病理---荆州职院.doc

1、试述浆液纤维素性心包炎的病理变化？答：眼观可见心包血管充血，肿胀增厚，有时呈灰白色。心包腔内心包液增多，初期透明，呈淡黄色或黄红色。病程转长的，渗出液变浑浊，其中含有丝网状纤维素，纤维素也可形成灰白色薄膜附着在心包膜。有时，在心外膜纤维素随心脏的跳动形成绒毛状，称为“绒毛心”。如鸡大肠杆菌病的浆液-纤维素性心包炎2、缺氧从哪些方面导致细胞损伤？答：细胞缺氧线粒体受损氧化磷酸化障碍细胞内ATP生成减少，可导致：细胞膜钠-钾泵功能下降细胞内钠、水增加细胞水肿；核糖体脱落蛋白质合成减少胞质内三酰甘油蓄积脂肪变性；糖酵解增加细胞内酸中毒胞质内溶酶体酶释放、活化细胞坏死；细胞膜钙泵功能下降胞质内游离钙升高多种酶活化膜结构损伤溶酶体酶释放、活化细胞坏死；细胞缺氧还可使活性氧类物质增加膜结构损伤溶酶体酶释放、活化细胞坏死。3、简述栓塞的类型及其产生的后果。答：栓塞的类型：血栓栓塞；气体栓塞；脂肪栓塞；羊水栓塞；其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。后果：肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至致急性呼吸衰竭、心力衰竭而死亡；脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢和心血管中枢的梗死可引起患者死亡；肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。4、简述大叶性肺炎红色肝样变期的主要临床表现及病理学基础。答：呼吸因难、发绀：肺泡壁毛细血管扩张，肺叶实变，肺泡换气功能下降；咳嗽、咳铁锈色痰：肺泡腔内红细胞破坏，血红蛋白变性等使痰液呈铁锈状；胸痛：病变累及胸膜，形成纤维蛋白性胸膜炎。5、动物死后尸体有哪些变化？死后血液凝块与血栓有何区别？答：畜禽死亡后，发生尸冷、尸僵、尸斑、死后凝血、尸体自溶和尸绿等变化。尸冷是因动物死后，体内代谢停止，尸体逐渐冷却。尸僵发生于死后1.5-8小时开始发生，10-20小时最明显，24-48小时开始解僵。顺序是头、颈、前肢、后躯和后肢。尸斑是指尸体倒卧侧皮肤和皮下组织内脏器官坠积性淤血，呈暗红色。血液凝固见于动物死后，心血管系统中的血液发生凝固，呈暗红色、表面光滑而有弹性，与血管壁和心脏壁不发生粘连。死于败血症、窒息及一氧化碳中毒的尸体，血液凝固不良。尸体自溶是由于动物死后，组织细胞受到细胞自身的酶和消化液中酶的作用而引起的自体消化过程。尸绿是指尸体腐败分解时形成的硫化铁、硫化血红蛋白污染腹壁、肠、肝、脾、肾表面，呈灰绿色。 死后血液凝块与血栓区别在于血栓是多色彩，质脆易碎，与血管壁粘连。6、简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。答：肉眼 鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；镜下 大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞；功能抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物；结局间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。7、简单比较脓肿与蜂窝织炎的异同。答：不同点：1)脓肿：主要为金黄色葡萄球菌引起；局限性；组织破坏、形成脓腔；痊愈后易留瘢痕；2)蜂窝织炎：常为溶血性链球菌引起；常见于皮肤、肌肉和阑尾等；弥漫性，易扩散；痊愈后常不留瘢痕；共同点：均为化脓性炎。8、叙述出血性淋巴结炎病因、病理变化和结局？答：病因：主要由病原微生物引起，常发生于炭疽、出血性败血症、猪瘟、猪丹毒等疾病过程中。病理变化：眼观淋巴结肿大，紫红色，切面呈红白相间的大理石样花纹或一致暗红色。镜检见淋巴组织充血、出血，周围淋巴组织、边缘窦和髓窦中有大量红细胞堆积或散在，而淋巴组织因受红细胞撞压而减少，同时可见淋巴细胞变性坏死，巨噬细胞吞噬红细胞，还可见少量浆液和中性粒细胞渗出结局：轻度出血性淋巴结时，炎症在病因消除后消散，漏出的红细胞被吞噬、溶解、局部出现含铁血黄素沉着。出血量大且局部损伤较重时可转变为坏死性淋巴结炎。9、以猪喘气病为例说明间质性肺炎的病变。答：猪喘气病即猪支原体肺炎，病变特点是间质性肺炎和肺气肿。慢性过程常继发其他细菌感染而并发支气管肺炎。眼观，急性过程的病肺广泛气肿，呈灰白色，表面平滑，富有光泽，质地柔软，缺乏弹性。在两侧肺的心叶、间叶和中间叶散见绿豆大小的淡灰红色半透明的肺炎灶，切面流出浑浊的液体。随病程发展转为亚急性或慢性过程时，肺炎灶融合，并可波及膈叶的前下部，呈现大面积浅红色或淡黄色、表面湿润、质度变实的区域，外观形似胰腺。镜检可见细支气管和血管周围淋巴细胞增生形成管套，或呈淋巴小结样结构。细支气管管壁轻度水肿，上皮脱落，肺泡壁水肿淋巴细胞浸润而增宽。肺泡上皮肿胀、增生形成腺状结构，或脱落于肺泡腔中。未发炎肺泡高度气肿扩张。发生继发感染的病变呈暗红色或灰红色，质度硬实，切面平整，支气管内可挤压出灰黄色脓样液，散见灰黄色小脓肿或小坏死灶。肺膜表面有纤维素性渗出物，与心包粘连。常并发浆性-纤维素性胸膜炎。10、试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。答：原因：缺氧、感染、中毒。机制：钠-钾泵功能障碍。好发器官：肝、心、肾。病变特点：1)肉眼体积增大、颜色变淡；2)光镜细胞肿胀，胞质淡染、清亮，核可稍大；3)电镜线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。11、创伤性心包炎是怎样发生的？其病理变化特征是什么？答：牛采食时咀嚼粗糙而快速咽下，容易将铁钉、铁丝、玻璃片等尖锐物体咽入胃内，尖锐物体经网胃、横膈刺及心包，胃内微生物也随异物侵入心包，引起创伤性心包类。心包增厚，扩张而紧张。心包腔内蓄积多量污秽恶臭的浆液-纤维性-化脓性渗出物。心外膜被覆厚层污浊或污绿色的纤维素性脓性渗出物，剥离后心外膜浑浊粗糙，并显示充血与点状出血。同时伴有创伤性网胃炎、膈肌炎，有时也可引起创伤性心包炎。12、简述炎性渗出对机体的利与弊。答：有利的方面：稀释毒素；免疫反应；吞噬杀灭病原体；促进修复；局限病灶。有弊的方面：压迫，阻塞；机化，粘连；损伤组织。13、如何鉴别生前创口与死后破裂？答：生前创口有出血、变性、炎症、坏死、水肿等变化。死后破裂没有上述变化。14、简述梗死的原因、类型及其不同类型梗死的形成条件。答：梗死的原因：血栓形成；动脉栓塞；动脉痉挛；血管受压闭塞。类型：贫血性梗死；出血性梗死。条件：1)贫血性梗死组织结构比较致密；侧支循环不充分；动脉分支阻塞。2)出血性梗死组织疏松；双重血液供给或血管吻合支丰富；组织原有淤血；动脉分支阻塞；侧支循环不能代偿等。15、比较大叶性肺炎与小叶性肺炎，两者有何区别。大叶性肺炎小叶性肺炎病原菌以致病力强的肺炎球菌为主多种细菌，常为毒力弱的肺炎球菌发病年龄青壮年小儿、老人、体弱久病卧床者病变特点急性纤维蛋白性炎急性化脓性炎病变范围以肺段或肺叶为病变单位以细支气管为中心的肺小叶为病变单位，病变大小不一，多发性，散在于两肺病变分期典型者分为充血水肿、红色肝样变、灰色肝样变和溶解消散期病变无程期性支气管旁淋巴结一般无病变常常肿大，呈急性炎性反应临床表现起病急骤，高热、寒颤、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰和呼吸困难常为其他疾病的并发症，可有发热、咳嗽、咳痰结局绝大数痊愈多数痊愈，少数体弱者预后差并发症肺肉质样变、肺脓肿、脓胸、败血症、纤维蛋白性胸膜炎、中毒性休克脓血症、肺脓肿、脓胸、支气管扩张症、呼吸衰竭、心力衰竭16、描述肺、皮肤和黏膜水肿的眼观病变答：（1）皮下水肿 ：又称浮肿。外观皮肤肿胀，呈苍白色，失去弹性，质地似面团，指压留压痕，切开时流出大量浅黄色水肿液，皮下组织呈胶胨样。（2）粘膜水肿 粘膜有明显肿胀和半透明感，切面呈胶在样，触压有波动感。如猪水肿瘤思粘膜水肿。（3）肺水肿 体积增大，重量增加，质地变实，被膜紧张而有光泽，肺表面因高度淤血而呈暗红色。肺间质增宽，切开时从支气官和细支气官内流出大量泡沫状液体。如猪弓形体病。17、举例说明伤口一期愈合与二期愈合有何区别？一期愈合二期愈合条件组织缺损少，创缘整齐，无感染的伤口组织缺损大，创缘哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口坏死组织少多炎性反应轻重表皮再生伤后2448小时再生上皮覆盖伤口异物清除、感染控制、肉芽组织形成后才开始肉芽组织第三天从伤口边缘开始长入少量肉芽组织伤口边缘或底部长入多量肉芽组织伤口收缩不明显明显愈合时间57天达临床愈合（短）时间长瘢痕少、规则、线状大、不规则18、从病理学角度如何确诊炎症？答：变质、渗出、增生；炎细胞浸润最重要。19、急性淋巴结炎常见于哪些疾病？其病变特点如何？答：急性淋巴结炎主要见于猪丹毒、猪瘟等急性传染病。可区分为四种类型：（1）、单纯性淋巴结炎 淋巴结肿大，质地柔软，切面隆突、潮红、湿润多汁。见于猪丹毒淋巴结炎。2）、出血性淋巴结炎 多数由单纯性淋巴结炎发展而来，见于猪瘟、猪肺疫、炭疽等传染病。眼观淋巴结肿大，暗红或黑红色，切面隆起而湿润，呈弥漫性暗红色或大理石样花纹。（3）、坏死性淋巴结炎 见于猪弓形虫病及猪副伤寒等。淋巴结肿大，其周围结缔组织呈黄色胶样浸润或水肿，淋巴结实质部分坏死。（4）、 化脓性淋巴结炎 常见于马腺疫和猪链球菌感染。淋巴结肿大，切面或被膜下可见黄白色化脓灶。病因消除后，渗出物吸收痊愈。小脓肿可机化形成瘢痕，大脓肿由结缔组织包绕、中央干涸并钙化，或破溃形成脓性溃疡或窦道。20、试述肉芽组织各成分与功能的关系?答： 炎细胞可以抗感染、清除异物，保护创面，巨噬细胞尚可促进组织再生和增生；成肌纤维细胞可使伤口收缩；毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养，同时也有利坏死组织吸收和控制感染；肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能。21、炎症局部可有哪些临床表现，其病理学基础是什么？答：临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍；病理学基础：红：充血；肿：炎性渗出或增生；热：充血和代谢增强；痛：离子浓度、炎症介质和压迫神经；功能障碍：组织损伤、压迫阻塞及局部疼痛等。22、叙述间质性肺炎的病理变化？答：眼观病灶灰白色、灰黄色或为红色不等，质度变实，切面呈胰腺样。镜检见肺泡间隔增厚，肺泡腔缩小，支气管、血管周围大量炎性细胞浸润，呈支气管周围炎和血管周围炎形象，放大可见肺泡间隔结缔组织增生，或淋巴细胞和单核细胞浸润，肺泡腔相应缩小；肺泡壁上皮细胞增生并化生为立方形上皮，个别肺泡腔内有透明膜形成；小支气管粘膜上皮增生，呈高柱状并向管腔突起使小支气管狭窄23、简述淤血的原因、病变及其结局。答：淤血的原因：静脉受压；静脉阻塞；心力衰竭。病变：1)肉眼淤血组织、器官体积增大；呈暗红色；皮肤淤血时发绀，温度下降；2)镜下毛细血管、小静脉扩张，充血；有时伴水肿；实质细胞变性。结局：淤血时间短可以恢复正常；淤血时间长则组织或器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化。24、试比较良性瘤与恶性瘤的区别。良性瘤恶性瘤组织分化程度分化好，异型性小、与原有组织的形态相似分化不好、异型性大、与原有组织的形态差别大核分裂无或稀少，不见病理性核分裂多见，可见病理性核分裂生长速度缓慢较快生长方式膨胀性和外生性生长浸润性和外生性包膜有无与周围组织分界清楚不清楚继发改变很少发生出血、坏死常发生出血、坏死、溃疡形成转移不转移常有转移复发手术后很少复发手术后较多复发对机体的影响较小，主要为局部压迫或阻塞作用，如果发生在重要器官亦可引起严重后果较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发和转移处的组织，引起出血、坏死、感染，甚至造成恶病质25、简述血栓形成的条件及其对机体的影响。答：形成条件：心血管内膜的损伤；血流状态的改变；血液凝固性增高。对机体的影响：1)有利的一面防止出血；防止病原微生物扩散。2)不利的一面血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；血栓脱落形成栓子引起栓塞；瓣膜上血栓机化引起瓣膜病；微循环内广泛微血栓形成后可引起广泛出血等严重后果。26、试比较支原体肺炎与小叶性肺炎的区别。支原体肺炎小叶性肺炎病原菌肺炎支原体多种细菌炎症特点非化脓性炎急性化脓性炎病变部位肺间质以细支气管为中心的肺小叶肺组织结构破坏无形成脓肿时可有临床表现起病较急、多有发热、倦怠、头痛、剧烈咳嗽、几乎无痰常为其他疾病的并发症，可有发热、咳嗽、咳痰肺叶实变的体征无融合时可有预后痊愈、良好多数痊愈、少数体弱者预后差并发症一般均无脓血症、肺脓肿、脓胸、支气管扩张症、呼吸衰竭、心力衰竭27、描述梗死的病理变化。答：贫血性梗死1)肉眼：外观呈锥体形，灰白色；切面呈扇形；边界清楚；尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；梗死周边可见充血、出血带。2)镜下：梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死）；梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；梗死边缘有充血和出血等。出血性梗死1)肉眼：梗死区呈暗红色或紫褐色；有出血；失去光泽，质地脆弱；边界较清；肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。2)镜下：梗死区为凝固性坏死；梗死区及边缘有明显的充血和出血；梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。28、变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死？答：关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。区别：1）变性胞质变化；胞核无改变；可恢复正常；）坏死胞质变化；胞核改变；有炎反应；不能恢复正常。29、叙述纤维素性肺炎的病理变化？答：炎症范围波及几个大叶或全部大叶，肺脏前下部最易受侵，纤维素性肺炎常伴发纤维素性胸膜炎。纤维素性肺炎病变具有较明显的发展时期，依次是充血水肿期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期四个时期。如牛肺疫的纤维素性胸膜肺炎的红色肝变期。眼观肺脏色彩灰红，质度变硬如肝脏，称此变化为肺肝变。切面肺小叶变大，小叶间质增宽，淋巴管怒张，其中有淋巴栓形成。肺胸膜表面附着大量纤维素，使胸膜增厚。镜检见肺泡壁充血，肺泡腔内充满丝网状纤维素性渗出物，其中混有白细胞、红细胞和脱落的肺泡壁上皮细胞。肺胸膜表面附着大量纤维素性渗出物，胸膜下因炎性水肿而显著增厚。充血水肿期时与红色肝变期不同是肺质度较软，肺内纤维素渗出不明显；灰白肝变期时，充血减弱，肺泡内炎细胞增多，其他变化同红色肝变；在消散期，维生素被分解为颗粒状，并逐渐被吸收，肺变软30、简述肺气肿的病理变化？答：肺泡性肺气肿眼观上肺脏体积膨大，剖开胸腔时肺不塌陷。颜色苍白，边缘钝圆，重量减轻，有大小不等的空泡凸出于肺表面。指压留压痕。切开时发特殊的爆裂声，切面干燥，平滑，呈海绵状或蜂窝状。光镜下，肺泡极度扩张，壁变薄，有的肺泡破裂，互相融合成较大的囊腔。间质性肺气肿可见肺小叶间质增宽，在胸膜下和肺小叶间质内有成串的气泡，严重时可见于全肺的间质，小气泡可融合成直径达12cm的大气泡。31、何谓肝硬变？举例说明其眼观病变。答：肝硬变：由于各种原因引起肝细胞变性、坏死，继而肝细胞再生形成结节和结缔组织广泛增生形成假小叶，破坏了肝小叶的正常结构。是肝的慢性进行性病变。眼观肝脏缩小，质地变硬，表面高低不平或结节状。仔猪蛔虫病时，幼虫在猪体内移行，在肝脏内形成“乳斑肝”，是一种局灶性间质性肝炎的表现。32、简述急性猪瘟的病理解剖学变化？答：败血症。淋巴结切面呈大理石样外观（大理石样出血）。出血性脾炎。全身粘膜与皮肤有弥漫性出血点。肾麻雀蛋样出血点。33、试述萎缩的基本病理变化。答：肉眼1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显；3)重量减轻；4)颜色变深；5)质地变硬。光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生。电镜1)细胞器退化、减少；2)自噬小体增多；3)脂褐素。34、叙述急性炎性脾肿的病因、病理变化和结局？答：急性炎性脾肿是指伴有脾脏明显肿大的急性脾炎。病因多由病原微生物和血液原虫引起，见于急性败血性传染病和急生经过的血原虫病。如急性炭疽、急性猪丹毒、急性副伤寒、急性马传贫、鸡大肠杆菌病、牛秦勒氏焦虫病、马犁形虫病、猪弓浆虫病等。急性炎性脾肿眼观脾脏高度肿胀，边缘钝圆，被膜紧张；切面隆起紫红色，脾髓质软，含血量增多，白髓和小梁形象不明显。镜检脾髓高度充血，脾组织固有成分减少。放大可见白髓体积缩小，淋巴细胞数量减少，排列松散缺乏生发中心并明显出血；鞘动脉内皮肿胀，其周围网状细胞变性肿胀，鞘动脉形象明显；小梁平滑肌与胶原纤维变性溶解，疏松淡染。结局? 急性炎性脾肿的病因消除后，炎症逐渐消散，局部血液循环可恢复正常，渗出物被吸收，通过再生可完全恢复正常的结构和功能。如机体再生能力弱或脾实质严重破坏，脾脏则可萎缩硬化。35、肾小球肾炎可分为几种类型？其病变特点如何？答：肾小球肾炎是指原发于肾小球血管球的炎症，然后波及肾小囊、肾小管和间质中继发性损害，可分为急性、亚急性和慢性。（1）急性肾小球肾炎 眼观肾脏轻度肿大，充血，质地柔软，被膜紧张，易于剥离。若为出血性肾小球肾炎，肾表面及切面皮质部有散在的针尖大的小红点。（2）亚急性肾小球肾炎 眼观上“大白肾”。肾脏肿大，呈苍白色或淡黄色，表面光滑，切面膨隆、皮质增宽，与髓质分界明显。镜下以“新月体”或“环状体”为特征。（3）慢性肾小球肾炎 形成“固缩肾”。眼观肾脏体积缩小，表面凹凸不平，呈颗粒状，被膜与肾表面组织发生粘连。质地硬实，切面皮质缩小，与髓质界线不明显。36、简述病理学常用研究方法的应用及其目的答：尸体解剖：查明病因，提高临床工作质量，减少同种疾病的漏诊与误诊率；通过尸体解剖，积累教学、科研素材；帮助解决法律纠纷等；活检：及时准确诊断疾病，判断疗效，并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究；动物实验：复制疾病的模型，了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等；组织培养和细胞培养：可以观察细胞和组织病变的发生发展过程，了解外来因子对组织细胞的影响等。37、试述炎症的结局答：完全痊愈：炎致病因消除，病理产物清除，损伤组织通过修复完全恢复其正常结构和功能。不完全痊愈：炎症中组织损伤严重，虽然致炎因素消除，但损伤部分或病理由产物肉芽组织修复、机化或形成包囊。转为慢性：在机体抵抗力降低，或治疗不彻底时，病原未被彻底清除，致使炎症持续存在，成为慢性炎症长期迁延。蔓延播散：在机体抵抗力低下，或病原毒力强数量多时，病原微生物可不断繁殖并发生蔓延扩散。38、试述支气管性肺炎的病理变化?答：外观肺脏色彩不一，尖叶、心叶和膈叶前下部肺炎区质度变实，呈不均匀的灰黄色；切面上炎灶沿支气管散在分布，波及数个小叶，灰黄色的炎灶相互融合形成融合性肺炎。镜检见各级支气管发生炎症过程，相应的肺泡也发生炎症。放大可见了支气管上皮细胞变性，粘液分泌亢进，管腔内蓄积粘液和白细胞；支气管壁充血、炎性细胞浸润，相邻的肺泡壁充血、肺泡腔内有浆液-纤维素渗出，中性粒细胞浸润，以及脱落的肺泡壁上皮细胞39、试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。答：原因：缺氧、感染、中毒、营养缺乏。机制：1)肝细胞质内脂肪酸增多；2)三酰甘油合成增多；3)载脂蛋白减少。病理变化：1)肉眼肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感；2)光镜肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。40、简述渗出液和漏出液的区别。答：渗出液：蛋白含量高；细胞成分多；混浊，易凝固；密度高；见于炎症；漏出液：蛋白含量低；细胞成分少；清亮、透明，不易凝固；密度低；见于血液循环障碍。41、简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。答：概念1)血栓形成活体的心脏或血管腔内；血液成分凝固；形成固体质块的过程。2)栓塞循环血液中；异常物质随血液流动；阻塞血管腔的过程。3)梗死动脉阻塞；侧支循环不能代偿；局部组织缺血性坏死。三者相互关系血栓形成血栓栓塞梗死（无足够侧支循环时发生）。42、请列出栓子的种类及栓子运行途径。答：种类：血栓；脂肪；气体：空气、氮气；羊水；肿瘤细胞；寄生虫及寄生虫卵；细菌等。运行途径：1)顺血流方向体静脉右心房右心室肺动脉及其分支；左心房左心室动脉系统至大动脉的分支，最终嵌塞于口径与其相当的分支。2)逆血流方向（由于胸、腹腔内压骤然剧增所致）下腔静脉下腔静脉所属的分支；左心房间隔缺损或室间隔缺损右心等。43、试述炎症的基本病理变化？答：变质：炎症局部组织细胞发生各种变性以至坏死，通称为变质。变质时局部组织的代谢和功能也发生障碍。渗出：炎症时局部组织会发生一系列的血管反应，这在急性炎症时更为明显。血管反应主要表现为血管扩张充血，随即可引起血液成分通过小静脉和毛细血管壁进入炎区组织中，这个过程称为渗出。增生：是