水盐代谢与酸碱平衡-

2017/11/14,1,第二十章 水盐代谢与酸碱平衡 (water-electrolyte metabolism and acid-base balance),水+无机盐+蛋白质葡萄糖等体液成分与分布保持相对恒定物质代谢顺利进行生理机能正常发挥,体液,2017/11/14,2,本章主要内容,水和无机盐的生理功能体液的含量和分布体液平衡和调节水盐代谢紊乱酸碱平衡,2017/11/14,3,第一节 水与无机盐的生理功能一、水的生理功能,构成组织的重要成分 2. 调节和维持体温的恒定参与体内物质代谢和运输养料4. 润滑作用,结合水自由水,水的比热大水的蒸发热大水的流动性大,2017/11/14,4,二、无机盐的生理功能1、构成组织与体液的成分,体液： Na+、K+、Cl-、 HPO42-、HCO3-骨骼：钙、磷,2017/11/14,5,2、维持体液酸碱平衡与渗透压,2017/11/14,6,3、维持神经、肌肉的应激性,K+Ca2+ 神经肌肉应激性手足抽搐 或碱中毒 K+Ca2+ 神经肌肉应激性 四肢肌肉 软弱无力,2017/11/14,7,维持心肌细胞的应激性,K+抑制心肌兴奋性，严重时心跳停止在舒张期K+心率紊乱，严重时心跳停止于收缩期Na+Ca2+心肌兴奋性拮抗K+ 对心肌的抑制作用,2017/11/14,8,4、维持酶活性,K+ 糖原合成酶激活剂Mg2+ 磷酸化酶激活剂Cl- 唾液淀粉酶激活剂Cu2+ 唾液淀粉酶抑制剂,2017/11/14,9,5、参与组成体内有特殊功能的化合物,Fe2+ 参与合成血红蛋白、细胞色素碘 参与合成甲状腺激素（T3、T4）Zn2+ 参与胰岛素合成磷酸 参与核苷酸和核酸的合成,2017/11/14,10,第二节 体液的含量和分布,一、人体水的含量与分布 细胞内液（40%）体液（60%） 血浆（5%） 细胞外液 细胞间液（15%） * 体液含量随性别、年龄、胖瘦、疾病的不同而异,2017/11/14,11,二、体液电解质的含量与分布特点,2017/11/14,12,* 电解质分布特点,溶液呈电中性细胞内外电解质的分布差异大细胞内外的渗透压相等血浆和细胞间液的蛋白质含量相差较大,2017/11/14,13,第三节 体液平衡及调节,水代谢无机盐代谢体液平衡的调节,2017/11/14,14,一、水的代谢（一）体内水的来源和去路,2017/11/14,15,体内水的去路（1） 肺的呼出 （350ml） 呼气时，以水蒸气形式呼出一定量水分 （2） 皮肤蒸发 非显性汗 自然蒸发（主要为纯水） ( 500ml ) 显性汗 汗腺分泌 （属于低渗液）（3） 消化道排泄 （150ml） 如： 酸性胃液 / 碱性肠液 （特殊的等渗液）（4） 肾的排出 最低尿量（500ml）; 500ml （少尿） 100ml （无尿）,NPN： 非蛋白质的含氮物,2017/11/14,16,肺的呼出 350ml皮肤蒸发（非显性汗）500ml肠道排泄 150ml肾的排出（最低尿量）500ml 临床对不能进水的病人，每日补液2000 2500ml,最低需水量 （1500ml）,2017/11/14,17,(二) 体液的交换,1、血浆与细胞间液之间的交换 交换部位 毛细血管壁（半透膜） 血浆有效胶渗压（吸水） 取决因素 差值，决定体液 血压 （驱水） 流动方向 血浆胶渗压组织间液胶渗压 血浆有效胶渗压,2017/11/14,18,毛细血管内外液体交换,H2O,毛细血管血压血浆有效胶体渗透压差值正值 ： H2O 从 血浆 流向组织间液负值 ： H2O 从 组织间液回流入血管,2017/11/14,19,毛细血管内外体液交换的意义,维持血浆与细胞间液容量和渗透压的平衡有利于组织和血浆之间进行物质交换心力衰竭毛细血管静脉压组织间液回流障碍 水肿；慢性肝炎、肝硬化清蛋白 血浆胶体渗压 组织间液回流障碍 水肿；长期营养不良清蛋白合成原料不足,2017/11/14,20,2、细胞间液与细胞内液之间的交换 细胞膜半透膜,蛋白质,钠泵,Glc、AA、尿酸、水、CO2、O2、Cl-、HCO-,Na+,K+,小分子 尿酸、H2O、CO2、Cl、HCO3-,大分子 Pr,无机盐,泵,水总是从渗透压低的一侧向高的一侧移动,（取决于晶体渗透压的高低）,2017/11/14,21,二、无机盐代谢,钾代谢钠、氯代谢钙、磷代谢,2017/11/14,22,（一）钾代谢,1. 含量与分布 98在细胞内正常成人总K+量(120g) 2细胞外 （血K+：3.55.5mmol/L）,摄入 植物性食物 蔬菜、水果等， 一般饮食即可满足生理需要。,3. 排泄 皮肤 （显性汗，少量） 肠道 （粪便，10） 肾脏 （尿，8090） 肾排钾特点：“多吃多排，少吃少排，不吃也排”,2017/11/14,23,物质代谢对K+分布的影响(1) 糖和蛋白质的影响 糖原 蛋白质 糖原 蛋白质,合成 胞外K+进入细胞 血钾,分解 胞内K+外移 血钾,组织生长 / 创伤愈合期 Pr合成 输入胰岛素和葡萄糖 Gn合成,血钾,严重创伤 感染 Pr和Gn分解 血钾 缺氧,2017/11/14,24,（2） 酸中毒和碱中毒的影响,酸中毒 碱中毒,胞外,胞内,H+,H+ H+,K+ K+,H+,K+,K+,血中H+,泌H+ 泌K+,肾,随尿排K+,血中H+,酸中毒 高血钾碱中毒 低血钾,血K+,肾,泌H+ 泌K+随尿排出K+,血K+,2017/11/14,25,（二）钠和氯的代谢,含量与分布 50在细胞外 正常成人钠总量（约60g） 10在细胞内 40在骨骼组织 血钠：135145mmol/L 氯总量（约100g）主要分布在细胞外液 血氯：98106mmol/L NaCl的摄入 主要来自膳食中的氯化钠（食盐）, 成人每日最低需NaCl量：5g左右， 一般进食盐可达715g /天，提倡吃得清淡些。,2017/11/14,26,汗腺（显性汗）大量出汗时 有3条排泄途径 消化道 严重呕吐、腹泻时 肾脏 主要排泄途径 肾脏排Na+ （Cl-）具有很强的调节能力 NaCl摄入量 肾排出； NaCl摄入量 肾排出； NaCl摄入量 3.5： 钙磷以骨盐形式沉积于骨组织中 利于成骨作用,Ca X P 失钠 高渗性脱水,2017/11/14,45,2. 功能变化及症状,高渗性脱水,血浆渗透压,渗透压感受器,产生口渴感,血Na+,醛固酮分泌,肾对Na+重吸收,尿中有NaCl,ADH分泌,肾对H2O重吸收,尿量减少,尿比重,细胞间液水分移至血浆,细胞间液渗透压,细胞内水分移至细胞外,细胞内脱水,2017/11/14,46,血Na+ 醛固酮分泌 肾对Na+重吸收 尿中有NaCl高渗性脱水血浆渗透压 有明显口渴感 （失水失Na+） 尿液比重 ADH分泌 肾对水重吸收 尿量,高渗性脱水 （小结）,2017/11/14,47,(二) 低渗性脱水（失钠性脱水）原因 多种原因引起体液大量丢失（严重呕吐、腹泻，大量出汗， 肾功能不良，糖尿病酸中毒等） 只注意补充水而忽视补充盐 血浆渗透压 低渗性脱水,2017/11/14,48,2. 功能变化及症状,低渗性脱水,血浆渗透压,无明显口渴感,血Na+,醛固酮分泌,肾对Na+重吸收,ADH分泌,肾对水重吸收,早期尿量,尿中 无NaCl,尿液 比重,细胞间液部分电解质进入血浆,细胞间液水分进入细胞内,细胞水肿,细胞间液,皮肤松弛眼窝下陷,血压血容量,肾血流量滤过滤,晚期尿量,循环衰竭,2017/11/14,49,低渗性脱水（小结）,血Na+ 醛固酮分泌 肾对Na+重吸收 尿中无NaCl低渗性脱水血浆渗透压 无明显口渴感 （失水失Na+） 尿液比重 ADH分泌 肾对水重吸收 早期：尿量 细胞间液显著 血容量血压 循环衰竭 后期：ADH分泌 少尿、无尿,酸碱平衡 紊乱,2017/11/14,50,（三） 等渗性脱水（混合性脱水）,轻度腹泻、呕吐、出血、胃肠引流等丢失等渗液而未及时补充,1. 原因,2017/11/14,51,丢失等渗体液,肺呼吸、皮肤蒸发,水丢失盐丢失,口渴、少尿,（高渗脱水症状）,细胞内外液基本平衡,细胞内液不能补充外液的丢失,血容量 血压,（低渗脱水症状）,2. 功能变化及症状,2017/11/14,52,二、钾代谢紊乱,血钾正常值：3.5 5.5mmol/L血钾3.5mmol/L：低血钾血钾5.5mmol/L：高血钾,2017/11/14,53,（一） 低血钾,原因（1） 摄入不足 长时间不能进食（胃肠道梗阻、昏迷患者、手术后需禁食） 肾排钾特点：不吃也排,随胃液丢失而直接丢失K+ 血K+大量胃液丢失代谢性碱中毒 血K+,随大量肠液丢失而直接丢失K+ 血K+大量Na+随肠液丢失 醛固酮分泌 肾排K+,剧烈呕吐,严重腹泻,（2） 丢失过多,2017/11/14,54,（3） 分布异常 糖原合成促使K+移入胞内血K+ 临床使用大量的胰岛素和葡萄糖促进糖原合成血K+（4）代谢性碱中毒 H+ 低血K+主要症状 （1） 全身软弱无力； （2） 心律失常治疗原则 轻度多吃蔬菜、水果等植物性食物，或口服KCl 重度静脉滴注（坚持见尿补钾、四不宜） 四不宜：不宜过早、过量、过浓、过快 防止高血钾,2017/11/14,55,（二）高血钾,原因（1）摄入过多 输K+过多过快; 输入大量陈旧血液（2）排泄障碍 肾上腺皮质功能减退醛固酮分泌肾排K+血K+ 肾功能衰竭少尿期肾排K+保Na+能力血K+（3）分布异常 大面积烧伤、肌组织损伤组织蛋白分解胞内K+外移 或溶血血K+（4）酸中毒 大量H+进入细胞K+被取代移向胞外血K+ 肾：泌H+、泌K+血K+,2017/11/14,56,2. 主要症状 （1）神经肌肉应激性增高 手足感觉异常，肌肉酸痛， 极度疲乏，嗜睡，神志模糊及骨骼肌麻痹等（2） 心肌应激性和自律性降低 心律变慢、心音减弱；严重时心脏停跳于舒张期。 3. 治疗原则 积极治疗原发性疾病，限制钾摄入 采取生化措施： 注射胰岛素、葡萄糖促进糖原合成使钾进入细胞 注射乳酸钠或葡萄糖酸钙血Na+ 血Ca2+ 拮抗K+对心肌的抑制作用,2017/11/14,57,第五节 酸碱平衡,酸碱物质的来源酸碱平衡的调节酸碱平衡的紊乱,acid-base balance,2017/11/14,58,一、体内酸性或碱性物质的来源,（一）酸性物质的来源 1. 挥发性酸H2CO3,CO2,CO2,糖、脂、蛋白质 CO2 H2OH2CO3 H2O CO2,肺,【O】,呼出,2. 非挥发性酸固定酸,H2SO4H3PO4丙酮酸乳酸酮体尿酸,均不能以H2CO3形式经肺的呼吸 排出体外，故称非挥发性酸,（糖、脂、蛋白质产生大量酸性食物，被称为成酸性食物）,2017/11/14,59,（二） 碱性物质的来源,蔬菜、瓜果中的有机酸盐 柠檬酸盐 苹果酸盐药物或饮料中的小苏打（ NaHCO3 ）代谢产生的NH3 NH4， 从而增加了体液中的OH-,柠檬酸或苹果酸继续被氧化利用,Na+（K+）HCO3-,NaHCO3 或 KHCO3 （碱性物质）,H+,2017/11/14,60,二、酸碱平衡的调节,血液的缓冲肺对CO2呼出肾脏排泄与重吸收NaHCO3,(体内调节酸碱平衡的三大体系),2017/11/14,61,（一）血液缓冲系统的调节,缓冲溶液的组成,血浆中缓冲对：NaHCO3 Na2HPO4 Na-蛋白质 H2CO3 NaH2PO4 H-蛋白质,红细胞中缓冲对：KHCO3 K2HPO4 KHb KHbO2 H2CO3 KH2PO4 HHb HHbO2,碳酸氢盐缓冲对 （64）,血红蛋白缓冲对 （28）,2017/11/14,62,正常人血液pH7.4，主要依赖碳酸氢盐缓冲对的调节血浆NaHCO3=24mmol/L; H2CO3=1.2mmol/L,PH = pK + lg,盐, 酸,= 6.1 + lg,20,1,= 6.1+1.3 = 7.4,只要使NaHCO3与H2CO3的浓度比维持20/1，血液PH值不变； 如果某一方浓度发生改变，只要另一方作相应的调整，使其比值维持在20/1, 血液pH 7.4， 故可以认为，酸碱平衡是围绕着NaHCO3与H2CO3的浓度比进行调节的。,2017/11/14,63,2、血液缓冲系统的作用,（1）对固定酸的缓冲（主要由NaHCO3缓冲）,CH3COCH2COOH + NaHCO3 CH3COCH2COONa + H2CO3,CO2+H2O,（酸性较强）,（酸性较弱）,NaHCO3含量高，缓冲能力最强，一定程度上可以代表血浆缓冲固定酸的能力。 习惯上将血浆NaHCO3称为碱储（备）； 碱储多少用二氧化碳结合力（CO2-CP*）来表示。,如，严重糖尿病并发酮症酸中毒血中酮体,2017/11/14,64,A. 血液流经组织 B. 血液流经肺部,CO2 H2O,K Hb H2CO3,HHb + K+ + HCO3-,碳酸酐酶,Cl-,血浆,HCO3-+ K+ HHbO2,H2O CO2,KHbO2 H2CO3,Cl-,CO2 CO2,红细胞,红细胞,肺泡,（2）对挥发性酸的缓冲作用（依赖于红细胞内血红蛋白缓冲对）,组织CO2,HCO3-,Cl-（氯转移*）,2017/11/14,65,（3） 对碱的缓冲作用（主要由H2CO3 来缓冲）,Na2CO3 + H2CO3 2NaHCO3 CO2 + H2O Na2CO3 + NaH2PO4 NaHCO3 + Na2HPO4 Na2CO3 + H-蛋白质 NaHCO3 + Na-蛋白质,(补充),2017/11/14,66,（二）肺脏对酸碱平衡的调节,（ 通过呼吸作用，控制CO2排出量，影响血中H2CO3）,当固定酸产生过多，NaHCO3与之中和，产生大量H2CO3时， PCO2、PH 呼吸中枢兴奋 呼吸加深加快 CO2呼出 使血中H2CO3恢复正常； 当碱性物质过多，H2CO3与之中和， PCO2、PH呼吸中枢兴奋性减弱 呼吸变浅变慢 CO2呼出 保留血中H2CO3,（临床应注意病人的呼吸频率和深浅）,2017/11/14,67,（三）肾脏对酸碱平衡的调节,主要作用： 排出固定酸，保留并维持血中碱储量， 以调节血液pH值。 H+-Na+交换 主要机制 NH4+-Na+交换 K+-Na+交换,2017/11/14,68,H+-Na+交换（1） 碳酸氢盐重吸收,通过H+-Na+交换方式，可将肾小球滤过的NaHCO3几乎全部重吸收入血。,2017/11/14,69,(2) 磷酸氢盐的酸化,Na2HPO4 4NaH2PO4 1 乳酸Na+ 酮体Na+ 原尿 pH = 7.4Na2HPO4 1NaH2PO4 99 乳酸 酮体 终尿 pH = 4.8,通过H+-Na+交换，使磷酸氢盐得到酸化，以重新生成NaHCO3, 并排出固定酸, 使尿液得到酸化。,2017/11/14,70,2. NH4+-Na+交换,NaCl Na2SO4,通过NH4+-Na+交换，可将管腔液中强酸盐的Na+换回，以重新生成NaHCO3，并使强酸根以铵盐形式排出体外，从而避免形成强酸而损害组织。,（铵盐）,氨基酸,2017/11/14,71,3、 K+-Na+交换,（H+-Na+交换受血浆K+浓度制约）,高血钾,H+-Na+交换,K+-Na+交换,酸中毒,低血钾,K+-Na+交换 ,H+-Na+交换,碱中毒,（K+-Na+交换与H+-Na+交换相互间有竞争作用）,2017/11/14,72,三、 酸碱平衡紊乱(04-21),呼吸性碱中毒（ H2CO3 ）,代谢性碱中毒（ NaHCO3 ）,呼吸性酸中毒（ H2CO3 ）,NaHCO3异常,代谢性酸中毒（ NaHCO3 ）,H2CO3异常,失调初期 使NaHCO3 和H2CO3 作相对调整， 两者比值维持在20：1， PH 可以不变， 称为代偿性酸中毒或碱中毒；,严重发展 使NaHCO3 和H2CO3 两者比值不能维持在20：1， PH 7.35 或 7.45， 称为 失代偿性酸中毒或碱中毒。,2017/11/14,73,1、代谢性酸中毒,（1）基本原因 固定酸产生过多 糖尿病并发酮症酸中毒，乳酸酸中毒，服用过多酸性药物； NaHCO3丢失过多 严重腹泻、肠瘘等 固定酸排出障碍 肾病、肾功能衰竭等； 以上原因可使血浆NaHCO3原发性减少 代谢性酸中毒,2017/11/14,74,（2） 代偿机理（严重糖尿病并发酮症酸中毒） 血液：乙酰乙酸 + NaHCO3 乙酰乙酸-Na + H2CO3 肺：pHH+ 呼吸中枢兴奋 呼吸加深加快 CO2呼出 血浆H2CO3 肾：泌H+ 、泌NH3 NaHCO3重吸收 固定酸排出 尿液酸度 经上述代偿： NaHCO3 /H2CO320/1, pH正常， 代偿性代谢性酸中毒；NaHCO3 /H2CO3 20/1, 血浆pH ，失代偿性代谢性酸中毒,2017/11/14,75,（3） 基本特征血浆： NaHCO3原发性， 血CO2.CP 肺： 呼吸加深、加快 肾： 尿液酸度、铵盐排出 代偿性pH正常, 失代偿性pH下降。 酸中毒 高血K+（4） 治疗原则,2017/11/14,76,代谢性碱中毒（1）基本原因 大量丢失酸性胃液 剧烈呕吐 胃液引流 服用过多的碱性药物 胃溃疡患者：服用大量NaHCO3， 低血钾 碱中毒, 丢失大量胃酸 使原来用于中和胃酸的 NaHCO3 重吸收入血 血NaHCO3 代谢性碱中毒,2017/11/14,