凡能引起人类疾病细菌实习.doc

第一节细菌的致病性一、细菌的毒力构成病原菌毒力的主要因素是侵袭力和毒素。（一）侵袭力侵袭力（Invasiness）是指细菌突破机体的防御机能，在体内定居、繁殖及扩散、蔓延的能力。构成侵袭力的主要物质有细菌的酶、荚膜及其他表面结构物质。1细菌的胞外酶：本身无毒性，但在细菌感染的过程中有一定作用。常见的有：（1）血浆凝固酶（Coagulase）：大多数致病性金黄色葡萄球菌能产生一种血浆凝固酶（游离血浆凝固酶），能加速人或兔血浆的凝固，保护病原菌不被吞噬或免受抗体等的作用。凝固酶是一种类似凝血酶原(Prothrombin)的物质，通过血浆中的激活因子变成凝血样物质后，才能使血浆中的纤维蛋白原变为纤维蛋白因而血浆凝固。金黄色葡萄球菌还产生第二种血浆凝固酶（凝聚因子），结合在菌细胞上，在血浆中将球菌凝集成堆，无需血浆激活因子，而是直接作用于敏感的纤维蛋白原。在抗吞噬作用方面，凝聚因子比游离血浆凝固酶更为重要。（2）链激酶（Streptokinase）：或称链球菌溶纤维蛋白酶(Streptococcal fibrinolysin)，大多数引起人类感染的链球菌能产生链激酶。其作用是能激活溶纤维蛋白酶原或胞浆素原(Plasminogen)成为溶纤维蛋白酶或胞浆毒(Plasmin)，而使纤维蛋白凝块溶解。因此，链球菌感染由于容易溶解感染局部的纤维蛋白屏障而促使细菌和毒素扩散。致病性葡萄球菌也有溶纤维蛋白酶，称为葡激酶，其作用不如链激酶强，在致病性上意义不大。（3）透明质酶酶（Hyaluronidase）：或称扩散因子(Spreading factor)是一种酶，可溶解机体结缔组织中的透明质酸，使结缔组织疏松，通透性增加。如化脓性链球菌具有透明质酸酶，可使病细菌在组织中扩散，易造成全身性感染。此外，产气荚膜杆菌可产生胶原酶，是一种蛋白分解酶，在气性坏疽中起致病作用。许多细菌有神经氨酸酶，是一种粘液酶，能分解细胞表面的粘蛋白，使之易于感染。A族链球菌产生的脱氧核糖核酸酶，能分解脓液中的DNA，因此，该菌感染的脓液，稀薄而不粘稠。2荚膜与其他表面结构物质：细菌的荚膜具有抵抗吞噬及体液中杀菌物质的作用。肺炎球菌、A族和C族乙型链球菌、炭疽杆菌、鼠疫杆菌、肺炎杆菌及流行性感冒杆菌的荚膜是很重要的毒力因素。例如：将无荚膜细菌注射到易感的动物体内，细菌易被吞噬而消除，有荚膜则引起病变，甚至死亡。有些细菌表面有其他表面物质或类似荚膜物质。如链球菌的微荚膜（透明质酸荚膜）、M-蛋白质；某些革兰氏阴性杆菌细胞壁外的酸性糖包膜，如沙门氏杆菌的 Vi抗原和数种大肠杆菌的K抗原等。不仅能阻止吞噬，并有抵抗体和补体的作用。此外粘附因子，如革兰氏阴性菌的菌毛，革兰氏阳性菌的膜磷壁酸在细菌感染中起重要作用。（二）毒素细菌毒素（Toxin）按其来源、性质和作用的不同，可分为外毒素和内毒素两大类。1外毒素（Exotoxin）：有些细菌在生长过程中，能产生外毒素，并可从菌体扩散到环境中。若将产生外毒素细菌的液体培养基用滤菌器过滤除菌，即能获得外毒素。外毒素毒性强，小剂量即能使易感机体致死。如纯化的肉毒杆菌外毒素毒性最强，1mg可杀死2，000万只小白鼠；破伤风毒素对小白鼠的致死量为10-6mg;白喉毒素对豚鼠的致死量为10-3mg。产生外毒素的细菌主要是某些革兰氏阳性菌，也有少数是革兰氏阴性菌，如志贺氏痢疾杆菌的神经毒素、霍乱弧菌的肠毒素等。外毒素具亲组织性，选择性地作用于某些组织和器官，引起特殊病变。例如破伤风杆菌、肉毒杆菌及白喉杆菌所产生的外毒素，虽对神经系统都有作用，但作用部位不同，临床症状亦不相同。破伤风杆菌毒素能阻断胆碱能神经末梢传递介质（乙酰胆碱）的释放，麻痹运动神末梢，出现眼及咽肌等的麻痹；白喉杆菌外毒素有和周围神经末梢及特殊组织（如心肌）的亲和力，通过抑制蛋白质合成可引起心肌炎、肾上腺出血及神经麻痹等。有些细菌的外毒素已证实为一种特殊酶。例如产气荚膜的甲种毒素是卵磷脂酶，作用在细胞膜的磷脂上，引起溶血和细胞坏死等。一般外毒素是蛋白质，分子量27，000-900，000，不耐热。白喉毒素经加温586012小时，破伤风毒素6020分钟即可被破坏。外毒素可被蛋白酶分解，遇酸发生变性。在甲醛作用下可以脱毒成类毒素，但保持抗原性，能刺激机体产生特异性的抗毒素。表6-1 细菌外毒素举例细菌种类革兰氏染色引起疾病毒素名称毒素作用方式百日咳杆菌-百日咳百日咳毒素坏死性内毒杆菌+肉毒中毒6型特异性毒素麻痹（抑制乙酰胆碱释放）Novyi氏水肿杆菌+气性坏疽-毒素坏死性-毒素溶血性卵磷脂酶，坏死作用-毒素溶血性产生荚膜杆菌+气性坏疽-毒素溶血性卵磷脂酶，坏死性-毒素溶血性心脏毒素-毒素溶蛋白性破伤风杆菌+破伤风破伤风溶血毒素 破伤风痉挛毒素溶血性心脏毒素 引起骨骼肌痉挛白喉杆菌+白喉白喉毒素坏死性鼠疫杆菌-鼠疫鼠疫毒素可能坏死性志贺氏痢疾杆菌-菌痢神经毒素出血性，麻痹性霍乱弧菌-霍乱肠毒素引起小肠过度分泌液体金黄色葡萄球菌+食物中毒肠毒素呕吐化脓性感染-毒素溶血性，杀白细胞性坏死性-毒素溶血性-毒素皮肤坏死性，溶血性，杀白细胞性杀白细胞素杀白细胞性化脓性链球菌+化脓性感染与猩红热-毒素溶血性红疹毒素猩红热红斑（疹）溶血毒素O细胞毒性，溶血性溶血毒素S收缩平滑肌，溶血性 毒素中C型与D型作用于低等动物。 只例举由这种细菌产生的部分毒素。2内毒素（Eedotoxin）:内毒素存在于菌体内，是菌体的结构成份。细菌在生活状态时不释放出来，只有当菌体自溶或用人工方法使细菌裂解后才释放，故称内毒素。大多数革兰氏阴性都有内毒素，如沙门氏菌、痢疾杆菌、大肠杆菌、奈瑟氏球菌等。（1）化学成份：内毒素是磷脂一多糖一蛋白质（Phospholid-polysaccharide-protein）复合物，主要成份为脂多糖 (Lipopolysaccharide,LPS)。是细胞壁的最外层成分，覆盖在坚韧细胞壁的粘肽上。各种细菌内毒素的成份基本相同，都是由类脂A、核心多糖和菌体特异性多糖（O特异性多糖）三部分组成。类脂A是一种特殊的糖磷脂，是内毒素的主要毒性成份。菌体特异多糖位于菌体胞壁的最外层，由若干重复的寡糖单位组成。多糖的种类与含量决定着细菌种、型的特异性，以及不同细菌间具有的共同抗原性。它还参与细菌的抗补体溶解作用。内毒素耐热，加热1001小时不被破坏，必须加热160，经24小时或用强碱、强酸或强氧化剂煮沸30分钟才能灭活。内毒素不能用甲醛脱毒制成类毒素，但能刺激机体产生具有中和内毒素活性的抗体。（2）内毒素的作用：内毒素对组织细胞的选择性不强，不同革兰氏阴性细菌的内毒素，引起的病理变和临床症状大致相同。发热反应：内毒素作为外源性致热原（即热原质）作用于粒细胞和单核细胞等，使之释放内源性致热原，引起发热。糖代谢紊乱：先发生高血糖，转而为低血糖，大量糖元消耗，可能与肾上腺素大量分泌有关。血管舒缩机能紊乱：内毒素激活了血管活性物质（5-羟色胺、激肽释放酶与激肽）的释放。末梢血管扩张，通透性增高，静脉回流减少，心脏输出量减低，导致低血压并可发生休克。因重要器官（肾、心、肝、肺与脑）供血不足而缺氧，有机酸积聚而导致代谢性酸中毒。弥漫性血管内凝血（Disseminated intravascular coagulation,DIC）：内毒素能活化凝血系统的因子，当凝血作用开始后，使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，造成DIC；由于血小板与纤维蛋白原大量消耗，以及内毒素活化胞浆素原为胞浆素，分解纤维蛋白，进而产生出血倾向。施瓦兹曼现象（Shwartzman phenomenon）：可能是由内毒素引起DIC的一种特殊形式。将内毒素注入动物皮内，次日再以内毒素静脉注射，数小时后第一次注射的局部皮肤出现坏死。如果二次均为静脉注射内毒素，就可出现DIC。现认为第一次剂量的内毒素封闭了单核吞噬细胞系统，以至不能消除第二次注入的内毒素，故发生这种反应。亦可用炭粒代替第一次内毒素剂量以阻断单核吞噬细胞系统，或以肾上腺皮质类因醇处理，也可得同样结果。此外，内毒素还能引起早期粒细胞减少血症，以后继发粒细胞增多血症；活化补体C3，引起由补体介导的各种反应等。表6-2 外毒素与内毒素的主要区别区别要点外毒素内毒素存在部位由活的细菌释放至细菌体外为细菌细胞壁结构成份，菌体崩解后释出细菌种类以革兰氏阳性菌多见革兰氏阴性菌多见化学组成蛋白质（分子量27，000900，000）磷脂一多糖一蛋白质复合物（毒性主要为类脂A）稳定性不稳定，60以上能迅速破坏耐热，60耐受数小时毒性作用 强，微量对实验动物有致死作用（以ug计量）。各种外毒素有选择作用，引起特殊病变，不引起宿主发热反应。抑制蛋白质合成，有细胞毒性、神经毒性、紊乱水盐代谢等稍弱，对实验动物致死作用的量比外毒素为大。各种细菌内素的毒性作用大致相同。引起发热、弥漫性血管内凝血、粒细胞减少血症、施瓦兹曼现象等抗原性强，可刺激机体产生高效价的抗毒素。经甲醛处理，可脱毒成为类毒霉，仍有较强的抗原性，可用于人工自动免疫刺激机体对多糖成份产生抗体，不形成抗毒素，不能经甲醛处理成为类毒素二、细菌侵入的数量和适当的侵入部位病原微生物引起感染，除必须有一定毒力外，还必须有足够的数量和适当的侵入部位。有些病原菌毒力极强，极少量的侵入即可引起机体发病，如鼠疫杆菌，有数个细菌侵入就可发生感染。而对大多数病原菌而言，需要一定的数量，才能引起感染，少量侵入，易被机体防御机能所清除。病原菌的侵入部位也与感染发生有密切关系，多数病原菌只有经过特定的门户侵入，并在特定部位定居繁殖，才能造成感染。如痢疾杆菌必须经口侵入，定居于结肠内，才能引起疾病。而破伤风杆菌，只有经伤口侵入，厌氧条件下，在局部组织生长繁殖，产生外毒素，引发疾病，若随食物吃下则不能引起感染。病原菌的这种特性是它的寄生与机体免疫系统抗寄生相互作用，长期进化过程中相互适应的结果。第一节 传出神经系统的递质与受体传出神经的递质乙酰胆碱（ACh）是胆碱能神经的递质，主要在胆碱能神经末梢由肝碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶的催化下合成，然后转移到囊泡中贮存。当神经冲动到达时，ACh释放到突触间隙，与突触后膜上的受体结合产生效应。ACh作用的终止主要是AChE对ACh的水解灭活。儿茶酚胺类：去甲肾上腺素（NA）；肾上腺素（AD）和多巴胺（DA）。NA是去甲肾上腺素能神经的主要递质，由酪氨酸开始合成，首先在酪氨酸羟化酶的催化下生存多巴，然后在多巴脱羧酶生成DA，进入囊泡，经多巴胺羟化酶催化下生成NA，贮存于囊泡中。当神经冲动到达时，NA释放到突触间隙，与突触后膜上的受体结合产生效应。NA作用的终止主要是突触前膜对NA的再摄取。传出神经受体的分类及其生理效应1胆硷受体(1)毒蕈碱型胆硷受体(M-R)：大汗淋漓；口吐白沫；瞳孔缩小；心率减慢；腹痛；肺部湿性罗音等。(2)烟碱型胆碱受体(N-R)：心率加快；肌肉震颤；血压升高。2肾上腺素受体(1)-R;能使皮肤粘膜和内脏血管收缩，瞳孔扩大。(2)1-R;兴奋心脏：收缩力、心率、传导速度。(3)2-R; 能使支气管平滑肌松驰，冠状血管和骨骼肌血管扩张。传出神经药物作用的主要方式及其分类。1作用的主要方式：直接作用于受体；影响递质。2分类的依据：(1)机理;如受体激动剂；受体拮抗剂。ACHE抑制药(2)主要用途：如缩瞳药，扩血管药等。第三章 胆碱受体激动药第一节 直接激动胆碱受体药（1.5学时）一、M受体激动药毛果芸香碱（piloxarpine）(1)缩小瞳孔：兴奋虹膜括约肌上的M受体，引起虹膜括约肌向中心方向收缩。(2)降低眼压：由于虹膜括约肌向中心方向收缩，虹膜根部变溥，前房角变大，房水流出增加，眼压下降。临床主要用于治疗青光眼的治疗，对闭角型或开角型青光眼均有一定疗效。(3)调节痉挛：兴奋睫状肌上的M受体，使睫状肌向中心方向收缩，悬韧带拉紧，晶状体变遍平，一种暂时性的远视状态。二、M、N受体激动药乙酰胆碱ACH第二节 胆碱酯酶抑制药包括可逆性胆碱酯酶抑制药毒扁豆碱、新斯的明：与不可逆性胆碱酯酶抑制药，主要为有机磷酯类两大类（见：第34章）毒扁豆碱(1)作用机理：可逆性抑制CHE，间接兴奋M，N受体。(2)作用特点：全身毒性反应大，只能局部给药。(3)临床应用：青光眼，作用更加强而持久，5分种显效，但操作时必须注意：压迫鼻泪管，防止药液进入血液，否则全身不良反应大；还可用于麻醉后的催醒剂，能激活中枢胆碱能神经系统，具有较强的兴奋作用。新斯的明兴奋骨骼肌：作用强大。主要有三个方面机制：抑制AchE，使Ach在突触间隙中堆积起来，持久兴奋N2受体；直接激动骨骼肌运动终板上的N2受体；促进运动神经末梢释放Ach。临床主要用于治疗重症肌无力。兴奋胃肠和膀胱平滑肌：增强肠蠕动，加强膀胱逼尿肌收缩，用于治疗手术后腹胀和尿潴留，促进排气和排尿。减慢心室频率：用于治疗室上性阵发生心动过速。对抗阿托品的作用：缓和阿托品等拟胆碱药中毒出现的外周症状。也能抢救筒箭毒碱等肌松药中毒。不良反应：过量可产生M样及N样症状，如腹痛、腹泻、流涎、出汗、瞳孔缩小等。中毒时肌无力症状反而加重，此称胆碱能危象。禁忌症：支气管哮喘；房室传导阻滞、机械性肠梗阻或尿路梗阻。第四章 胆碱受体阻断药（2学时）第一节 M受体阻断药、阿托品（Atropine）药理作用(1)阻断M受体的作用能解除平滑肌痉挛；抑制腺体分泌；解除迷走神经对心脏的抑制；扩大瞳孔；升高眼压，调节麻痹；对抗有机磷酸酯类中毒引起的M样作用；兴奋中枢神经系统。(2)阻断血管平滑肌上的受体或直接扩张血管。临床应用常用于内脏绞痛，对于胆绞痛和肾绞痛要合用度冷丁；全身麻醉前给药；验光配镜、虹膜睫状体炎、检查眼底；传导阻滞、心动过缓；改善微循环及休克治疗。不良反应：由于作用广泛，当利用其某一作用时，其它作用便成为副作用。常见：口干、皮肤干燥、潮红、心悸、视物模糊等；过量时中枢出现兴奋症状、严重时可由中枢兴奋转入抑制。山莨菪碱，（654）不宜通过血脑屏障，对于血管平滑肌的选择性较高，主要能解除微血管痉挛，用于防止DIC及感染性休克。其他作用与阿托品相比相似而稍弱。东莨菪碱其特点是外周作用与阿托品相似，其抑制腺体分泌、扩瞳、调节麻痹作用较强，但结心血管作用较弱；中枢作用，东莨菪碱可产生镇静及呼吸兴奋的双向作用。哌仑西平为M1受体阻断药，主要能抑制胃酸的分泌。后马托品其特点是作用短暂，能代替阿托品用于眼科。普鲁本辛（丙胺太林）本药对胃肠道平滑肌有较高的选择性，主要用于缓解胃肠绞痛。第二节 N2受体阻断药去极化型肌松药琥珀胆碱（司可林）琥珀胆碱能与骨骼肌运动终板膜上的N2受体结合，产生持久的去极化作用，使终板膜对ACh不敏感，不能再被ACh去极化，而出现肌松效应。特点：先出现短暂的肌束颤动；一次给药肌松作用时间短；可产生快速耐受性。与抗AChE有协同作用，过量引起的呼吸麻痹不能用用新斯的明解救；治疗量时无神经节阻断作用及促进组胺释放作用。临床主要用于各种插管检查。非去极化型肌松药筒箭毒碱，现在已经少用。第五章 肾上腺素受体激动药第一节 、受体激动药肾上腺素(Ad)(1)作用:兴奋心脏，兴奋1受体的结果，但易诱发心律失学常，使耗氧量增加；对血管和血压的影响，能升高收缩压，通过兴奋1受体能使血管收缩、兴奋2受体使冠状血管和骨骼肌血管扩张，所以在小量时舒张压不变或下降而在大剂量时，以兴奋1受体为主，舒张压升高；扩张支气管2受体，从而松弛气管平滑肌;促进代谢(2)用途：抢救心脏骤停、心动过缓，在口对口人工呼吸及心脏按摩，Ad+Atropin+Lidocaine组成三联针；过敏性休克，是首选药，因为Ad能兴奋心脏、升高血压，扩张支气管、缓解呼吸困难，稳定肥大细胞膜、减少过敏介质的释放；支气管哮喘，用于哮喘的急性发作或喘息型支气管炎；升高血糖和血脂。(3)肾上腺素的不良反应：头昏；苍白；惊慌。禁用于器质性心脏病人。多巴胺(1)作用机制：小剂量DA兴奋1-R和;DA-R;较大剂量DA兴奋-R(2)用途:DA+Lasix用于心肌收缩力减弱、尿量减少的休克患者，可用于充血性力衰竭及急性肾功能衰竭的患者。(3)不良反应：剂量过大可引起心动过速、心律失常、高血压，手足末端坏死等。麻黄碱(麻黄素)的作用特点：口服有效;缓慢温和持久;中枢兴奋;快速耐受性第二节 受体激动药去甲肾上腺素（NA）(1)机制:兴奋-R对-R作用弱(2)作用:引起血管收缩，血压升高(3)不良反应：急性肾功能不全，在用药过程中应检测尿量；局部组织坏死故而禁止肌注或皮下注射。间羟胺(阿拉明)兴奋-R,是去甲的代用品对心率和肾影响小.新福林(1)兴奋血管平滑肌上的1-R血管收缩，可用于某些低血压状态。(2)兴奋瞳孔开大肌上的1-R瞳孔散大，可作为快速短效的缩瞳剂。(3)兴奋脉胳膜血管丛的1-R降低眼压，可用于治疗开角型青光眼。但禁用于闭角弄青光眼。（瞳孔扩大后前房角进一狭窄，加重闭角的病理变化。）第三节 受体激动药异丙肾上腺素兴奋1-R;兴奋心脏；兴奋2-R;引起骨骼肌血管扩张;支气管平滑肌扩张;促进代谢。临床主要用于：心跳骤停；房室传导阻滞；支气管哮喘；休克，特别对于低排高阻型休克，但异丙肾上腺素并非是理想的抗休克药。第六章 肾上腺素受体阻断药第一节 受体阻断药酚妥拉明：为短效受体阻断药作用：扩张血管;兴奋心脏;乙酰胆碱样和组胺样作用.用途：外周血管痉挛;抗休克;治疗心衰;嗜铬细胞瘤不良反应：体位性低血压，必要时给予NA，严禁使用肾上腺素。拟胆碱作用。冠心病、消化道溃疡病人慎重使用。酚苄明：为长效受体阻断药其作用特点：起效慢、作用强而持久；扩张血管及降压作用强度取决于血管功能状态，当交感神经张力高、血容量低或直立体位时，其扩张血管扩降压作用明显。第二节 受体阻断药分类根据药物对1和2受体的选择性不同可分为两类：1、2受体阻断药：选择性不高，对1、2受体无明显差别。代表药为：普萘洛尔等；1受体阻断药：能选择性阻断1R对2受体阻断作用很弱或无作用，如美托洛尔、阿替洛尔。临床举例：一支气管哮喘患者，心悸，心率120次/分，应选择美托洛尔或阿替洛尔等选择性阻断1R的药物治疗。药理作用受体阻断作用：主要是阻断心脏1R，使心脏抑制；阻断支气管平滑肌上的2R，使支气管平滑肌收缩而加重呼吸困难。内在拟交感活性：有些R阻断药如吲哚洛尔等尚具有微弱的激动R作用，称为内在拟交感活性。膜稳定作用：R阻断药能降低细胞膜对Na+、K+等阳离子的通透性，此称为膜稳定作用。临床用途；应用广泛，心律失常、稳定型心绞痛、高血压；急性心肌梗死，急性心肌梗死的早期由于交感神经功能亢进和儿茶酚胺水平增高，进一步加重心肌损伤；甲状腺功能亢进，甲亢病人体内R明显增多，对儿茶酚胺的敏感性增高，有辅助治疗作用；青光眼，R阻断药可抑制房水生成，降低眼压；偏头痛不良反应；较为安全。一般为消化道反应和中枢神经系统症状，停药后可自行消失。注意：诱发支气管哮喘；加重房室传导阻滞；受体阻断药具有负性肌力作用，心力衰竭一直被认为是受体阻断药的禁忌证，直到最近才认识到本类药物可以减轻心力衰竭时交感神经及儿茶酚胺对心脏过度刺激，恢复心脏正常生理功能，也是某些心力衰竭的治疗药。反跳现象。第七章 麻醉药第一节：局部麻醉药局部麻醉药是一类局部应用于神经末梢或神经干，能可逆性阻断神经冲支的产生和传导，在意识清醒的状态下使局部感觉消失的药物。主要分为：酯族（普鲁卡因；丁卡因）；酰胺族（利多卡因；布比卡因）。、局麻药的药理作用局麻作用阻钠内流，阻碍动作电位的产生和传导，产生局麻作用；局麻顺序为痛、温觉；然后是触压觉。吸收作用中枢神经系统：常用量使CNS抑制过量则先兴奋后抑制的表现。不安、惊厥甚至昏迷。心血管系统：局部麻醉药对其有直接抑制作用，表现为心肌兴奋性降低，血压下降，心动过缓。局部麻醉方法（1）表面麻醉；（2）浸润麻醉；（3）腰麻；（4）硬膜外麻醉。（5）传导麻醉。常用局麻药有：酯族（普鲁卡因；丁卡因）；酰胺族（利多卡因；布比卡因）。过敏反应以酯类多见。普鲁卡因（奴佛卡因）（1）局部麻醉作用：粘膜穿透力弱，不用于表麻；加入少量Ad的目的及禁忌症。（2）局部封闭0.25%0.5%（3）改善脑血流，促进代谢，用于冠心后遗症。丁卡因（地卡因）穿透性强，作用迅速，麻醉强度及毒性均较普鲁卡因大10倍，用于表麻，一般不用于浸润麻醉。利多卡因为全能局麻药，可用于所有的局麻方法，但弥散力强，一般不用于腰麻。毒性反应的发生率大于普鲁卡因，过敏反应的发生率小于酯类局麻醉药，无交叉过敏。布比卡因局麻作用较利多卡因强45倍，长效，安全，但近期发现其对心脏的毒性反应。第二节：全身麻醉药全身麻醉药能广泛抑制CNS引起意识,感觉,部分反射消失,骨骼肌部分松弛的药物，临床主要用于外科手术。吸入麻醉药（1）概述吸入麻醉药是临床上常用的全麻药，多为挥发性液体（如乙醚、氟烷），少数为气体，均可通过呼吸道吸入，迅速经肺泡膜弥散入血液循环到达脑组织，阻断其突触的传递功能。最小肺泡浓度（MAC），反映各麻醉药的麻醉效价强度。MAC值越小，药物的麻醉作用越强。常将麻醉过程分成四期：镇痛期；兴奋期；外科麻醉期；延髓麻痹期，其中第一、第二期合称诱导期。（2）常用的吸入麻醉药麻醉乙醚主要优点：麻醉深度易调节控制；毒性低，安全范围大，麻醉浓度的乙醚对呼吸和血压几无影响，对心、肝和肾的毒性也小，肌松作用完全，镇痛效果好。但对呼吸道有刺激。氟烷麻醉作用比乙醚强，对呼吸道无刺激性，不易引起分泌物增加，有扩张支气管的作用，诱导时间短，但肌肉松弛作用、镇痛作用较差。具有分泌物少、诱导期短、刺激性弱等特点。恩氟烷对呼吸道无刺激，是目前广泛使用的麻醉药，特点是麻醉效价较氟烷低，麻醉诱导期快而平稳。静脉麻醉药静脉麻醉药与吸入麻醉药相比，特点是迅速进入麻醉状态，无诱导的各种不适，对呼吸道无刺激，缺点是不易掌握麻醉深度，一般适用于短时间、镇痛要求不高的小手术及诱导麻醉和复合麻醉。（1）硫喷妥钠本品为巴比妥类药物，具有高的脂溶性，作用快；强；短；无兴奋期。作用短暂的原因是再分布，缺点是镇痛效果和肌松差；浅麻醉时易引起喉及支气管痉挛和呼吸抑制。（2）氯胺酮本品能阻断痛觉冲动向丘脑和大脑皮层的传导，同时又能兴奋脑干网状结构及大脑边缘系统。表现为：选择性镇痛，而意识保留即：分离麻醉。易引起心跳加快，血压和颅内压升高。第八章 镇静催眠药(sedative-hypontics)抗惊厥药(共2学时)临床常用的镇静催眠药可