MODS诊疗常规.doc

多脏器功能障碍综合征多脏器功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，MODS）是指机体遭受严重急性损伤后，由于失控的全身炎症反应使机体在短时间内相继出现的两个或两个以上的系统器官功能障碍或衰竭，以致机体内环境的稳定必须依靠临床干预才能维持的综合征。MODS病死率可高达60%以上，四个以上器官受损死亡率几乎达到100。诊断要点完整的MODS诊断标准是：器官功能障碍+全身炎症反应。MODS是在SIRS基础上发生的，虽然机制复杂，临床表现亦多种多样，但仍是一个统一的、动态的病理过程。1.心血管功能障碍诊断标准a.收缩压90mmHg(1mmHg=0. 133kPa)b.平均动脉压(MAP)70mmHgc.发生休克、室性心动过速(室速)或心室纤颤(室颤)等严重心律失常、心肌梗死具备a、b、c 3项之一,即可诊断2.呼吸系统功能障碍诊断标准氧合指数(PaO2/FiO2)300mmHg具备即可诊断3.中枢神经功能障碍诊断标准 a.意识出现淡漠或躁动、嗜睡、浅昏迷、深昏迷b.格拉斯哥昏迷评分(GCS)14分具备a、b 2项之一,即可诊断 4.凝血系统功能障碍诊断标准 a.血小板计数(PLT)20. 5Lmol/Lb.血白蛋白(ALB)123.76umol/Lb.尿量500ml/24h具备a、b 2项之一,即可诊断 7.胃肠系统功能障碍诊断标准 a.肠鸣音减弱或消失b.胃引流液、便潜血阳性或出现黑便、呕血c.腹内压(膀胱内压)11cmH2O(1cmH2O=0. 098kPa)具备a、b、c 3项之一,即可诊断治疗尽管MODS的病因复杂、涉及的器官和系统多、治疗中往往面临许多矛盾，但MODS的治疗应遵循以下原则。（1）积极控制原发病 控制原发疾病是MODS的治疗的关键，应重视原发疾病的处理。对于存在严重感染的患者，必须积极引流感染灶和应用有效抗生素。若为创伤患者，则应积极清创，并预防感染的发生。当重症患者出现腹胀、不能进食或无石性胆囊炎时，应采用积极的措施，如导泻、灌肠等，以保持肠道通畅，恢复肠道屏障功能，避免肠源性感染。对于休克患者，则应尽快复苏，尽可能缩短休克时间，避免引起进一步器官功能损害。（2）改善氧代谢，纠正组织缺O2 主要手段包括增加全身氧输送、降低全身氧需、改善组织细胞利用氧的能力等。提高氧输送是目前改善组织缺氧最可行的手段。氧输送是单位时间内心脏泵出的血液所携带的氧量，由心脏泵功能、动脉氧分压/血氧饱和度和血红蛋白浓度决定，因此提高氧输送也就是通过心脏、血液和肺交换功能三个方面来实现。降低氧需在MODS治疗中常被忽视。镇静、降低体温、机械通气等均是降低氧需的重要手段。MODS和休克可导致全身血流分布异常，肠道和肾脏等内脏器官常常处于缺血状态，持续的缺血缺氧，将导致急性肾衰竭和肠功能衰竭，加重MODS。因此，改善内脏灌注是MODS治疗的重要方向。心源性休克时，小剂量多巴胺（510g/kgmin）多巴酚丁胺（510g/kgmin）可增加肾脏及肠系膜血流，可增加心肌收缩力，增加心排出量和氧输送。感染性休克时，去甲肾上腺素（220g/min）+多巴酚丁胺（5g/kgmin）联合应用是最为理想的管活性药物，可改善异常的血管扩张，增加外周血管阻力；增加肾脏、肠系膜及冠脉血流。（3）代谢支持和调理 MODS使患者处于高度应激状态，导致机体出现以高分解代谢为特征的代谢紊乱。器官及组织细胞功能的维护和组织修复有赖于细胞得到适当的营养底物，机体高分解代谢和外源性营养利用障碍，可导致或进一步加重器官功能障碍。因此，在MODS的早期，代谢支持（metabolic support）和调理（metabolic intervention）的目标应当是试图减轻营养底物的不足，防止细胞代谢紊乱，支持器官、组织的结构功能，参与调控免疫功能，减少器官功能障碍的产生；而在MODS的后期，代谢支持和调理的目标是进一步加速组织修复，促进患者康复。（4）免疫调节治疗 基于炎症反应失控是导致MODS的根本原因这一认识，抑制SIRS有可能阻断炎症反应发展，最终降低MODS病死率。免疫调控治疗实际上是MODS病因治疗的重要方面。目前临床上研究较多的连续血液净化(continuous blood purification，CBP)可能是一种较为理想的途径。糖皮质激素和非激素抗炎药，如布洛芬，消炎痛等有利于减少过度应激反应。炎症介质拮抗剂，如TNF与抗体，前列腺素抗内毒素血清，理论和实验研究效果较好，临床研究尚未获得一致结论。（5）控制血糖 Van den Berghe等证明采用胰岛素加强治疗能显著改善脓毒症和MODS患者的预后。虽然胰岛素加强治疗降低脓毒症和MODS的死亡率的机制尚不十分清楚，但在感染及脓毒症治疗过程中，将血糖水平控制在80