心脏检查

心脏检查（Cardiac Examination）,学习目的和意义,目的 1. 掌握心脏视、触、叩、听诊的检查法，并了解其正常体征与生理变异。          2.掌握心脏相对浊音界的叩诊方法及分辨第一、第二心音。 意义    获取有价值的临床资料，提高诊断的准确率,心脏检查应具备的基本条件,安静环境适当光线被检者通常取卧位，检查者站在其右侧 选择一副适合的听诊器（钟型或膜型),视 诊,胸廓畸形心尖搏动心前区搏动,胸廓畸形,1、心前区隆起：胸骨下段及胸骨左缘3-4肋间局部隆起。                                      机制：先心病或儿童时期的心脏病导致心脏增大压迫所致（尤其是右心室肥厚）    常见疾病：Fallot四联征 、二尖瓣狭窄、                 肺动脉瓣狭窄。2、胸骨右缘第二肋间局部隆起：   主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张,胸廓畸形,3、扁平胸：前胸扁平，胸椎生理弧度消失，可导致假性心脏增大。 4、鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形:影响心脏位置;可能伴有心脏疾病.                          脊柱畸形肺源性心脏病                             鸡胸:伴有马凡综合征,心尖搏动,心尖搏动：心脏收缩时心脏摆动心尖冲击前胸壁所形成。1.正常心尖搏动：                                        位置：左第五肋间，左锁骨中线内0.51cm                                                               范围：23cm,心尖搏动,2.心尖搏动移位：受生理病理因素影响心尖搏动移位生理因素:                                                       左侧卧位心尖搏动向左 移位23cm      右侧卧位心尖搏动向右 移位12.5cm肥胖体型,小儿,妊娠 横膈位置高（横位心），心尖搏动可在第四肋间左锁骨中线外                                                           体型瘦长横膈下移（垂位心），心尖搏动可达第六肋间,心尖搏动,心尖搏动移位病理因素：                            心脏增大  （心脏因素使心尖搏动移至锁骨中线以外）                                                   右心室增大心尖搏动向左移位               左心室增大心尖搏动向左下移位            左右心室增大心尖搏动向左下移位,心尖搏动,纵隔移位：肺脏及胸膜病变造成                 肺不张、胸膜肥厚心尖搏动向患侧移位                                                                 气胸、大量胸腔积液心尖搏动向健侧移位横膈移位：                                                    横膈抬高：                                                   大量腹水、巨大肿瘤等腹腔病变横膈抬高心脏横位心尖搏动向外移                                                                 横膈下移：                                             体型瘦长、严重肺气肿 ，横膈下移心脏垂位心尖搏动向内下移位,心尖搏动,2 、心尖搏动的强度和范围改变心尖搏动增强：心肌收缩力增加            见于严重贫血、甲亢，左室肥厚心功能代偿期。心尖搏动减弱：左心室收缩力下降          见于扩张型心肌病、心肌炎、急性心肌梗死；心包积液，缩窄性心包炎； 也见于肺气肿、左侧大量胸水、气胸,心尖搏动,负性心尖搏动：心脏收缩时，心尖搏动内陷。见于粘连性心包炎,心前区搏动,胸骨左缘第3-4肋间搏动                              右心室肥大:右心室压力负荷持续增加s所致剑突下搏动                                                      右心室收缩期搏动（肺气肿或右室肥大）                                                      腹主动脉搏动（腹主动脉瘤）以及消瘦者,右心室搏动与 腹主动脉搏动的鉴别,右心室搏动,主动脉搏动,深吸气时                   增强                    减弱,剑突下深触诊,搏动冲击手指末端,搏动冲击手指掌面,心前区搏动,心底部异常搏动                                           胸骨左缘第二肋间：肺动脉高压、肺动脉扩张                                                                                  胸骨右缘第二肋间：主动脉瘤、主动脉扩,触诊,心尖搏动及心前区搏动 震颤心包摩擦感,触诊方法：右手手掌尺侧（小鱼际）触诊或食指、中指、环指指腹并拢触诊。,心尖搏动及心前区搏动,确定心尖搏动位置（较视诊准确）抬举样搏动：收缩期徐缓有力的搏动，可使手指尖端抬起且持续至第二心音开始，同时搏动范围增大。                                    心尖区抬举样搏动左室肥厚体征            胸骨左下缘抬举样搏动右室肥厚体征,震颤,震颤（thrill）：触诊时手掌感觉细小振动 心脏器质性病变的体征               机制：血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜或血管壁振动，传导至胸壁。（同杂音）                                    明确震颤特征：部位、时相、意义 （见表）,心前区震颤的临床意义,心包摩擦感,心包摩擦感                                               机制：心包脏层和壁层由于纤维素渗出而粗糙，在心脏搏动时产生摩擦。见于急性心包炎。                                               特征                                                                 部位：心前区及胸骨左缘第三、四肋间触及。                                                                        时相：收缩、舒张期双相粗糙摩擦感；以收缩期、前倾位或呼气末明显。心包积液增多时消失,叩 诊叩 诊 目 的                                        确定心界大小及其形状,叩诊顺序：先 左 后 右，由 下 到 上，由 外 到 内，  左 轻 右 重。心脏是不含气的器官，叩诊呈 绝对浊音，左右心缘被肺遮盖的部分叩诊呈 相对浊音，不被肺遮盖的部分叩诊呈绝对浊音。叩心界是叩 相对浊音界。,叩诊方法：左界 - 从心尖搏动的肋间外 2 - 3 cm处开始，以后依次上移一肋间至第二肋间右界 - 从肝浊音界上一肋开始（第四肋）以后依次上移一肋间 至第二肋间,正常成人心脏相对浊音界,右界（cm）               肋间                              左界(cm),23                                                            2323                                                            3.54.534                                                            56                                                                  79,左锁骨中线距胸骨中线为8-10cm,心浊音界各部的组成,心浊音界改变及临床意义,心浊音界改变可由心脏本身病变及心外因素的影响而改变:一.心脏本身病变1. 左心室增大 :   心左界向左下扩大, 心腰加深近似直角, 心浊音界呈 靴型心（ 主动脉型心）. 常见于主动脉瓣病变 或 高血压心脏病.,2.  右心室增大 :  轻度增大 - 绝对浊音界增大, 相对浊音界不大显著增大 - 相对浊音界向左右扩大, 由于有心脏顺钟向转位, 向左增大显著, 常见于肺心病 或 单纯二尖瓣狭窄等,3.  左右心室增大:心浊音界向两侧增大, 且左界向左下增大称普大型心. 常见于扩张型心肌病、克山病、重症心肌炎、全心衰。,4. 左房增大或合并肺动脉段扩大: 左房显著增大时, 胸骨左缘第 3 肋间心浊音界增大, 使心腰消失。                                 当左房与肺动脉段均增大时, 胸骨左缘第 2、3 肋间心浊音界增大, 心腰 更为丰满或膨出, 心界形如  梨形, 常见于 二尖瓣狭窄,  故又称二尖瓣型心.,5. 心包积液:心界向两侧增大 且 随体位 改变  - 坐位时心浊音界呈 烧瓶样, 卧位时心底部浊音界增宽,   为心包积液的特征性体征。6. 升主动脉瘤或主动脉扩张:                   胸骨右缘第 1、 2 肋间浊音界增宽, 常伴收缩期搏动.,二.心脏外的因素:1. 大量胸腔积液、积气 心界在患侧叩不出来, 心界移向 健 侧.2. 肺实变、肺肿瘤、肺不张  心界移向患 侧3. 肺气肿时 心界缩小或叩不出来4. 大量腹腔积液或腹腔巨大肿瘤 使横膈升高, 心脏横位,心界向左增大.,心脏听诊（Auscultation）,目的与要求1.  掌握第1、2心音产生机理、鉴别。 了 解其增强、减弱的意义2.  熟悉杂音的产生机理、临床意义。掌 握听诊要点，并能辨别收缩与舒张期杂音。3.  熟悉常见心律失常的听诊特点,心脏听诊的目的,听取心脏 正常 及 病理 的音响, 在心脏病的诊断中占重要的地位.心脏听诊时病人取坐位, 仰卧位, 有时应变换体位:  左侧卧位, 前倾位.心脏听诊时病人需深吸气后再屏气进行听诊.,心脏瓣膜听诊区,心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传至体表最易听清的部位称  心脏瓣膜听诊区。心脏瓣膜听诊 部位 是根据各瓣膜产生的音响沿血流方向传导到胸壁的不同部位来确定与其瓣膜口在胸壁上投影的位置不完全一致,  随心脏的  扩大,  转位 及 血流方向 的变化而改变.心脏瓣膜听诊部位不是一个点, 应注意是一个区域. 与心脏的大小移位有关.,心脏瓣膜听诊区,1.二尖瓣区位于心尖部，即左侧第五肋间锁骨中线稍内侧。                  如心脏扩大，心尖位置向左或左下移位，通常应选择心尖搏动最强点来听诊2.肺动脉瓣听诊区:胸骨左缘第 2 肋间3. 主动脉瓣区                                             第一听诊区                胸骨右缘第 2 肋间                  第二听诊区(Erb区)    胸骨左缘第 3 肋间 三尖瓣区    在胸骨左缘第 4 5 肋间,心脏听诊的顺序,心尖区 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第 2 听诊区 三尖瓣区,心脏听诊的内容,心率心律 心音、额外心音 杂音心包摩擦音,心脏听诊的内容,一. 心    率(Heart Rate ,HR)                   指每分钟心跳的次数.  一般以 心尖  S1  计数                                                               计数时间     1 分钟  或  1 分钟 以上.正常成人心率     60  -  100 次 / 分, 多数 60 80 次 / 分. HR  >  100 次 / 分 -  心动过速 HR  <  60  次 / 分 -  心动过缓    儿童多在 100 次min以上。,心脏听诊的内容,二. 心    律                                                  心律 指心跳的节律. 正常成人心律规则, 由窦房结发出冲动：                                    吸气时  心率快;                                     呼气时  心率慢；                                     窦性心律不齐, 多见于青年人, 无临床意义.,心脏听诊的内容,早搏  -  在规则心律的基础上, 突然提前出现一次心跳, 其后有一较长间歇.根据发生的来源分:  房性、室性 和 交界性三种.根据发生的频率分:  频发 ( > 6 次 / 分) 偶发 ( < 6 次 / 分)                                        早搏规律出现, 可形成联律:每次窦性搏动后出现一次早搏 - 二联律两次窦性搏动后出现一次早搏 - 三联律.,心脏听诊的内容,心房纤颤:                                                    心房内异位节律点发出异位冲动产生多个折返所致. 听诊特点:                                                            心律绝对不等;  心音强弱不均;  脉搏短拙.常见于二尖瓣狭窄、冠心病、 甲状腺功能亢进; 少数原因不明者称 特发性.,心脏听诊的内容,三.   心    音                                                 心脏收缩、舒张时一般可听到两个不同性质的声音:    S1 ,  S2 .心音图发现有四个, 按出现顺序称: S1、  S2、  S3、 S4 .  儿童或青少年有时可听到  S3,  一般听不到 S4, 如听到则属 病理性.,心脏听诊的内容,S 1                                                               S1 出现在心室的                                       等容  收缩期，                                           即心室收缩的开始。由四种成分组成：                                            1.房室瓣关闭                                                2.心室肌收缩                                                3. 主动脉瓣和肺动脉瓣开放                                4. 血流冲击血管壁S1 产生于心室收缩早期,  标志心室的收缩期开始,  以 心尖部 最清楚.,心脏听诊的内容,S 1 的特点:                                                      1.  音调低钝,   55 58 HZ  ( 频率低 )         2.  持续时间长,  约 0.1 秒                               3.  强度较响  ( 振幅高 )                                     4.  与心尖搏动同时出现, 标志心室的收缩期开始                                                               5.  心尖部最清楚,心脏听诊的内容,S2                                                  S2 出现在心室的 等容  舒张期,  即心室的舒张期开始由四种成分组成：                    1.主动脉瓣和肺动脉瓣关闭                       2.心肌舒张                                                        3.房室瓣开放                                               4.血液在心腔内流动S2  产生于心室舒张早期, 标志心室的舒张期开始,  以 心底部 最清楚.,心脏听诊的内容,S2  的特点1. 音调较高而清脆,  62 HZ2. 历时较短,  约 0.08  秒3. 强度较 S1低4. 在心尖搏动之后出现,  标志心室的舒张期开始5. 心底部最响,S1 与 S2  的鉴别,S 1                      S 2,听诊部位       心尖部                      心底部 音  调         低                          高 强  度         强                     较  S 1弱持续时间    长 ,  0. 1 秒           短,  0.08 秒性  质                  较  钝                      清  脆与心尖搏动的关系                           一    致                     稍   后,心脏听诊的内容,S3  S3产生的机制：                                        心室快速充盈末期血流冲击室壁， 心室肌纤维伸展延长，使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张振动致。                     早  中  晚- -   -  收缩期         舒张期              收缩期,心脏听诊的内容,S3 的特点：                                                 1. 发生于 舒张早期与中期交界处,  S2  后0.12    0.18  秒.                                          2. 音调低钝  ( < 50 Hz ) , 持续时间短         ( 0.04 秒 ), 强度弱.                                        3. 在心尖部 及 其内上方于 仰卧位 较清楚.                                                                          4. 正常情况只在 儿童 和 青少年 中听到.,S  4S 4 产生的机制：心室舒张 末 期,  心室顺应性下降,  心房阻力升高，心房肌用力收缩使房室瓣   (  瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌紧张  )  产生的振动。                   早   中      晚-                           0.1s  收缩期         舒张期          收缩期,心脏听诊的内容,S 4 的特点：                                                    1.  发生于 舒张 末 期,  在 S 1 前 0.1 秒.          2.  低调,  沉浊 而 弱.                                        3.  心尖部 及其 内侧 较明显                           4.  40 岁以后有时可听到,  提示 左室顺应性下降.                           早   中        晚-    收缩期             舒张期,心音的改变及其临床意义心音的改变有:  强度的改变  心音分裂  心音性质的改变（1）心音强度的改变引起心音强度的改变的因素:1.心肌收缩力          强  :  响        正比关系                                                 2.心室充盈(心排血量)多:弱反比关系                              3. 瓣膜位置       低  :  响              反比关系4.瓣膜关闭速率  快:  响              正比关系5. 心外因素:  胸壁厚度,  肺含气量的多少,S1 增 强 1. 儿童, 胸壁薄 :  S1 增强2. 发热、甲亢、贫血、运动 : 舒张期短, 心室充盈不足, 瓣膜位置低S1增强3. 二尖瓣狭窄: 心室充盈不足,瓣膜位置低, 收缩时间短 , 左室压上升迅速 ,关闭速率快S1增强,4. 完全性房室分离 : 心房和心室同时收缩 S1响亮,  称 大炮音5.  P R 间期缩短, 心室充盈不足,  瓣膜位置低 S1 增强       6. 左向右分流 (房缺, 室缺): 左心室充盈不足, 瓣膜位置低 S1增强,心脏听诊的内容,S 1  减 弱胖、胸壁厚、胸腔积液、肺气肿、气胸、心包积液     S1二尖瓣关闭不全、主动脉关闭不全:  左室充盈多, 瓣膜位置高 S1                                                                        P R延长:  左室充盈多, 瓣膜位置高    S1 心肌炎、心肌梗塞、心衰: 心肌收缩力  S1 ,心脏听诊的内容,S1  强 弱 不 等 主要见于心房纤颤、室性心动过速、频发室性过早搏动、完全性房室传导阻滞 。                                                         (心房纤颤时，当两次心搏相近时 S1增强，相距远时则S1减弱; 完全性房室传导阻滞时，当心房 和 心室几乎同时收缩时 S1 增强 ）,心脏听诊的内容,影响 S2 强度的主要因素 主动脉、肺动脉内压力及半月瓣的完整性 和弹性S 2 有两个主要成分，主动脉瓣 成分（A 2）和 肺动脉瓣 成分（P2）；A 2 通常在 主动脉瓣 听诊区最清楚P 2  在 肺动脉瓣 听诊区清楚,心脏听诊的内容,S 2 增 强A 2  增强  -  由于主动脉内 压力增高所致，见于高血压、动脉粥样硬化。P 2  增强  -  由于 肺动脉内压力增高所致，见于二狭、 二闭、左心衰、房缺、室缺、动脉导管未闭、肺心病。,心脏听诊的内容,S 2  减 弱A 2 减弱 - 由于主动脉 内压力减低，见于主狭、主闭、主动脉瓣粘连或钙化. P 2 减弱 - 由于肺动脉 内压力降低，见于肺狭、肺闭.,S1、S2  同时 增强见于心脏活动增强时，如劳动、情绪激动、贫血等。  胸壁薄者，心音听诊清晰有力，但并非心音 增强。 S1，S2 同时 减弱见于心肌炎、心肌病、心梗等，心肌严重受损和休克等循环衰竭时。心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁积水等，使心音传导受阻，听诊时 S1、S2 皆 减弱肥胖者听诊时心音远较消瘦者减低。,（2）心音性质改变：,急性心肌梗塞、重症心肌炎、克山病，心肌严重受损，S1失去原有的低钝性质，S2 与S1相似并减弱，形成 单音律。当有心率增快，舒张期缩短，几乎与收缩期相等，极似钟摆之“ di.da”声，称钟摆律或胎心律（因此音调常见于胎儿心音故又称胎心律）。提示 病情严重。,（）心音分裂：,S 1 或  S 2  的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音即称心音分裂。正常生理条件下，心室收缩与舒张时二个房室瓣 与 二个半月瓣的 关闭 并非绝对同步：三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.02 0.03 s .肺动脉瓣 迟 于主动脉瓣约  0.03 s.通常上述时间差不能被人耳分辨, 听诊仍为一个声音.,（）心音分裂：,S1 分 裂 S1主要由二 尖瓣和三尖瓣关闭产生,  三 尖瓣较二 尖瓣后 0.02 0.03 s关闭, 如果关闭时间延迟  >  0.04 s  即可听到  S1 分裂.,（）心音分裂,S1分裂常见于 心电活动 延迟 或 机械活动延迟,  是三尖瓣关闭明显迟于二 尖瓣,  在心尖或胸骨左下缘可闻及.心电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞机械活动  延迟见于 右心衰竭、先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狭窄或心房粘液瘤等.   三尖瓣较二尖瓣关闭明显延迟以至 S1分裂.,（）心音分裂,S 2   分裂S 2 主要由主动脉瓣和肺动脉瓣关闭产生, 肺动脉瓣迟于主动脉瓣关闭约 0.03 s,  当关闭时间延迟 > 0.035 s 时即可听到 S 2 分裂.S 2 分裂较常见:  生理性分裂，通常分裂，固定分裂，逆分裂 ( 又称反常分裂 ),（）心音分裂,生理性分裂多见于青少年, 深吸气时听到.吸气 胸腔负压 回心血 右室排血延长 肺动脉瓣关闭明显延迟 S2 分裂呼气 肺回缩 肺静脉回左室血 左室排血延长 主动脉瓣关闭延迟 主动脉瓣和肺动脉瓣关闭时距缩短 S2 无分裂             吸气         呼气                              S1  A P     S1   AP,（）心音分裂,通常分裂临床上最常见的 S2 分裂.凡是引起肺动脉压增高、右心负荷加重, 右室排血时间延长的疾病均可引起肺动脉瓣关闭明显延迟    S2 分裂。完全性右束支传导阻滞、二尖瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等。凡是引起左室排血时间缩短,  主动脉瓣提前关闭的疾病均可引起S2分裂。      二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。            吸气          呼气                              S1  A P     S1   AP,（）心音分裂,固定分裂                                                       S2 分裂不受呼气、吸气的影响, 呼气、吸气均有分裂, 见于先天性心脏病 房间隔缺损.吸气 胸腔负压 回心血 右室排血延长 肺动脉瓣关闭明显延迟 S2 分裂 ;呼气 肺回缩 肺静脉回左心血 左心血 房间隔缺损 右心 右心血 肺动脉瓣关闭仍延迟 S2 分裂             吸气       呼气                            S1  A P     S1  A P,（）心音分裂,逆 分 裂 ( 又称反常分裂 )少见. 正常是主动脉瓣关闭在肺动脉瓣关闭之前, S 2 逆分裂是指 主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣, 吸气时无分裂而呼气时分裂.见于完全性左束支传导阻滞, 主动脉瓣狭窄或重度高血压.,吸气 胸腔负压 回心血 右室排血延长 肺动脉瓣关闭延迟 S2 不分裂. 呼气 肺回缩 肺静脉回左室血 左室排血延长 主动脉瓣关闭延迟 S2 分裂.             呼气         吸气                              S1  P A     S1   PA,四.  额外心音(附加音),指正常心音之外听到的 附加 心音.与心脏杂音不同,  其与心音不连续, 一般较短促.    多数为病理性.根据其出现的时限不同,  可分为:舒张期附加音:奔马律,  开瓣音, 心包扣击音, 肿瘤扑落音收缩期附加音: 喀喇音医源性附加音,四.  额外心音(附加音),奔  马  律在S2之后出现的响亮额外音, 当心率快时与原有的S1、S2组成类似马奔跑时的蹄声, 故称奔马律.按其出现时间的早晚可分三种:舒张早期奔马律舒张晚期奔马律重叠型奔马律  ( 包括舒张期四音律 )                          S1      S2             S1      S2      S1    S2,四.  额外心音(附加音),舒 张 早 期 奔 马 律最为常见, 是病理性 S 3, 又称室性奔马律.发生机制:    在心脏有病变时,  由于心肌衰弱   心室舒张期 负荷过重 心肌张力减退 与 顺应性 舒张 早期 血液充盈  心室壁 振动产生的音响 舒张早期奔马律.                                           S1             S2                S1,四.  额外心音(附加音),临床意义:   心室充盈压、心房压、肺毛细血管楔嵌压 -  心脏指数及射血分数 ( 心功能降低 ) , 其出现提示有严重器质性心脏 病. 按其不同来源可分左室奔马律和右室奔马律,  以左室奔马律占多数.,舒张早期奔马律 特点:1. 时期-发生在舒张早期与中期交接时2. 音调 - 短促、低调、强度弱的附加音3. 心率常在  100 次/分 以上4. 常发生在一些严重的器质性心脏病:   心肌梗死、心肌病、重症心肌炎、心力衰竭5. 预后差6. 左室奔马律在心尖 或 内侧易听到,  呼器末明显, 左侧卧位增强;   右室 奔马律在剑突下或胸骨右缘第 5 肋间易听到,S3  和  病理性 S3 的 鉴别,S3              病理性 S3,年   龄        青少年儿童多见                        任何年龄  病   史             健康人             有严重的器质性心脏病史  心  率               正常                                常 > 100 次/分与 S2 的关系 距 S 2 较近                      距 S 2 较远，                                                                三个心音间隔大致相等 与体位的关系  坐位 或 立位消失           不受影响 预   后     良好                       预后不良,四.  额外心音(附加音),舒张晚期 奔马律又称 收缩前期奔马律,  房性奔马律,  病理性S4.发生机制:由于心室舒张末期压力或顺应性减退,   以至心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩产生的异常心房音.                                                         S1           S2               S1,特点:1. 发生在舒张晚期,   S1 前0.1秒,  距 S2 较远2. 听诊音调低钝,  强度较弱.3. 部位:   心尖内侧最清楚4. 预后较好临床意义:多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病:    高血压性心脏病、 肥厚型心肌病、 主动脉瓣狭窄、冠心病,四.  额外心音(附加音),重 叠 型 奔 马 律如果心肌病变严重,同时又有房性和室性  奔马律存在,  就形成  舒张期四音律.                                                  S1          S2                 S1 常见于心肌病 或 心力衰竭.,在舒张期四音律的基础上,  由于心率快增至120 130 次 / 分 以上,   使房性和室性奔马律重叠出现称重叠性奔马律,  又称  舒张中期奔马律.                                      S1      S2             S1      S2     S1      S2 往往是病情加重时出现,  见于心力衰竭时伴心动过速,  及P间期延长,四.  额外心音(附加音),开瓣音(又称二尖瓣开放拍击音)发生机制:二尖瓣狭窄时，舒张早期血液自左心房迅速流入左心室，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止所至瓣叶振动引起的拍击样声音特点:高调、短促而响亮、清脆、呈拍击样临床意义：可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的的间接指标，是二尖瓣分离术适应症的重要参考指标,四.  额外心音(附加音),心 包 扣 击 音发生机制:为缩窄性心包炎时，舒张早期心室急速充盈，由于心包增厚，阻碍心室舒张以至心室在舒张过程中被迫骤然停止导致室壁振动而产生的声音特点:在后.秒出现中频较响而短促的附加音在心尖部和胸骨下段左缘最易听到,四.  额外心音(附加音),肿 瘤 扑 落 音:见于心房粘液瘤患者发生机制:为粘液瘤在舒张期随血液进入左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所至特点:在后约 .秒;音调低、短促、清脆;随体位改变而改变在心尖或其内侧胸骨左缘第、肋间听到,四.  额外心音(附加音),喀  喇  音心脏在收缩期也可出现额外心音, 收缩期额外心音称收缩期喷射音, 又称收缩期喀喇音.根据出现的时限可分为:收缩早期喀喇音中、晚期喀喇音临床意义相对较小.,四.  额外心音(附加音),收 缩 早 期 喀 喇 音 发生机制: 1.  主、肺动脉扩张或高压,收缩早期, 血液从心室射出主、肺动脉壁扩张产生振动2. 主、肺动脉瓣狭窄 主、肺动脉阻力瓣叶开启受限或瓣叶开启用力产生振动,特点: 1. 产生时限 :   在 S1 之后  0.05 - 0.07  秒                             S1         S2            S1           S2 2. 性质 :  高调、清脆、短促的爆破音 3. 听诊部位 :   心底部,四.  额外心音(附加音),主动脉收缩期喀喇音: 胸骨右缘第 2 肋间 -主动脉瓣听诊区最响,可向心尖传导, 不受呼吸的影响肺动脉收缩期喀喇音:  胸骨左缘第 2 肋间 -  肺动脉瓣听诊区    最响 , 吸气时, 呼气时吸气时 -   右室回心血- 肺动脉瓣位置高 - 瓣叶活动度小 喷射音弱 ,呼气时 - 右室血容量- 肺动脉瓣位置低 - 瓣叶活动度大喷射音强,临床意义:主动脉收缩期喀喇音见于:高血压, 主动脉瓣狭窄 或 关闭不全, 主动脉缩窄, 主动脉瘤等疾病.                       肺动脉 收缩期 喀喇音见于: 肺动脉高压, 原发性肺动脉扩张 , 轻中度肺动脉瓣狭窄 和 房间隔缺损,  室间隔缺损等疾病.,收缩中、晚期喀喇音一.发生机制:在收缩中、晚期二尖瓣脱入左房, 瓣叶突然紧张或其腱索突然拉紧, 引起“ 张帆 ” 样声响.二.  特点:1.产生时限 : 在 S1 之后 0.08 秒  - 收缩中期喀喇音在 S1 之后 0.08 秒以上 -收缩晚期喀喇音                                 S1     中    S2              S1          晚   S2,2. 性质 : 高调、清脆、短促如关门落锁样的声音.  常伴有收缩晚期杂音3. 听诊部位 : 心尖及内侧清楚可随体位变化而变化.三.临床意义:多见于二尖瓣脱垂综合征，由于二尖瓣脱垂可能造成二尖瓣关闭不全，血液由左室返流左房，因而部分二尖瓣脱垂患者可同时伴有收缩晚期杂音。收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音 称二尖瓣脱垂综合征。,医 源 性 附 加 音由于心血管病治疗技术的发展，人工器材的置入心脏，可导致额外心音。常见的主要有：1.人工瓣膜替换术后额外心音:  在置换人工金属瓣后均可产生瓣膜开关时撞击金属支架所致的喀喇音. 为高调、响亮、短促的金属乐音.人工二尖瓣关瓣音在心尖部最响 而开瓣音在胸骨左下缘最明显.人工主动脉瓣开瓣音在心底及在心尖部均可听到, 而 关瓣音 仅在心底闻及.,2.  安装人工心脏起搏器后额外音：安装人工起搏器后可出现两种额外音:(1)  起搏音:为起搏电极发放的脉冲电流刺激心内膜 或心外膜电极附近的神经组织, 引起局部肌肉收缩和起搏电极导管在心腔内摆动引起的振动所致.发生于 S1 前 0.08    0.12 秒, 为高 频、短促、带喀喇音性质.   在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚.(2)膈肌音: 为起搏电极发放的脉冲电流刺激膈肌或膈神经引起膈肌收缩所致. 发生于S1 前, 伴上腹部肌肉收缩,五.  心脏杂音,心脏杂音是指在心音与额外心音之外,  由于血流加速、异常血流通道、血流管径异常 及 血粘度改变,  在心脏收缩 或 舒张时血液在心脏 或 血管内产生湍流,  冲击室壁、瓣膜或血管壁, 使振动所产生的异常声音. 杂音的特点:持续时间长性质特异, 可与心音分开或 连续, 甚至掩盖心音 对某些心脏病的诊断有重要意义.,五.  心脏杂音,杂音产生的机制 正常人血液在血管内流动呈 层流.  血管中直接靠近血管壁的血流流速 最慢, 较内层的流速逐渐 加快,  血管中心血流流速  最快,  形成一个 流线型的单向运动,  一般不发出声响. 当血流的层流运动受到阻碍、破坏时,  产生湍流,  进而形成旋涡,  撞击心壁、瓣膜、腱索 或 大血管壁, 使之产生 振动, 而 在相应部位 产生杂音.,五.  心脏杂音,产生旋涡运动的因素:  1.  血流加速  2.  瓣膜开放口径或大血管通道 狭窄  3.  瓣膜关闭不全  4.  异常血流通道  5.  大血管瘤样扩张  6.  心腔异物或异常结构,1. 血流加速    血流速度越快, 就越容易产生旋涡, 杂音就越响.各种液体产生旋涡运动的临界速度是一个常 数-雷诺 ( Reynold ) 常数.             R e  =  R V D  / R为血管半径, V为血流速度,D为密度为粘稠度， 单位  cm / s。其与血流速度、血管径、密度成正比, 与 粘稠度成反比.  在管腔、粘稠度恒定时杂音产生取决于血流速度.正常血流速度为 40  cm / s；如果 > 72 cm / s 时即可产生 杂音.如: 剧烈运动、高热、严重贫血、甲状腺功能亢进等,  使血流速度增加到72 cm / s 以上时,  即使没有瓣膜 或 血管病变,  也可产生杂音.,2. 瓣膜开放口径或大血管通道狭窄:血流通过狭窄处会产生湍流形成杂音,  是形成杂音的常见原因.           R e  =  R V D  / R  为血管半径， V为血流速度，  D为密度，为粘稠度。单位  cm / s 如:二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、先天性主动脉缩窄和肾动脉狭窄等;  心腔或大血管扩张导致的瓣口相对狭窄, 血流通过时也可产生旋涡, 形成湍流而出现杂音.,3. 瓣膜关闭不全:   心脏瓣膜由于器质性病变  ( 畸形、粘连或穿孔 )  形成的关闭不全或心腔扩大导致的相对关闭不全,  血流经过关闭不全的部位会产生旋涡而出现杂音,     也是产生杂音的常见原因.     如:主动脉瓣关闭不全的主动脉瓣区舒张期杂音;   高心病左室扩大导致的二尖瓣相对关闭不全的心尖区收缩期杂音.,4.异常血流通道:在心腔内或大血管间存在异常通道, 如室间隔缺损、动脉导管未闭或动、静脉瘘等, 血流经过这些异常通道时会形成旋涡而产生杂音.5.大血管瘤样扩张:血液在流经血管瘤( 主要是动脉瘤 ) 时会形    成旋涡而产生杂音.,6. 心腔异物 或 异常结构:心室内假腱索或乳头肌、腱索断裂的残段漂浮, 均可扰乱血液层流而出现杂音.,五.  心脏杂音,杂音的听诊有一定难度,  应全神贯注、仔细分辨 且 分析有序.听诊的 要点:          部位、时期、性质 、强度 、传导与体位、呼吸、运动的关系,五.  心脏杂音,1.  部  位 杂音最响部位常与病变部位有关;杂音的传导方向有一定规律, 也受血流方向和介质影响;一般认为杂音在某瓣膜听诊区最响提示该瓣膜 有病变.,五.  心脏杂音,心尖区                             二尖瓣      病变     三尖瓣区                         三尖瓣      病变主 A 瓣区                        主 A 瓣     病变 肺 A 瓣区                       肺 A 瓣     病变胸骨左缘 3、4 肋间       SM 杂音   室缺 胸骨左缘 2、3 肋间      连续杂音   A导管未闭,五.  心脏杂音,2.  时  期不同时期的杂音反映不同的病变.根据杂音出现在心动周期的不同时期,  杂音可分为:          收缩期杂音          舒张期杂音          连续性杂音收缩期与舒张期均出现但不连续的杂音称双期杂音.,五.  心脏杂音,根据杂音在收缩期 或 舒张期出现的早、晚又可分为早期、中期、晚期 或 全期杂音.,五. &nb