心力衰竭缩略版

心力衰竭,闵行区中心医院陆 洁,前 言,由于各种原因的初始心肌损伤，引起心肌结构和功能的变化，导致心室泵血功能的低下。是一组复杂的临床症候群，为各种心脏病的严重阶段。心衰的主要特点是呼吸困难、乏力、运动的耐量下降及体液储留造成的肺淤血和外周水肿。血流动力学表现为左室舒张末期压18mmHg,右室舒张末期压10mmHg。,病因-心肌负荷过度,心肌病变：心肌梗塞、心肌肥厚性和限制性心肌病、炎症等。原发或继发性心肌代谢障碍：冠心病、肺心病、高原病、休克、严重贫血。引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和（或）充盈功能低下。,心衰的诱因,感染：肺部感染、风湿热、感染性心内膜炎心律失常肺栓塞劳力过度：体力过度、情绪激动、饮食过度、摄盐过多妊娠和分娩贫血和出血其他,病理生理,Frank-Starling 机制心肌肥厚神经体液的代偿机制心肌损害和心室重塑舒张期心衰,病理机理-心肌重构,伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低、寿命缩短。心肌细胞凋亡是心衰从代偿走向失代偿的转折点。心肌细胞外基质过度纤维化致降解增加，临床可见心肌集中和心室容量的增加以及心室形状的改变，横径增加成球状。在初始的心肌损伤后交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋性增高，多种内源性神经内分泌和细胞因子激活，长期、慢性激活促进心肌重构并恶性循环。,临床分型,急性心衰和慢性心衰左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭低排血量型和高排血量型心衰收缩性和舒张型心衰无症状性心衰和慢性心衰,临床表现-左心衰竭,症状：呼吸困难（劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿）；咳嗽、咳痰和咯血；体力下降、乏力和虚弱；泌尿系症状。体征：一般体征（活动后呼吸困难、紫绀、黄疸）；心脏体征（左室增大的体征如心脏扩大、S3奔马律、P2亢进、P1减低）；肺部体征（肺底湿罗音、哮鸣音及干罗音）心超：左室增大、左室收缩末期容积增加及LVEF40%,病史：基础心脏病史，有或无呼吸困难、乏力和液体储留（体重、颈静脉充盈、肝颈反流征、肺和肝充血程度）等。,右心衰竭-症状,胃肠道：胃肠道淤血引起食欲不振、腹胀、恶心、呕吐、便秘、上腹疼痛。肾脏症状：肾脏淤血引起肾功能减退如白天尿少、夜尿增多，蛋白尿、管型、尿素氮升高。肝区疼痛：肝淤血肿大。呼吸困难：,右心衰竭-体征,心脏体征：多有左心衰竭引起，呈全心扩大，单纯右心衰竭可有右心室或右心房肥大，右心室肥厚可见剑突下搏动，右心室舒张期奔马律，三尖瓣区收缩期、吹风样杂音、三尖瓣区舒张早期杂音。肝颈静脉反流征水肿胸水和腹水其他,全心衰竭,见于心脏病晚期，具有左、右心衰竭的临床表现。,实验室及辅助检查,常规：血常规见贫血、感染；尿常规及肾功能；水电解质紊乱和酸碱平衡失调；肝功能；甲状腺功能；脑钠素。心电图心超：诊断心包、心肌、心瓣膜病。LVEF，左室舒末容积（LVEDV）和收缩末期容积（LVESV）核素心室造影及核素心肌灌注显像X线检查：左心衰竭X线表现为心脏扩大、肺门阴影增大且模糊课程蝴蝶状、肺纹理增强。有创血流动力学监测冠状动脉造影心肌活检,诊 断-美国纽约心脏病协会（NYHA分级）,I级：体力活动不受限，即心功能代偿期。II级：体力活动清度受限，亦称I度或轻度心衰。III级：体力活动明显受限，亦称II度或中度心衰。级：不能从事任何体力活动，休息时亦有充血性心衰和心绞痛症状，亦称III度或重度心衰。,六分钟步行实验,测定6分钟步行距离，评定慢性心衰患者的运动耐力的方法，可评价心脏的储备功能，常用以评价心衰治疗的疗效。150m，为重度心功能不全。150-425m，为中度心功能不全。425-550m，为轻度心功能不全。,鉴别诊断,左心衰竭的鉴别诊断：肺部疾病引起的呼吸困难如慢性阻塞性肺病、支气管哮喘等。右心衰竭和全心衰竭引起的肝大、水肿、腹水及胸水应与心包炎或缩窄性心包炎、肾源性水肿、门脉性肝硬化鉴别。,治 疗,治疗原则、目的和策略：改善生活质量和延长寿命，并防治临床综合征的进展。休息、限制工作强度和时间、限钠盐、ACEI等。治疗的关键是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心室重构。慢性心衰的治疗已从短期血流动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰治疗的目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，而降低心衰的死亡率和住院率。,心衰各阶段防治措施,前心衰阶段（阶段A）:为高危人群，目前无心脏结构或功能的异常，也无心衰和（或）体征。主要是高血压病、冠心病、糖尿病、肥胖、代谢综合征等可能累及心脏的疾病，治疗针对控制危险因素和积极治疗原发病，控制血压，戒烟限酒，ACEI,ARB应用。前临床心衰阶段（阶段B）：从无心衰症状和体征，但已发展成结构性心脏病，如左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、既往心梗史等，为无症状心衰，为NYHA心功能级。治疗除阶段A外，ACEI,ARB,阻滞剂,瓣膜置换或修复，冠脉血运重建，埋藏式自动复极除颤器（ICD）。,心衰各阶段防治措施,临床心衰阶段（阶段C）：患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和（或）体征，或目前无心衰的症状和（或）体征，但以往曾因此治疗过，包括NYHA心功能、级和部分级患者。治疗除A、B阶段措施，并常规应用利尿剂，ACEI、阻滞剂、地高辛、醛固酮拮抗剂、ARB等。难治性终末期心衰阶段（阶段D）：患者有进行性结构性心脏病，经积极的内科治疗，休息时仍有症状，需住院或长期静脉正性肌力药物治疗、心脏移植、应用心脏机械辅助装置。,治疗方法,病因治疗：去除病因、诱因、改善生活方式。监测体重：调整生活方式：限钠、限水、营养和饮食、休息和运动以预防深静脉血栓形成。心理和精神治疗：避免使用的药物：非甾体类抗炎药物和COX-2抑制剂、皮质激素、类抗心律失常药物、大多数CCB（包括地尔硫卓、维拉帕米、短效二氢吡啶类）、心肌营养药物（辅酶Q10、牛磺酸、抗氧化剂、1,6二磷酸果糖）。吸氧：用于急性心衰，对慢性心衰无应用指征。,利尿剂的应用,抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收、抑制心衰时的钠储留，减少静脉回流、降低前负荷，从而减轻肺淤血，提高运动耐量。在心衰治疗中的地位：在治疗开始后数天内，就可降低颈静脉压，减轻肺淤血、腹水、外周水肿和体重，但单一利尿剂治疗不能保持长期稳定，合理使用利尿剂是其他治疗心衰取得成功的关键因素之一。适应症：所有心衰患者有液体储留证据或原先有过液体储留者均应使用利尿剂。利尿剂一般应与与ACEI和阻滞剂联合使用。不良反应：电解质紊乱、神经内分泌的激活、低血压和氮质血症。,利尿剂应用要点,利尿剂是唯一能充分控制心衰患者液体储留的药物，是标准治疗中必不可少的组成部分。所有心衰患者有液体储留的证据或原先有过液体储留者均应使用利尿剂。阶段B患者因从无液体储留者，不需应用利尿剂。利尿剂必须最早应用，因其缓解症状最迅速，数小时或数天内起效，而ACEI 或阻滞剂则需数周或数月。利尿剂应与ACEI 或阻滞剂联合应用。袢利尿剂为首选，噻嗪类仅适用于轻度液体储留、伴高血压和肾功能正常的心衰患者。,血管紧张素转化酶抑制剂,ACEI有益于慢性心衰的机制：抑制RAAS。ACEI能竞争性地阻断血管紧张素（Ang）转化为Ang，从而降低循环和组织中Ang水平，还能阻断Ang1-7的降解，使其水平增加，进一步起到扩张血管及抗增生作用。作用于激肽酶，抑制缓激肽的降解，提高缓激肽的水平，通过缓激肽-前列腺素-NO通路而发挥有益作用。,治疗慢性心衰的ACEI口服剂量及用法,ACEI应用要点,全部慢性心衰者必须应用ACEI,包括阶段B 无症状性心衰和LVEF265.2mg/L,即3mg/dl、高血钾 5.5mmol/L、低血压、左室流出道梗阻。ACEI 一般与利尿剂合用，如无液体储留亦可单独使用。,ACEI应用要点,ACEI与阻滞剂合用有协同作用，ACEI 与阿司匹林合用并无相互不良作用，对冠心病患者利大于弊。ACEI的应用方法：采用临床试验所规定的剂量，如不耐受，可用中等剂量或患者能够耐受的最大剂量；从极小剂量开始，滴定剂量个体化并以最大耐受量长期维持；起始治疗1-2周内监测血压、血钾和肾功能，以后定期复查。肌酐增高 30-50%为异常反应，ACEI 应减量或停用；应用 ACEI 不应同时使用钾盐和保钾利尿剂，合用醛固酮拮抗剂时，ACEI 应减量并立即应用袢利尿剂，血钾 5.5mmol/L,应停用ACEI。,血管紧张素受体拮抗剂,ARB 理论上可阻断所有经ACE和非ACE 途径生成的Ang 与血管紧张素1型受体（AT1）结合，从而阻断或改善因AT1过度兴奋导致的诸多不良作用如血管收缩、水钠储留、组织增生、胶原沉积、促进细胞坏死和凋亡等，而这些作用都是在心衰发展中起作用的因素，ARB还可通过加强Ang 与血管紧张素2型受体（ AT2）结合发挥有益效应。ARB对缓激肽的代谢无影响，但也不能通过提高血清缓激肽浓度发挥可能的有益作用。,治疗慢性心衰的ARB口服剂量及用法,ARB应用要点,ARB 可应用于A阶段患者，以预防心衰的发生，亦可用于不耐受ACEI的B、C、D阶段患者，替代ACEI为一线治疗，以降低死亡率和合并症发生率；对于常规治疗（包括ACEI）后心衰症状持续存在且LVEF低下者，可考虑加用ARB。各种ARB均可考虑使用，其中坎地沙坦和缬沙坦降低死亡率和病残率的证据较为明确。ARB应用注意事项同ACEI，需检测低血压、肾功能和高血钾。,受体阻滞剂应用要点,所有慢性收缩性心衰、NYHA-级、病情稳定以及阶段B、无症状性心衰或NYHA级的患者（LVEF40%）,均必须应用受体阻滞剂，且需终身使用，除非有禁忌证不能耐受。NYHA 心衰患者需待病情稳定后由专科医师指导应用。应在利尿剂和ACEI的基础上加用受体阻滞剂，应在低或中等剂量ACEI 时即可及早加用受体阻滞剂，既易于使临床状况稳定，又能及早发挥受体阻滞剂降低猝死的作用和两药的协同作用。,受体阻滞剂应用要点,禁用于支气管哮喘性疾病、心动过缓（心率60次/分），二度及以上房室传导阻滞（除以安装起搏器）患者。有明显液体储留，需大量利尿者，暂时不能应用。起始治疗前患者需无明显液体储留，体重恒定，利尿剂已维持在最合适剂量。推荐应用琥珀酸美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛，必须从极小剂量开始，每2-4周剂量加倍。结合国情也可使用酒石酸美托洛尔。,受体阻滞剂应用要点,清晨静息心率55-60次/分为达到目标剂量或最大耐受剂量。应用时注意监测：低血压、液体储留和心衰恶化、心动过缓和房室传导阻滞。,增加心排量-洋地黄类药物的应用,药理作用：通过抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶，使细胞内Na+升高、K-降低，Na+与交换，使细胞内Ca2+ 升高，促进Na+- Ca2+交换，从而发生正性肌力作用。,地高辛,应用方法：制剂-地高辛。剂量-0.125-0.25mg/d，70岁以上和肾功能损害，地高辛减量。地高辛血清浓度与疗效无关，不需监测，建议浓度为0.5-1.0g/L。不良反应：心律失常-早搏、房性心动过速伴房室传导阻滞；胃肠道症状；精神神经症状。,地高辛应用要点,应用地高辛的主要目的是改善慢性收缩性心衰的临床情况，适用于已用ACEI（或ARB）、受体阻滞剂和利尿剂仍持续有症状的心衰患者，重症患者可将ACEI（或ARB）、受体阻滞剂和利尿剂联合应用。地高辛也适用于伴有快速心室率的房颤患者，如加用受体阻滞剂对运动时心室率控制更为有效。地高辛没有明显降低心衰患者死亡率的作用，因而不主张早期使用，亦不推荐应用于NYHA 级患者。急性心衰并非地高辛的应用指征，除非合并快速室率的房颤。,地高辛应用要点,急性心肌梗死后患者，特别是有进行性心肌缺血者，应慎用或不用地高辛。地高辛不能用于窦房传导阻滞、二度或高度房室传导阻滞患者，除非已安置永久性起搏器；与能抑制窦房结或房室结功能的药物（如胺碘酮、受体阻滞剂）合用时，必须谨慎。地高辛采用维持量疗法，70岁以上和肾功能减退者减量。与传统观念相反，地高辛是安全的，耐受性良好。不良反应主要见于大剂量，但治疗心衰并不需要大剂量。,醛固酮拮抗剂应用要点,适用于NYHA -级的中、重度心衰患者，急性心肌梗死后合并心衰且LVEF 40%的患者亦可使用。螺内酯应用方法为起始量10mg/d，最大剂量20mg/d，酌情亦可隔日给予。本药应用的主要危险是高钾血症和肾功能异常。入选患者的血肌酐浓度应在176.8（女性）-221.0（男性）mmol/L（2.0-2.5mg/dl）以下，血钾低于5.0mmol/l。一旦开始应用醛固酮拮抗剂应立即加用袢利尿剂，停用钾盐，ACEI减量。,神经内分泌抑制剂的联合应用,ACEI和受体阻滞剂的联合应用：临床试验已证实二者有协同作用，可进一步降低慢性心衰患者的死亡率，已是心衰的经典常规，应尽早合用。ACEI和醛固酮拮抗剂合用：醛固酮受体拮抗剂的临床试验均是以ACEI为基础的标准治疗作对照，证实ACEI加醛固酮拮抗剂可进一步降低心衰患者的死亡率。ACEI加用ARB：现有临床试验意见不一，目前仍有争论。ACEI、ARB与醛固酮拮抗剂三药合用：安全性证据不足，且肯定会增加肾功能异常和高钾血症风险，故不推荐使用。ACEI、ARB与受体阻滞剂三药合用：临床实验证实，已经使用ACEI和受体阻滞剂的患者中，加用ARB反而增加死亡率，但后续临床试验无法重复，目前并无证据表明三药联合对心衰或心肌梗死后患者不利。,血管扩张剂,直接作用的血管扩张剂在慢性心衰治疗中并无特殊作用，也没有证据支持受体阻滞剂治疗心衰。硝酸酯类被合用以缓解心绞痛或呼吸困难的症状；至于治疗心衰，则缺乏依据。,钙拮抗剂,具有扩张全身和冠状动脉循环阻力型动脉血管的作用。这些作用在理论上应可改善心脏做功和缓解心肌缺血，但对照的临床试验未能证实这些可能的有益作用。临床应用：这类药物不宜用于治疗慢性收缩性心衰，对生存率无不利影响，但不能提高生存率；心衰患者即使合并高血压和心绞痛，应避免使用大多数的CCB（包括维拉帕米、地尔硫卓和二氢吡啶类药物），应避免这类药物与阻滞剂的合用，如需使用CCB，可选择氨氯地平和非洛地平；具有负性肌力作用的CCB对心肌梗死后伴LVEF下降、无症状的心衰患者可能有害，不宜应用。,CCB应用要点,由于缺乏CCB治疗心衰的有效证据，此类药物不宜应用。心衰患者合并高血压或心绞痛需要应用CCB时，可选择氨氯地平或非洛地平。具有负性肌力作用的CCB（如维拉帕米和地尔硫卓）对心肌梗死后伴LVEF下降、无症状的心衰患者可能有害，不宜应用。,正性肌力药物