微生物名词解释.doc

1、微生物的六大特点：体积微小、结构简单、种类繁多、分布广泛、繁殖迅速、容易变异。2、微生物的种类与分布：非细胞型微生物 最小，无典型的细胞结构，无产生能量的酶系统，只能在活细胞内生长繁殖，核酸类型为DNA或RNA，两者不同时存在，病毒属之。原核细胞型微生物 原始核呈dsDNA结构，无核膜、核仁，细胞器很不完善，只有核糖体，DNA和RNA同时存在，细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、放线菌属之。真核细胞型微生物 细胞核分化程度高，有核膜和核仁，细胞器完整，真菌属之。3、细菌的基本结构由外向内分别为细胞壁，细胞膜，细胞质和核质细胞壁；是紧贴细胞膜外的一层坚韧富有弹性的结构，具有维持细菌固有形态，保护细菌，与细胞膜共同完成细菌细胞内外物质交换，决定细菌的免疫原性等功能。G+细菌细胞壁的特殊组分为磷壁酸。G-细菌细胞壁的特殊组分为外膜，外膜由脂蛋白、脂质双层和脂多糖三部分组成，脂多糖由脂质A、核心多糖、特异多糖三部分组成，即G-细菌的内毒素。细胞膜，具有物质交换，生物合成，呼吸，形成中介体等作用。细胞质，无色透明胶状物，期内含有质粒，核糖体等有形成分。核质，由双股DNA链高度盘绕形成，是细菌生命活动所必需的遗传物质。4细菌L型：细胞壁受损的细菌能够生长和分裂者叫细菌L型。细菌L型的四大特点：高度多形性、高渗、对作用于细胞壁的抗生素不敏感、可恢复到有细胞壁的状态5. 试比较G+菌与G-菌细胞壁结构的特征和区别? 细胞壁结构革兰阳性菌革兰阴性菌强度较坚韧较疏松厚度2080nm1015nm肽聚糖层数可达50层仅12层肽聚糖含量占胞壁干重5080%仅占胞壁干重520%糖类含量约细胞壁结构革兰阳性菌革兰阴性菌肽聚糖组成由聚糖、侧链、交联桥构成坚韧三维立体结构由聚糖、侧链构成疏松二维平面网络结构肽聚糖厚度2080nm1015nm肽聚糖层数可达50层仅12层肽聚糖含量占胞壁干重5080%仅占胞壁干重520%磷壁酸有无外膜无有6.细菌特殊结构的生物学意义。(1)荚膜：是细菌的毒力因素，对干燥和其它因素有抵抗力，同时对溶菌酶、补体等杀 菌素有抗性，其表面抗原可用于鉴别细菌。(2)鞭毛：与致病性有关，如霍乱弧菌鞭毛是其主要致病因素；其功能主要是运动，具 有抗原性，可依此2点对细菌进行鉴别（鞭毛数目、位置和动力）。(3)菌毛：普通菌毛：有致病作用，主要是与黏膜细胞粘附，如淋球菌；性菌毛：在细菌间传递遗传物质，如R质粒。(4)芽胞：使细菌具有对外界不良环境具有抵抗力；临床上依芽胞的有无作为灭菌、杀菌是否彻底的指标；根据芽胞大小、位置和数目鉴别细菌。7.细菌群体生长繁殖可分为几个期?简述各期特点. 分4个时期：（1）迟缓期：细菌被接种于培养基后，对新的环境有一个短暂的适应过程。因细菌繁殖极少，故生长曲线平缓稳定，一般为14小时。此期细菌菌体增大，代谢活跃，为细菌进一步分裂增殖而合成充足的酶、能量及中间代谢产物。（2）对数期（指数期）：此期细菌大量繁殖，活菌数以恒定的几何级数极快增长，持续几小时至几天不等，此期细菌形态、染色和生物活性都很典型，对外界环境因素的作用十分敏感，因此，研究细菌的生物学性状以此期细菌为最好。（3）稳定期：该期细菌总数处于稳定状态，细菌群体活力变化较大。此期细菌死亡数与增殖数渐趋平衡。细菌形态、染色和生物活性可出现改变，并产生很多代谢产物如外毒素、内毒素、抗生素等。细菌芽孢一般在该期形成。（4）衰亡期：随着稳定期发展，细菌繁殖越来越缓慢，死亡细菌数明显增多，与培养时间成正比。此期细菌生理代谢活动趋于停滞，细菌形态呈现肿胀或畸形衰亡，甚至自溶。8.简述细菌生长繁殖的条件。（1）充足的营养水、碳源、氮缘、无机盐和生长因子。（1）适宜的酸碱度。（2）合适的温度-37（4）必要的气体环境氧气（依据是否需要氧）。9.细菌的合成代谢产物：致热源、毒素与侵袭性酶、色素、抗生素、细菌素、维生素。10.根据培养基性质和用途,可将培养基分为几类?每类各举一种常用培养基.（1）基础培养基：含大多数细菌生长所需的基本营养成分。如肉浸液培养基，琼脂培养基。（2）增菌培养基：在基础培养基上填加一些其他营养物质的培养基，如血琼脂培养基。（3）鉴别培养基：以鉴别细菌为目的而配制的培养基，如?固体双糖含铁培养基。（4）选择培养基：在培养基中假如某种化学物质，该物质能抑制某一类细菌的生长，而有利于另一类拟分离的细菌生长。如SS琼脂培养基。（5）厌氧培养基11、细菌的营养物质：水、碳源、氮源、无机盐、生长因子12、细菌的合成代谢产物：致热源、毒素与侵袭性酶、色素、抗生素、细菌素、13.试述湿热灭菌的原理和种类原理：使细菌菌体蛋白质凝固和变性；使细菌核酸降解；使细菌的胞浆膜损伤维生素高压蒸汽灭菌法，煮沸法，流通蒸汽灭菌法，间歇灭菌法，巴氏消毒法14.简述细菌毒力的物质基础构成细菌毒力的物质是侵袭力和毒素。侵袭力包括荚膜、粘附素和侵袭性物质等。毒素有内毒素和外毒素之分。外毒素可分成神经毒素、细胞毒素和肠毒素三大类15.在温度和时间相同的情况下，为什么湿热灭菌比干热好在湿热条件下，细菌吸收水分，是菌体蛋白质易于凝固变性，湿热蒸气的穿透力比干热空气强，能较快提高灭菌物品内部的湿度，热蒸汽与物品接触由气态变为液体时可放出大量的潜热，能迅速提高灭菌物品的温度16.化学消毒剂的杀菌机制：使菌体蛋白质变性或凝固，干扰细菌的酶系统，损伤细胞膜17.列表比较内毒素与外毒素的主要区别.区 别内毒素外毒素来源革兰氏阴性菌革兰氏阳性菌存在部位细菌细胞壁成分，菌体裂解后释放出从活菌分泌出或细菌溶解后散出化学成分脂多糖蛋白质稳定性160，2-4小时才被破坏60-80，0.5小时被破坏毒性作用较弱，各种菌内毒素的毒性作用大致相同，引起发热，微循环障碍，内毒素休克，弥漫性血管内凝血等强，各种细菌外毒素对机体组织器官有选择性的毒害作用，引起特殊临床症状18.正常菌群的生理学意义：生物拮抗、营养作用、免疫作用、抗衰老作用。19.什么是菌群失调与菌群失调症，其机制如何？正常菌群、宿主与外界环境之间以及正常菌群各成员之间，在正常情况下处于动态平衡状态。一旦这种平衡被打破，正常菌群的组成和数量发生明显变化就出现了菌群失调，若进一步发展引起一系列临床症状和体症，就称之为菌群失调症。机制有：（1）长期使用抗生素，特别是长期使用广谱看抗生素，在抑制致病菌的同时也抑制了正常菌群中的敏感菌，使耐药菌过度增殖，出现菌群失调。（2）机体免疫力低下或内分泌失调：恶性肿瘤、长期糖尿病等疾病使全身或局部免疫功能低下，导致正常菌群中某些菌过度生长，形成菌群失调。20.细菌内毒素的化学组成及主要毒性作用由脂质A，核心多糖和O特异性多糖三部分组成。脂质A是主要的毒性成分。主要毒性作用为：发热反应，白细胞反应，内毒素血症与内毒素休克。21.外毒素可分为哪几类，举例及机制神经毒素：破伤风梭菌产生的毒素。机制：阻断上下神经原间正常抑制性神经冲动；细胞毒素：白喉棒状产生的。机：抑制细胞蛋白质的合成，引起肾上腺出血，心肌损伤，外周神经麻痹。肠毒素：霍乱弧菌产生。机：激活肠粘膜腺苷酸环化酶，提高细胞内camp水平，引起呕吐，腹泻，钠离子与水分大量丢失。22.致病菌引起人体全身感染后，临床常见的情况；毒血症，菌血症，败血症，脓毒血症。23.致病性葡萄球菌有哪些重要特点？（1）产生金黄色色素（2）有溶血性（3）发酵甘露醇(4)血浆凝固酶试验阳性（5）耐热核酸酶试验24.简述SPA的概念及功能是90%以上的金光色葡萄球菌细胞壁上的一种表面蛋白，能与人及哺乳动物IgG分子的Fc段发生特异性结合，结合后的分子段仍然能与相应的抗原结合，就葡萄球菌的致病性而言，SPA可增强细菌的抗吞噬能力，在临床检测方面，却可利用SPA这一特点进行协同凝集试验，用于多种微生物感染的简易，快速诊断。25.简述链球菌的主要致病物质及所致的疾病有哪些？（1）致病物质：粘附结构（粘附素，M蛋白，肽聚糖）外毒素（致热外毒素，链球菌溶素）侵袭性酶（2）所致疾病：化脓性感染、中毒性疾病，如猩红热、变态反应性疾病（风湿热几急性肾小球肾炎23.金黄色葡萄球菌所致食物中毒与肠道感染有何不同金中毒属于毒素性食物中毒，即细菌在体外繁殖产生的大量肠毒素以完整分子形式经过消化道吸收到达中枢神经系统，刺激呕吐导致以呕吐为主要症状的食物中毒。肠是因患者摄入被肠道感染细菌污染的水和食物后，致病菌在肠内大量繁殖，作用于肠粘膜细胞并产生肠毒素，从而导致腹泻24.什么是肥达反应?有何意义?分析结果时应注意哪些问题?（1）肥达反应是指用已知伤寒杆菌菌体抗原、H抗原及甲、乙副伤寒杆菌H抗原测定可疑病人血清中特异性抗体含量的定量凝集试验。（2）意义：辅助诊断伤寒和副伤寒。（3）分析结果时应注意：正常人抗体水平。一般伤寒杆菌O抗体效价在1：80以上，H抗体效价在1：160以上，甲、乙副伤寒杆菌H抗体效价在1：80以上才有诊断价值；动态观察：一般随病程延长第2次检测抗体效价比第1次高4倍或4倍以上才有诊断意义。区别H、O抗体增高的意义：两者同时升高有辅助诊断意义；两者同时低于正常无意义；O抗体效价高而H抗体效价低，可能是感染的早期或其他沙门菌感染引起的交叉反应。若H抗体效价高而O抗体效价在正常范围内，则可能是以往接种过疫苗或非特异性回忆反应所致。25.引起腹泻的大肠埃希菌：肠产毒大肠杆菌（ETEC）:是儿童和旅游者腹泻的主要病原体。可产生耐热肠毒素和不耐热肠毒素、定居因子。肠致病大肠杆菌（EPEC）:是婴幼儿腹泻的主要病原菌，具有高度传染性，严重可导致死亡。主要在十二指肠、空肠和回肠上段繁殖而致病。致病物质是细胞毒素。肠侵袭性大肠杆菌（EIEC）:多侵犯较大儿童和成年人，引起类似菌痢的腹泻。主要侵入结肠黏膜上皮细胞生长繁殖，产生内毒素，引起炎症和溃疡。 肠出血性大肠杆菌（EHEC）：可产生与志贺痢疾杆菌类似的毒素，引起出血性结肠炎26.试述副溶血弧菌的致病机制主要引起食物中毒，是被污染的海产品或盐渍食品而传播。致病性菌株为神奈川试验阳性菌株，有两种致病因子：即耐热直接溶血素和耐热相关溶血素。还有粘附素和黏液素酶等致病物质。该病常年均可发生，潜伏期短，平均24H，为自限性腹泻至中毒霍乱样。临表：腹痛，腹泻，呕吐和低热，粪便为水多样，少数为血水样，还可引起浅表性创伤感染，败血症。27.霍乱的致病菌和致病物质O1群和0139群霍乱弧菌，01群的致病物质是鞭毛，菌毛，肠毒素和其他毒力因子。0139致病物质是除01的外还有多糖荚膜和特殊LSP.28简述脑膜炎奈瑟菌的致病性流脑的病原体，主要通过飞沫侵入人体，致病因素有荚膜，菌毛和内毒素。荚膜抗吞噬，菌毛可粘附于粘膜上皮细胞表面，利于细菌进一步侵入。内毒素作用于小血管，毛细血管，引起坏死，出血，故出现皮下瘀斑和微循环障碍，严重败血症时可因释放大量内毒素导致DIC及中毒休克而死亡。29.简述痢疾杆菌的致病性是细菌性痢疾的病原体，传染源为病人和带菌患者，通过消化道传播，致病因素有侵袭力，内外毒素。临表有急性菌痢；：急性典型菌痢，发热，腹痛，腹泻，脓血粘液大便及里急后重，急性非典型菌痢，腹泻，有粘液但无脓血便，体温正常或低热，急性中毒性性菌痢明显全身中毒症状，微循环障碍，休克，DIC。慢性菌痢，反复发作，迁延不愈。1.试述破伤风杆菌的感染条件、致病机制和防治原则 .（1）感染条件：破伤风梭菌是一种非侵袭性细菌，芽孢广泛分布于自然界中，一般不引起疾病。当机体存在窄而深的伤口，或伴有需氧菌及兼性厌氧菌的同时感染，或坏死组织多、泥土或异物污染伤口而形成局部缺血，缺氧。造成局部厌氧环境，有利于破伤风梭菌的繁殖。（2）致病机制：破伤风梭菌感染易感伤口后，芽孢发芽成繁殖体，在局部繁殖并释放破伤风痉挛毒素及破伤风溶血素。前者作用于脊髓前角运动细胞，封闭了抑制性神经介质，导致全身肌肉强直性收缩出现角弓反张（破伤风特有的症状）。（3）防治原则：由于破伤风痉挛毒素能迅速与神经组织发生不可逆性结合，故一旦发病治疗困难，所以预防尤为重要。如遇到可疑伤口应做到清创、扩创，同时使用大剂量青霉素抑制细菌繁殖。用破伤风抗毒素对患者进行紧急预防，对已发病的人要进行特异性治疗。易感人群如儿童、军人和易受外伤人群应接种破伤风类毒素，儿童应采用白百破三联疫苗4.简述肉毒梭菌的致病机理肉毒梭菌在厌氧条件下能产生毒性极强的肉毒毒素，主要随污染的食品经消化道吸收经血液或淋巴液作用于中枢神经核及外周神经-肌肉接头处，阻碍乙酰胆碱释放，影响神经冲动的传递，导致肌肉迟缓性麻痹。5.简述HIV损伤CD4+细胞的可能机制1.病毒增殖后期，由于包膜糖蛋白插入细胞膜或病毒从包膜出芽释放，导致细胞膜通透性增加而损伤细胞。2.病毒增殖时，产生大量整合的病毒DNA，对细胞的正常生物合成活性有干扰作用。3细胞膜上有病毒糖蛋白表达的CD4+细胞可与周围未受病毒感染的CD4+细胞融合，形成多核巨细胞。4.受染细胞膜上表达的HIV糖蛋白抗原，能被特异性细胞毒性T细胞所识别，或与特异性抗体结合后，通过ADCC作用而破坏细胞。5.病毒诱导自身免疫使T细胞损伤或功能障碍。6，HIV感染后通过对CD4+细胞信号的激活导致细胞凋亡。6.试述无芽胞厌氧菌的致病条件 .（1）机械性或病理性损伤。由于手术、拔牙、肠穿孔等屏障功能手损，细菌侵入非正常寄居组织。（2）菌群失调。（3）局部或全身免疫力下降。（4）局部厌氧环境的形成。7.无芽孢厌氧菌的致病特点1.大多数为内源性感染，少数为外源性感染。2.感染部位可为全身，病程多为慢性过程。3无特定病型，多为化脓性感染，引起局部脓肿或组织坏死，也可以侵入血液产生败血症。4脓汁粘稠，可有多种颜色，有恶臭，常有气泡。5分泌物或浓汁直接涂片可见细菌8.产生荚膜梭菌所致气性坏疽的特点以局部剧痛，水肿，胀气，组织迅速坏死，分泌物恶臭，以伴有全身毒血症为特征的急性感染。潜伏期较短，芽孢出牙大量繁殖，形成荚膜能抵抗吐噬，产生多种毒性及侵袭酶，损害肌肉组织引起厌氧性肌炎。分解组织中的肌糖，产生大量气体充塞组织间隙，造成气肿，挤压软组织阻碍血液循环。毒素会导致形成水肿，组织坏死。9.试述结核菌素试验原理、结果分析及实际应用 .（1）原理：结核菌素试验：属于迟发型超敏反应，用结核菌素试剂作皮肤试验，感染过结核分枝杆菌或接种过卡介苗者，一般都出现阳性反应。 （2）结果分析：阳性反应为注射局部红肿硬结等于或大于5毫米。表明机体已感染结合分枝杆菌或卡介苗接种成功。对结合分枝杆菌有迟发型超敏反应和一定的特异性免疫力。 强阳性反应为注射局部红肿硬结等于或大于15毫米。表明可能有活动性结核感染，应进一步查病灶。 阴性反应为注射局部红肿硬结小于5毫米。表明受试者可能未感染过结合分枝杆菌。但应考虑以下几种情况：受试者处于原发感染早期，T淋巴细胞尚未致敏；患严重结合病或其他传染病的患者及使用免疫抑制剂者均可暂时出现阴性反应。（3）实际应用：选择卡介苗接种对象和测定卡介苗接种后的免疫效果，结核菌素试验阴性者应接种或补种卡介苗；在未接种卡介苗的人群中作结合分枝杆菌感染的流行病学调查，了解人群自然感染率；作为婴幼儿（尚未接种过卡介苗）结核病的辅助诊断；测定肿瘤患者的细胞免疫功能。10.试述干扰素的类型,抗病毒机理,特点及应用.（1）类型：IFN-（主要由白细胞产生）、IFN-（由成纤维细胞产生）、IFN-（由T细胞产生）。（2）抗病毒机理：当干扰素作用于细胞后，促进其第21对染色体上的基因表达，产生抗病毒蛋白，主要有3种：2-5合成酶（以ATP为底物合成低分子量的2-5合成酶，可降解病毒的mRNA）；合成蛋白激酶（可使多种与核糖体相连懂得蛋白质磷酸化，使病毒懂得蛋白质合成受阻）；磷酸二脂酶（抑制病毒肽链的延长和蛋白质的翻译）。（3）抗病毒特点：有物种特异性、无病毒特异性；作用于细胞而非作用于病毒；作用的暂时性广谱性等。（4）抗病毒效能的应用：治疗病毒性肝炎、治疗人毛细胞白血病、肿瘤和其他病毒感染等。13.甲型流感病毒为何容易引起大流行?主要的原因是甲型流感病毒的HA,NA容易发生抗原转变。构成HA,NA的大部分或全部氨基酸均可发生改变，出现抗原性完全不同的新亚型。变异由量变积累为质变。当新的流感病毒亚型出现时，人群普遍对其缺乏免疫力，因而容易引起大流行，甚至世界大流行。12.简述HBV和HCV在致病性和免疫性上的异同相同：1.传染源均为无症状携带着和患者2.传播途径主要通过输血，注射传播，母婴垂直传播3.临床特点：均可引起无症状携带状态，种种毒感损害，慢性肝炎，肝硬化和肝癌。不同点:HCV在临床感染多见，症状较轻，更易转化为慢性。2在肝细胞的复制可直接导致肝细胞的损伤3.HBV的表面抗原有较强的免疫原性，可刺激机体产生中和抗体，已有疫苗用于主动免疫，HCV的胞膜抗原易发生变异，病后免疫力不强，再感染多见，无疫苗预防13.简述HBV血清学主要抗原抗体标志物,并列表说明其在疾病诊断中的意义. 主要有3个抗原抗体体系（1）HBsAg:乙肝表面抗原。为HBV病毒体外壳蛋白，存在于Dane颗粒表面和小球形颗粒及管型颗粒中。可大量存在于感染血清中，是HBV感染的主要标志。（2）HBcAg：乙肝病毒核心抗原。为乙肝病毒衣壳成分，不易在血循环中检出，但抗原性强，可刺激机体产生抗HBc抗体，抗体在血清中维持时间较长，低滴度抗体是过去感染的标志，高滴度时提示病毒有活动性复制。（3）HBeAg：e抗原。游离于血清中，与病毒体及DNA多聚酶的消长一致，故可作为病毒有复制及血清具有感染性的一个指标。诊断意义：HBsAgHBcAgHBeAbHBcAbHb