药理学复习重点河北北方学院老师总结.doc

药理学复习重点一.简述M受体的激动效应？.瞳孔缩小.支气管平滑肌收缩.血管扩张.腺体分泌减少.心率减慢二毛果芸香碱的临床用途 ？.毛果芸香碱的临床用途主要是治疗青光眼和虹膜炎。.毛果芸香碱治疗青光眼是通过激动虹膜括约肌上的M胆碱受体，使瞳孔缩小，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降，缓解青光眼的临床症状。毛果芸香碱治疗虹膜炎主要是与扩瞳药交替使用，以防止虹膜与晶状体粘连。三.有机磷农药中毒为什么要用解磷定小时？.中和继续吸收的有机磷农药分子.中和血液中间游离的有毒农药分子.复活没老化的酶四传出神经系统药物的基本作用（作用方式） 1.直接作用于受体：激动药，如去甲肾上腺素激动a受体产生药理效应。阻断药（拮抗药），如酚妥拉明阻断a受体而产生药理效应。2.影响递质：影响递质释放，如麻黄碱可促进NA释放；影响递质转运和贮存：如利血平可干扰囊泡对NA再摄取；影响递质的转化，如新斯的明通过抑制胆碱酯酶的活性，使ACh增高而产生药理效应。五有机磷农药的中毒及解救机制？中毒机制：有机磷酸酯类为难逆性胆碱酯酶抑制剂，与胆碱酯酶形成稳定的、难水解的遴酰化胆碱酯酶，是胆碱酯酶失去水解ACh的能力，ACh大量堆积引起一系列中毒症状。解救机制：1.解磷定与胆碱酯酶形成磷酰化解磷定，使ACh复活； 2.直接与游离毒物结合，防止其继续毒害胆碱酯酶。六阿托品的药理作用、临床应用、不良反应及禁忌证1.药理应用：（1）腺体：抑制外分泌腺分泌。（2）眼：扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。 （3）平滑肌：松弛内脏平滑肌，当平滑肌痉挛时有明显的解痉作用。（4）心脏：治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率；拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞等心律失常。 （5）血管与血压：治疗量时无明显影响，大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主。 （6）中枢神经系统：大剂量时兴奋中枢，也可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹。 2.临床应用：（1）解除平滑肌痉挛，用于缓解胃肠绞痛和膀胱刺激症状等。（2）制止腺体分泌：用于麻醉前给药、盗汗和流涎。 （3）眼科：用于治疗虹膜睫状体炎、验光配眼镜。 （4）治疗缓慢型心律失常：如房室传导阻滞、窦性心动过缓等。 （5）抗休克，大剂量可治疗感染性休克，如暴发性流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等。 （6）解救有机磷酸酯类中毒：中重度中毒者可采用大剂量阿托品，并与胆碱酯酶复活药合用。3.不良反应：（1）副反应：口干、皮肤干燥、心率加快、视物模糊、排尿困难等。 （2）中枢毒性：大剂量时可出现中枢兴奋，甚至谵妄、幻觉、惊厥；严重中毒时可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹等。4.禁忌证：青光眼、前列腺肥大等。 七.肾上腺素的药理作用和临床应用及不良反应 1.药理作用：兴奋心脏：加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。血管：主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，收缩皮肤粘膜、内脏血管；骨骼肌血管则舒张。升高血压：引起收缩压升高，舒张压不变或降低；大剂量时收缩压和舒张压都升高。支气管：舒张支气管平滑肌；抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等；收缩支气管粘膜血管，消除支气管粘膜水肿。提高机体代谢。 2.临床应用：心脏骤停；过敏性疾病，如过敏性休克、血管神经性水肿及血清病；支气管哮喘的急性发作；与局麻药配伍及局部止血 3.不良反应：心悸、烦躁、头痛、血压升高等。禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症等。八.去甲肾上腺素、异丙肾上腺素的特点1.主要药理作用：去甲肾上腺素为a受体激动药，主要作用是收缩血管，升高血压；异丙肾上腺素为b受体激动药，主要作用是兴奋心脏。2.临床应用：去甲肾上腺素用于治疗休克早期、药物中毒性低血压、上消化道出血；异丙肾上腺素主要用于心脏骤停的抢救。九.去甲肾上腺素（NE） 【药理作用】 非选择性激动1、2受体。对1受体作用较弱，对2受体几无作用。1、收缩血管:激动血管平滑肌受体,使血管收缩。作用强度：皮肤粘膜血管肾血管脑肝肠系膜血管骨骼肌血管。2、兴奋心脏:激动1受体,心缩力增加,传导加速。在整体情况下,由于血压升高,可使心率减慢。3、升高血压：小剂量时因心脏兴奋，故收缩压，此时血管收缩作用尚不十分剧烈，故舒张压不多，脉压略加大。较大剂量时，因血管强烈收缩，舒张压明显，脉压变小。 4其它：对平滑肌、代谢的作用均较弱，仅在很大剂量时才出现血糖升高。对于孕妇，可增加子宫收缩频率。 【临床应用】1、上消化道出血： 1-3 mg适当稀释后口服 2、休克和低血压：仅限于某些休克如早期神经原性休克和药物中毒,腰麻等引起的低血压。【不良反应】局部组织缺血坏死；急性肾功能衰竭；停药后的血压下降禁用于高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及无尿病人十.多巴胺【药理作用】1.兴奋心脏：高浓度可使心肌收缩力加强，输出量增加；一般对心率影响不大，大剂量作用也较弱2.血管和血压：小剂量，激动DA受体,肾.肠系膜和脑血管冠脉舒张，激动受体,皮肤粘膜及骨骼血管收缩 收缩压升高,舒张压略升高或不变.；较大剂量，兴奋血管受体血管明显收缩，BP3.对肾脏的影响:肾血管舒张,肾血流及肾滤过率增加，排钠利尿。 【临床应用】1.休克:各种休克，尤适于心输出量降低、肾功能不全、尿量少的休克，是最常用的抗休克药，中毒性休克首选药2.急性肾功能衰竭:常与利尿药合用【不良反应】偶见恶心、呕吐。剂量过大或滴注太快可致心律失常 。十一.受体阻断药的主要临床应用是什么？答：1)心律失常2)心绞痛和心肌梗死 3)高血压4)充血性心力衰竭5)焦虑状态、辅助治疗甲状腺功能亢进及甲状腺中毒危象、嗜铬细胞瘤和肥厚性心肌病等。十二、受体阻断药【药理作用】1、心血管系统: 抑制心脏：阻断心1受体,使心率,收缩力,心输出量,心肌耗氧量；收缩血管：阻断血管2受体及心脏抑制反射地兴奋交感神经, 引起血管收缩,使肝,肾等器官和冠脉血流量减少。 2、收缩支气管:阻断支气管平滑肌2受体,使平滑肌收缩。3、减慢代谢: 抑制交感神经兴奋引起的脂肪分解; 减弱AD引起的升血糖反应。4、抑制肾素释放：可使BP。5、内在拟交感活性：吲哚洛尔等除能阻断受体外，还具有微弱的受体激动作用。6、膜稳定作用: 受体阻断药能降低细胞膜对Na+,K+等阳离子的通透性,但在常用量时与治疗作用无关。【临床应用】1、过速型心律失常；2、心绞痛、心肌梗死：（1）降低心肌耗氧量；（2）降低血粘度，防止血小板聚集和血栓形成；3、高血压病；4、甲亢和甲亢危象的辅助治疗、偏头痛、青光眼【不良反应】1、诱发或加剧支气管哮喘：哮喘病人禁用； 2、心脏抑制：禁用于严重心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞：外周血管痉孪性疾病； 3、反跳现象：长期治疗后突然停药，可引起病情恶化，可能是受体向上调节（体数目增多）所致。普萘洛尔首过效应明显，生物利用度低，血药浓度个体差异大。对b1,b2-受体无选择性。HR,心肌收缩力,心输出量， BP；房室传导 ，呼吸道阻力。美托洛尔为选择性b1受体阻断药，对b2受体阻断作用较弱。降压效果比较好，维持时间比较长，每天给药2次；无内在拟交感活性十三、苯二氮卓类长效类：T1/224h，地西泮（安定）、氯氮卓、氟西泮； 中效类：T1/2:6-24h，硝西泮； 短效类：T1/2 锐痛） 镇咳：直接抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失。 抑制呼吸：治疗量吗啡可降低呼吸中枢对血液CO2的敏感性，抑制脑桥呼吸调整中枢，使呼吸频率减慢，潮气量降低；剂量增大，抑制作用增强。抑制呼吸是吗啡急性中毒致死的主要原因。缩瞳：兴奋支配瞳孔的副交感神经。中毒时瞳孔缩小，针尖样为其中毒特征。(5)其它: 兴奋延脑化学感受区（ CTZ ）恶心、呕吐。2. 平滑肌 胃肠道： 提高胃肠平滑肌张力,减缓推进性蠕动，使内容物通过延缓，水分吸收增加；提高回盲瓣及肛门括约肌张力，肠内容物通过受阻。 胆道：收缩胆道奥狄括约肌，胆道排空受阻，导致上腹部不适甚至引起胆绞痛（阿托品可缓解）。(3)大剂量时收缩支气管平滑肌，诱发和加重哮喘；(4)提高膀胱括约肌的张力，导致排尿困难，尿潴留；(5)降低子宫张力，对抗催产素对子宫的收缩作用，延长产程，产妇禁用。3. 心血管系统 扩张血管、降低外周阻力，有时引起体位性低血压。这与吗啡抑制血管运动中枢、促组胺释放有关。(2)间接扩张脑血管而使颅内压升高，主要由于呼吸抑制，CO2潴留使脑血管扩张的结果。颅脑损伤，颅内压升高者禁用。【临床应用】1 . 镇痛: 对多种疼痛均有效，因易成瘾，除癌症剧痛外，一般仅用于其它镇痛药无效时的短期应用。 2.心源性哮喘辅助治疗:心源性哮喘系急性左心衰竭引起急性肺水肿并导致呼吸困难。依据: 吗啡扩张血管，减少回心血量，减轻 心脏负担；镇静作用，消除患者焦虑恐惧情绪；抑制呼吸，降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸由浅快变深慢。3.止泻：阿片酊单纯性腹泻【不良反应】久用易产生耐受性和依赖性；过量引起急性中毒: 表现昏迷、瞳孔缩小、呼吸抑制、血压下降、体温下降、少尿，死于呼吸麻痹；抢救：人工呼吸、给氧、给纳洛酮阿片受体拮抗药。可待因作用与吗啡相似，但强度较弱：镇痛作用为吗啡的1/101/12左右；镇咳作用为吗啡的1/4左右。用于中等程度的疼痛和剧烈干咳十六、人工合成镇痛药哌替啶（度冷丁）【药理作用】1、镇痛（镇痛强度为吗啡的1/71/10）；2、镇静、呼吸抑制、欣快和扩血管作用与吗啡相当。3、提高平滑肌和括约肌张力，但因作用时间短，较少引起便秘和尿潴留。【临床应用】镇痛：剧痛（创伤、术后等）；晚期癌症的镇痛；绞痛（与解痉药合用）；分娩痛（产前2-4不用）心源性哮喘和肺水肿；麻醉前给药。镇静、诱导麻醉；人工冬眠。（与氯丙嗪、异丙嗪合用）阿司匹林【药理作用】 1.解热、镇痛：对轻、中度体表疼痛，尤其是炎症性疼痛有明显疗效。 2.抗炎抗风湿：需较大剂量，作用随剂量增大而增强 3.抗血栓形成：抑制还氧酶TXA2(血栓烷）生成，每日给予小剂量可防治血栓性疾病【临床应用】1、发热；2、各种钝痛：头痛、偏头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛和痛经等；3、风湿性关节炎和类风湿性关节炎； 4、防治血栓形成: 冠心病及脑动脉粥样硬化症的二级预防【不良反应】1、胃肠道反应：胃黏膜损伤 “无痛性出血”；2、凝血障碍：出血时间延长； 3、过敏反应 ： “阿司匹林哮喘”诱发支气管哮喘；4、水杨酸反应：阿司匹林剂量5g/日头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力减退等常用解热镇痛抗炎药比较药 物 乙酰水杨酸（阿司匹林） 对乙酰氨基酚 （扑热息痛） 保泰松（布他酮） 吲哚美 （消炎痛） 解热作用 + +镇痛作用+ +抗炎/风湿+ +临床应用类风湿性关节炎、发热、慢性钝痛、风湿热、脑血栓 解热镇痛急性风湿性及类 风湿性关节炎、 强直性脊柱炎其他药不能耐受或疗效不显著者、癌性发热 不良反应胃肠道、凝血障碍等皮疹、肾毒性、中毒致肝坏死 不良反应较多，已少用胃出血（偶发）过敏反应吗啡与阿司匹林的镇痛作用比较项 目 吗 啡 阿司匹林镇痛部位 中枢外周 作用机理 激动阿片受体干扰痛觉传入 抑制PG合成，减轻炎性疼痛 作用特点 强大镇痛，伴镇静及欣快感 中等镇痛，无镇静及欣快感 创伤剧痛 强效 无效内脏绞痛 强效 无效慢性钝痛 效果好 效果良好 应 用各种剧痛 广泛，多用于慢性钝痛 成 瘾 性易产生 无不良反应抑制呼吸 胃肠道反应，凝血障碍十七：抗心律失常药奎尼丁 【药理作用】适度阻滞Na+通道，对K+外流,Ca2+内流也有一定的阻滞作用。 (1) 降低浦氏纤维自律性；(2) 减慢传导速度(0相上升速率、动作电位振幅） 消除折返 (3) 延长ADP, ERP； 其他：兼有阻滞作用、抗胆碱作用。【临床应用】广谱抗心律失常；房扑、房颤（先用强心苷），室上性、室性早博和心动过速。 利多卡因 【药理作用】抑制0相钠内流，促进K+外流 （1）降低自律性（心室肌、浦肯野系统，提高阈电位水平） （2）相对延长有效不应期：缩短APD, ERP, 延长ERP/APD，有利于消除折返。【临床应用】室性心律失常：如心肌梗死（首选药），心脏手术，强心苷中毒及各种心脏病并发室性心动过速、室颤。【不良反应】心血管：心率减慢，传导阻滞；枢神经系统：嗜睡、头痛、头晕、不安、感觉异常。十八：利尿药一）、高效利尿药呋塞米（速尿) 、利尿酸、布美他尼【药理作用】 1.利尿：作用迅速、强大而短暂。机制：抑制髓袢升支粗段髓质和皮质部K+- Na+-2Cl同向转运系统Na+重吸收髓袢对尿稀释作用与集合管对尿浓缩作用均排出：Na+、K+、Cl+、Ca2+、Mg2+明显增多。 2.扩张肾血管：降低肾血管阻力，增加肾血流量。 【临床应用】1. 心、肝、肾病等各类严重水肿； 2. 急性肺水肿和脑水肿。 3. 防治急性肾功能衰竭； 4.加快毒物排泄：强迫利尿，加快毒物排泄、治疗药物中毒。 【不良反应】1、水和电介质紊乱：如低血钾、低血钠、低血氯性碱中毒、低血容量； 2、耳毒性：大量或快速静注可引起急性听力下降，暂时性耳聋。（肾功能低下和与有耳毒性药物同用时最常见。） 3、高尿酸血症； 4、变态反应 二）、中效利尿药噻嗪类(氢氯噻嗪)抑制远曲小管开始部对NaCl重吸收肾稀释功能排出：Na+、K+、Cl+增加。 氢氯噻嗪【药理作用】1、利尿：利尿作用温和，起效较慢，维持时间较长。 2、抗利尿：尿崩症；3、降压：见抗高血压药 【临床应用】1、轻中度水肿；2、高血压；3、尿崩症 【不良反应】电解质紊乱，低血钾等；高尿酸血症；代谢变化：高血糖、高血脂；其他：肾小球滤过率下降、过敏等。三）、弱效利尿药本类药利尿作用弱，不单独使用，常与排K利尿药合用，减少不良反应，提高利尿效果。 螺内酯(安体舒通) 【药理作用】弱效利尿：作用弱，起效慢，维持时间长；机制：与醛固酮竟争受体，抑制钠钾交换，促进钠、水排出。【临床应用】1. 醛固酮增多的顽固性水肿；2.与噻嗪类合用治疗其他水肿。氨苯蝶啶作用机制：抑制远曲小管和集合管上Na+K +交换，促进排钠，并有保钾作用。四）、脱水药脱水药：能提高血浆渗透压使组织脱水的药物。常用药物：甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等。特点：1.静注后不易透过毛细血管，迅速提高血浆渗透压；2.易经肾小球滤过 ,但不易被肾小管再吸收。 3. 在体内不易被代谢；4. 不易从血管透入组织液中甘露醇【临床应用】（静脉给药）1.脑水肿（首选）及急性青光眼。（1）血浆渗透压 组织间隙水分向血管内转移；（2）血容量 肾小球滤过率 。 （3）肾小管腔液渗透压 防碍肾小管对Na+ 、K+的重吸收 水、钠排出 2.防治急性肾功能衰竭尿量 稀释肾小管中有害物质保护肾小管；改善肾血流动力学，维持肾小球滤过率。禁用心衰及脑出血性疾病者十九：抗心律衰竭药强心苷类药地高辛、去乙酰毛花苷、毒毛花苷K 【药理作用】1.正性肌力作用：即加强心肌收缩力，提高收缩速率，增加心输出量。2.负性频率作用：即减慢窦性频率作用，系增强迷走神经的活性结果.3.对心肌电生理的影响：延长房室结不应期，减慢传导；缩短心房不应期；提高普肯野纤维自律性。（通过抑制普肯野纤维的Na+-K+-ATP酶，使胞内缺K+，减少最大舒张电位，导致自律性提高。是强心苷中毒引起心律失常的机制。）4.利尿：心输出量增加，肾血流量增加的结果强心机制：强心苷类药选择性抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶（即受体），抑制Na+-K+交换，细胞内Na+浓度增加，促使Na+-Ca2+交换增强，使外Ca2+内流增加，胞内Ca2+量增加，又促进内钙释放增加，胞内游离Ca2+增多，从而加强心肌收缩力。 【临床应用】1.CHF： 对继发于高血压、轻度心瓣膜病、轻度先天心脏病所致者， CHF伴房颤者均适合对继发于甲状腺机能亢进、贫血等为相对适应症。对继发于肺心病、心肌缺血、心肌炎心包纤维化者效差。2. 某些心律失常：（1）心房颤动：通过延长房室结不应期、抑制房室结传导性，阻止心房过多冲动进入心室，保护心室。 （2）心房扑动：通过缩短心房肌不应期，将心房扑动转变为房颤，然后抑制房室结传导产生治疗作用。 （3）阵发性室上性心动过速（因能兴奋迷走神经【不良反应】1.胃肠道反应：较常见有厌食、恶心、呕吐、腹泻等。2.中枢神经系统症状：如头痛、疲乏、眩晕及黄、绿视症等视觉障碍。3.心脏毒性反应：是较严重的反应，可导致死亡。可见各种类型的心律失常，以室性早搏为多见早见，致命的是心室纤维颤动。中毒防治措施：停药，补钾；重者可用苯妥英钠、利多卡因治疗；对危及生命的极严重中毒者宜用地高辛抗体Fab片段作静脉注射抢救。每80mg能拮抗1mg地高辛。二十：抗心绞痛硝酸甘油【药理作用】1 . 舒张全身静脉、动脉和冠脉，从而降低心脏前后负荷，降低心室充盈度与室壁肌张力。降低心肌耗氧量。机制：硝酸酯类药物在平滑肌细胞和内皮细胞中被生物降解产生NO。NO激活鸟苷酸环化酶，促进cGMP生成增加， 引起血管平滑肌松弛。2.改善缺血区心肌供血：能使冠脉血流量重新分配。通过降低心室舒张末期压力，舒张心外膜血管及侧枝血管，增加心内膜下区血液灌注量。【临床应用】各型心绞痛均有效，用药后可中止发作，也可预防发作；亦可治疗急性心梗和心衰。硝酸甘油不宜口服（首过效应明显）；舌下含服吸收好，作用快而维持时间较短。【不良反应】1.可由血管舒张引起，如头痛、面颊潮红，剂量过大可出现体位性低血压、心率加快、眼内压、颅内压升高等。2.连续用药可出现耐受性，硝酸异山梨酯（消心痛）口服：预防心绞痛和心肌梗死单硝酸异山梨酯口服：预防心绞痛和心肌梗死二十一、 b受体阻断药普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔【药理作用】1.抑制心脏兴奋性，明显降低心肌耗氧量；2.增加缺血区和心内膜下的血液灌注量（提高非缺血区血管阻力，增加缺血区灌流量）。【临床应用】：可减少稳定性及不稳定心绞痛发作次数。对伴有高血压或快速型心律失常者更为适用。但不宜用于变异型心绞痛治疗。二十二 肾上腺皮质激素类药肾上腺皮质激素：是肾上腺皮质分泌的各种类固醇的总称，包括：盐皮质激素、糖皮质激素、性激素【药理作用】通过分布广泛的糖皮质激素受体而起作用。当其进入靶组织细胞后，立即与胞浆特异性受体结合，激素受体复合物进入细胞核，与DNA基因上的激素反应位点结合，影响基因转录，改变介质相关蛋白的水平，进而发挥广泛的药理作用。1.抗炎：其特点为显著、非特异性。急性炎症早期，可抑制局部血管扩张，降低毛细血管通透性，使血浆渗出减少、白细胞浸润及吞噬作用减弱，改善红、肿、热、痛等症状；慢性炎症或急性炎症的后期，能抑制毛细血管和成纤维细胞的增生及肉芽组织的形成，减轻炎症引起的疤痕和粘连。机制：(1)抑制磷脂酶A2减少前列腺素类及白三烯类的生成，降低血管通透性；(2)稳定溶酶体膜，减轻细胞和组织的损伤性反应；(3)增加血管张力，降低毛细血管通透性；(4)抑制中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞向炎症区域的聚集；(5) 抑制某些细胞因子及粘附分子的产；(6) 抑制吞噬细胞功能；(7) 抑制炎症后期肉芽组织的增生；(8)诱导炎症细胞凋亡。2. 抗过敏与免疫抑制：可抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理，阻碍淋巴母细胞的增殖，加速致敏淋巴细胞的破坏和解体，使血中淋巴细胞迅速降低。小剂量主要抑制细胞免疫，大剂量抑制体液免疫。3.抗内毒素：提高机体对细菌内毒素的耐受力，缓和机体对内毒素的反应，减轻细胞损伤，缓解毒血症状。4.抗休克：抗炎、稳定溶酶体膜、免疫抑制、抗内毒素、解除小血管痉挛，改善微循环、减少心肌抑制因子（MDF）的产生5.影响血液与造血系统：增强骨髓造血功能，使血液中嗜中性粒细胞、红细胞、血红蛋白含量、 血小板、纤维蛋白原增多;血中淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞减少。6.其他作用：（1）退热：抑制体温中枢对致热原的反应、减少内源性致热原的释放。 （2）中枢兴奋：减少脑中抑制性递质-氨基丁酸的浓度，提高中枢神经系统的兴奋性。 （3）促进消化： 可刺激胃产生过多的胃酸和胃蛋白酶，加快消化性溃疡的进展。 （4）增加肾小球滤过率；（5）促进胎儿发育；（6）允许作用（与其他激素协同作用）【临床应用】1.肾上腺皮质功能不全(阿狄森病）：适当剂量维持正常生理作用。2.严重感染：主要用于中毒性感染或同时伴有休克者。在应用有效、足量抗生素治疗感染同时，可用糖皮质激素辅助治疗；一般病毒性感染不宜使用，因用后可减低机体防御功能，反使感染病灶扩散而恶化。3.防止某些炎症的后遗症：防止或减轻粘连及疤痕形成而引起的功能障碍。4.自身免疫性疾病：如风湿性及类风湿性关节炎、风湿性心肌炎、红斑狼疮、肾病综合征及自身免疫性贫血等，可缓解症状，但不能根治。一般采用综合疗法，不宜单用，以免引起不良反应。5.器官移植排斥反应：与环孢素等免疫抑制剂合用，疗效更好，并减少两药的剂量。6.过敏性疾病：支气管哮喘、血清病、血管神经性水肿及过敏性休克等，能抑制抗原抗体反应所致的组织损害和炎症过程。7.休克： 对感染性休克，在有效足量的抗生素治疗下，及早大量突击使用糖皮质激素，产生效果后即可停药；对过敏性休克，应先采用肾上腺素，随后合用糖皮质激素；对心源性休克，须结合病因治疗；对低血容量性休克，在补液补电解质或输血后效果不显著者，可合用超大剂量的糖皮质激素。8.血液病：急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜等。能改善症状，但停药后易复发。9.皮肤病：局部应用治疗接触性皮炎、湿疹、牛皮癣、肛门瘙痒等。【不良反应】1. 类肾上腺皮质功能亢进症(库欣综合征)；2.诱发或加重感染；3.诱发或加重消化系统溃疡；4.骨质疏松、延缓伤口愈合；5.延缓生长 ；6.肾上腺皮质萎缩和功能不全7.神经精神异常 精神病或癫痫；儿童大量应用可致惊厥；8.白内障、青光眼；9.反跳现象：宜待症状缓解后逐渐减量，直至停药。 二十三：青霉素G（苄青霉素）青霉素口服易被胃酸及消化液破坏；肌内注射易吸收，几乎全部以原形迅速经尿排泄。与丙磺舒合用，后者能与青霉素竞争肾小管分泌排泄，从而提高青霉素的血药浓度，延长其作用时间。抗菌作用特点 为繁殖期杀菌剂，低浓度抑菌，高浓度杀菌。抗菌谱：革兰氏阳性球菌：如溶血性链球菌、肺炎球菌；革兰氏阳性杆菌：如白喉杆菌、炭疽杆菌及革兰氏阳性厌氧杆菌如产气荚膜杆菌、破伤风梭菌、丙酸杆菌、真杆菌、乳酸杆菌等均对青霉素敏感；革兰氏阴性球菌：对脑膜炎球菌和淋球菌敏感，但易耐药；其他：如梅毒螺旋体、钩端螺旋体、回归热螺旋体、鼠咬热螺菌、放线杆菌等高度敏感。金葡菌、肺炎球菌、脑膜炎球菌和淋球菌对本品易耐药抗菌机制 抑制细菌细胞壁粘肽合成酶活性，阻碍细胞壁的粘肽合成，使细胞壁缺损，水分内渗，菌体肿胀、破裂、死亡。可触发细菌自溶酶活性，促进菌体自溶。 耐药机理 细菌产生-内酰胺酶，使-内酰