米（furosemide） 20100mg qd或qod 、bid po iv.,73,噻嗪类利尿剂,作用于肾远曲小管近端和Henle袢的升支远端，抑制钠的再吸收。由于钠-钾交换也使钾的吸收降低。中效利尿剂，轻度心衰首选此药。GFR225）血钾5.5mmol/l双侧肾动脉狭窄妊娠哺乳期妇女,95,现代药物治疗3-醛固酮拮抗剂,改善心脏及血管重构明显延长患者寿命用法： 螺内酯（安体舒通）20mg 每日1次口服,96,终末期心力衰竭的现代治疗,心脏的再同步化治疗（CRT）植入式除颤复律起搏器(ICD） 主动脉内球囊反搏（IABP）人工辅助循环 左心室部分切除术(左心室减容术)心脏移植,97,心脏的再同步化治疗（CRT） -双心室起搏、三腔起搏,98,植入式除颤复律起搏器(ICD）,预防心脏猝死,99,主动脉内球囊反搏（IABP）,100,人工辅助循环-埋藏式左心辅助泵,101,左心室部分切除术,Per-operation,post-operation,102,心脏移植,急性左心衰竭,Acute left heart failure,病因临床表现分级治疗,104,概 念,是指心力衰竭急性发作和/或加重的一种临床综合症。,105,类型,急性左心衰竭急性右心衰竭非心源性急性心衰： 高心排血量综合征 严重肾脏疾病（心肾综合征） 严重肺动脉高压,106,急性左心衰竭病因,急性冠脉综合症感染性心内膜炎：急性心瓣膜功能障碍高血压急症严重快速性和缓慢性心律失常急性重症心肌炎、围生期心肌病输液过多过快,107,急性左心衰竭发病机制,急性发作或加重的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，心排血量急剧减少，左心室舒张末期压( left ventricular end-diastolic pressure，LVEDP)迅速升高，静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。严重时可发生心源性休克。,108,急性左心衰竭的临床表现,严重的呼吸困难、端坐呼吸面色灰白、口唇青紫、大汗淋漓、极度烦燥不安粉红色泡沫样痰心尖部舒张期奔马律两肺布满湿罗音、哮鸣音血压下降、心源性休克,109,肺水肿,110,同一患者治疗前后胸片比较,男性，70岁，急性心肌梗死患者，治疗前后胸片比较，示肺水肿明显改善,2003.5.30,2003.6.11,111,急性左心衰竭 Killip分级,112,急性左心衰竭诊断和鉴别诊断,诊断鉴别诊断,113,急性心力衰竭患者的初始评估（同时评估紧急处理）,114,治 疗,体位:坐位、双腿下垂吸氧高流量、高浓度酒精消泡沫吸氧救治准备镇静：吗啡35mg iv ,q15min 23次快速利尿:呋塞米2040mg iv , q4h 氨茶碱正性肌力或升压药物：毛花苷丙,米力农,多巴酚丁胺,多巴胺,去甲肾上腺血管扩张剂：硝普钠,硝酸甘油,奈西立肽超滤机械辅助循环病因治疗,115,小 结,病因诱因心功能分级临床表现: 左心衰-呼吸困难+肺淤血+左心扩大 右心衰-体循环淤血症治疗原则药物应用洋地黄中毒急性左心衰竭的临床表现及抢救治疗,116,思考题,左心衰竭的病人为何可以出现大咯血？如何治疗？心力衰竭现代药物治疗的优势是什么？ 有哪些方法？,117,No pains, No gains.,118,复习题：A1型题,高动力循环状态常见于A. 高血压病期B. 慢性贫血C. 肺动脉高压D. 主动脉关闭不全E. 动脉导管未闭,右心衰竭较早出现的症状体征是A. 眼睑水肿B. 腹水、胸水C. 肝颈静脉回流征阳性D. 肝大E. 踝部水肿,119,扩血管药物在下列哪种疾病中应慎用A. 二尖瓣重度关闭不全B. 二尖瓣重度狭窄C. 主动脉重度关闭不全D. 室缺E. 扩张型心肌病,长期应用增加心力衰竭患者死亡率的药物是A. 洋地黄B. 受体阻滞剂C. ACEID. 多巴胺E. 硝酸酯类,复习题：A1型题,120,下列哪项不是洋地黄的禁忌证A. 病