从分子水平解释癌症形成的机理及其临床现象的证实.doc

从分子水平解释癌症形成的机理及其临床现象的证实陈海，刘其飞，杨明E-Mail: 摘要传统的癌症形成机理没办法解释清楚以下的临床现象：个别放弃了治疗的晚期癌症病人，发了一次高烧后癌症就彻底好了，而绝大部分癌症病人发了多次高烧后癌症也没减轻多少；用来治疗一种癌症的药（如顺铂）既可以治好一种癌症又会导致另外一种癌症；二环己胺致癌而环己胺不致癌；放射疗法可以治好一种癌症，同时也会导致另一种癌症。本文从分子水平论述的癌症形成的机理可以解释清楚以上所有的现象，本机理认为当人体内基因的自我修复能力变弱了，DNA复制过程中由于碱基的配对错误而出现了癌基因，这一癌基因不能被自我修复时，癌症就产生了；当人体内基因的自我修复能力处于正常状态时，DNA复制过程中由于碱基的配对错误而出现了癌基因，这一癌基因马上会被自我修复成正常基因，癌症就不会产生。腺嘌呤和鸟嘌呤之间存在着一种平衡关系，腺嘌呤的异构体A不能转化成鸟嘌呤，当足够数量的腺嘌呤A转化成它的异构体A后，腺嘌呤和鸟嘌呤之间存在的正常的平衡关系就不能维持了，由于核苷酸参与和调节了人体内大量的平衡，因此这些平衡也就不能维持正常的状态，基因的自我修复能力就会变弱。所有的致癌因素（亚硝酸铵等致癌物、紫外线、X-射线、-射线、放射线、自由基等）都可以把腺嘌呤A转化成它的异构体A，大部分治疗癌症的方法（化疗，放疗，热疗等）都可以把腺嘌呤的异构体A转化成腺嘌呤A。这一机理的提出对于癌症的预防和治疗具有特别重要的意义。简介：本论文论述的癌症形成的机理可以解释清楚所有的有关癌症方面的临床现象：如为什么有些晚期的癌症病人由于经济上的原因放弃了任何治疗后，发了一次高烧后癌症就彻底好了？而绝大部分癌症病人发了很多次高烧后癌症也没减轻多少，更不用说彻底好了； 为什么很多用来治疗一种癌症的药（如顺铂）既可以治好一种癌症又会导致另外一种癌症？为什么二环己胺致癌而环己胺不致癌？为什么放射疗法可以治好一种癌症，同时也会导致另一种癌症？传统的癌症形成机理没办法解释清楚以上的临床现象。传统的癌症形成机理有以下不足之处：（1） 传统的理论认为放射疗法彻底治好癌症的机理是：放射线杀死癌细胞，那么放射疗法的主要副作用只能是杀死了正常细胞，而不是导致了另一种癌症；实际上放射疗法导致了另一种癌症1.（2） 传统的癌症理论认为顺式二氨基二氯铂对治疗癌症的机理是顺式二氨基二氯铂和癌基因DNA的腺嘌呤上的第位氮原子反应形成加成物2，阻断了癌基因DNA的复制和转录，从而杀死了癌细胞；按此推理顺式二氨基二氯铂对正常细胞的作用也只能是阻断了正常基因DNA的复制和转录，从而杀死了正常细胞，而不是导致了另一种癌症；实际上顺式二氨基二氯铂导致了另一种癌症3 。也有些传统的癌症理论认为顺铂和癌基因DNA的腺嘌呤上的第7位氮原子反应形成加成物2, 阻断了癌基因DNA的复制和转录, 使癌基因变成了正常基因, 那么按此推理顺铂也会和正常基因DNA的腺嘌呤上的第7位氮原子反应形成加成物, 阻断了正常基因DNA的复制和转录, 从而使正常基因变成了癌基因, 癌症病人体内没有癌症的器官比有癌症的器官多很多, 正常基因也比癌基因多很多, 那么顺铂会导致多个没有癌症的器官生成癌症, 而只能导致一个有癌症的器官变为无癌的正常器官,实际情况不是这样, 正好相反, 有时候顺铂可以彻底治好一些癌症病人的癌症, 而不会导致另一种癌症, 使癌症病人成为健康的正常人.（3） 传统的癌症理论认为二环己胺致癌的机理是二环己胺上的氮原子和正常基因的DNA形成了加成物4，从而导致了癌症5；然而环己胺上的氮原子和二环己胺上的氮原子的状态特别接近，由此可推断出环己胺上的氮原子也会和正常基因的DNA形成了加成物，并且环己胺上的氮原子的位阻比二环己胺上的氮原子小很多，更容易和正常基因的DNA形成加成物，更容易致癌，但是实际上环己胺并不致癌5。（4） 传统的致癌机理认为由于乙型肝炎病毒基因和一种肝癌基因是一样的6, 乙型肝炎病毒基因整合到正常的肝基因上而导致了肝癌7, 每一个带有乙型肝炎病毒的病人都可以把乙型肝炎病毒基因整合到正常的肝基因上,那么所有的带有乙型肝炎病毒的病人都会得肝癌, 实际上大部分的带有乙型肝炎病毒的病人并不会获得肝癌. 从分子水平论述癌症形成的机理癌症是细胞的病，是细胞的形成和分解不能维持平衡，当细胞的形成速度大于其分解的速度时，细胞过度生长的现象就会出现。经过一系列的化学反应后，正常的基因就变成了癌基因，其中最重要的一步是腺嘌呤A转化成它的异构体A，A A, 这是一个可逆反应，少量的腺嘌呤异构体对人的健康没有影响，只有当足够多的腺嘌呤转化成它的异构体A后，正常基因才会转变成癌基因，癌症才会出现。 所有的致癌因素，比如说致癌物(亚硝酸胺H2NNO2, 联苯胺C6H5C6H4NH2, 二环己胺C6H13NHC6H13等),紫外线，X-射线, -射线,放射线,自由基等, 能够导致癌症8因为它们能够把腺嘌呤A转化成腺嘌呤的异构体A，机理如图1所示。1.1足够数量的腺嘌呤A转化成它的异构体A是导致所有癌症的必不可少的先决条件1.1.1 致癌物致癌的机理致癌物，例如亚硝酸胺H2NNO2 ，联苯胺C6H5-C6H4-N H2, 二环己胺C6H11NHC6H11 能够导致癌症， 因为它们能够把腺嘌呤A转化成它的异构体A， 然而另一些物质，例如环己胺C6H13NH2，反式二氨基二氯铂等不能致癌，因为它们不能把腺嘌呤A转化成它的异构体A， 分子水平的机理如图2所示。 NH2 亚硝酸胺等致癌物 NH2 7 紫外线，自由基 6 N X-射线，放射线等 6 5 7 1 N 5 1 N N CH 8 CH 8 2 4 2 4 N N9 顺铂等抗癌药，放射疗法 N N 9 3 热疗等 3 R-5-P R-5-P 腺嘌呤A 腺嘌呤的异构体A NH2 亚硝酸胺等致癌物 NH2 7 紫外线，自由基 6 N X-射线，放射线等 6 5 7 1 N 5 1 N N CH 8 CH 8 2 4 顺铂等抗癌药 2 4 N N9 放射疗法，热疗等 N N 9 3 3 R-5-P R-5-P AMPAMP O N HN IMP N N R-5-P N GMP H2N N N R-5-P图1： 分子水平癌症形成的机理NH2NN H2N: O H2N a N O AMP O NN NN:N: b R-5-P O NH2 NH2NN N N N NAMP CH NN N N R-5-P R-5-P A”MPa: 代表亚硝酸胺的氮原子上的sp3 电子对和腺嘌呤的桥头碳碳双键的 电子的共轭作用b: 代表腺嘌呤第三个氮原子上的sp2电子对和亚硝酸胺的碳氮双键的 电子的共轭作用 图2: 致癌物导致癌症形成的机理致癌物先把AMP转变成中间体A”MP，然后再转变成AMP，然而AMP 不能被转变成IMP 和GMP。AMP GMP, 这是一个可逆反应,这个反应存在着一个平衡.当足够数量的腺嘌呤A转化成它的异构体A后，腺嘌呤和鸟嘌呤之间存在的正常的平衡关系就不能维持了，由于核苷酸参与和调节了体内大量的平衡，核苷酸是很多辅酶的原材料，可以激活很多种新陈代谢的中间体，因此大量的平衡也不能维持正常的状态了，基因的自我修复能力就会变弱，就不能全部修复在DNA复制过程中基因出现的错误，当DNA复制过程中由于碱基的配对错误而出现了癌基因，这一癌基因又不能被自我修复时，癌症就生成了；当腺嘌呤A转化成它的异构体A的数量不够多时，腺嘌呤A的浓度还处于正常的范围之内，鸟嘌呤的浓度也处于正常范围之内，体内大量的平衡都处于正常的状态，所有的在DNA复制过程中基因出现的错误都会被全部自我修复，当DNA复制过程中由于碱基的配对错误而出现了癌基因时，这一癌基因就会马上被自我修复成正常基因，癌症就不会生成。正常基因和癌基因的不同之处就是基因中碱基对的不同，如下表所示.表: 正常基因和癌基因中碱基对的差别9正常基因GCCGTA AT癌基因AT ATAT GC 例子正常基因GC正常基因AT正常基因ATH-ras, T24/EJTAH-ras, Hs242TAH-ras, SK-2TA正常基因GC正常基因GC正常基因GCH-ras, Hs0578TATK-ras, Calu-1TAK-ras, KMS-4TA正常基因GC正常基因AT正常基因CGK-ras, MDA-MB231ATK-ras, PR310TAN-ras, SK-N-SHAT正常基因AT正常基因AT正常基因GCN-ras, SW-1271GCN-ras, 7060TAN-ras. PA1AT正常基因GCN-ras, AML1AT癌基因产生的蛋白质能促进细胞的生成，特别是癌细胞的生成，因此癌细胞就会过度地生长。 1.1.2 致癌物可分为两类1第一类:致癌物含有类似于图中的结构: Z2 Z1 Z1 N N Z2 or Y1X Y X Y X, Y and Y1 代表电负性的原子，分布于X和Y双键之间的正电荷要足够多，Z1 and和Z2 代表氢H 或R 烷基. 图3: 类似于致癌物的结构O NH2 例如 NH , N O , NH2等致癌物的结构类似于图中的结构，它们能够导致癌症，因为这些结构能够把腺嘌呤A转化成它的异构体A。另外一些物质，例如环己胺 NH2,不能导致癌症，因为六员环上的正电荷不够多。 2 第二类:不含有类似于图中的结构的致癌物能够致癌, 因为这些致癌物或者能够促使含有类似于图中的结构的致癌物的浓度增加（例如能够促使亚硝酸胺浓度增加），或者增加体内自由基的含量，或者通过其他方式把腺嘌呤A转化成它的异构体A。总之，凡是能够把腺嘌呤A转化成它的异构体A的物质都能够致癌。1.1.3 癌症分为两大类1第一类:总负责修复复制过程中碱基配对出错的最主要的组织的基因发生了突变的数量不够多在这类癌症中，当足够数量的腺嘌呤的异构体A 转化成腺嘌呤A后，腺嘌呤和鸟嘌呤之间存在的正常的平衡关系就会重新建立，修复复制过程中出现的碱基配对所有的错误的能力就会恢复，复制过程中出现的所有的碱基配对的错误就会被全部修复，癌基因就会被全部转化成正常基因，这样就没有新的癌细胞产生，根据新陈代谢的理论，旧的癌细胞会死亡，癌症就被彻底治好了。化疗，放疗和热疗可以彻底治好这一类型的癌症. 早期癌症一般是属于第一类癌症, 早期癌症的腺嘌呤的浓度处于临界点, 当腺嘌呤的浓度恢复到正常的范围, 癌基因就被修复成正常基因, 癌症就会消失, 一旦腺嘌呤的浓度不处于正常的浓度范围, DNA的复制过程中由于出错而出现的癌基因不能全部被修复, 癌症又出现了. 早期癌症又可细分为三种情况:（一）癌症病人从此之后接触的致癌物越来越少, 体内致癌物的浓度越来越低, 腺嘌呤异构体的浓度就越来越小, 腺嘌呤的浓度就恢复到正常的范围, 癌基因就被修复成正常基因, 癌症就会消失, 这种情况的癌症不必进行治疗, 可以自动好, 很多著名的癌症方面的著作都介绍过很多这方面的癌症自动消退的例子;（二）癌症病人从此之后接触的致癌物没有什么变化, 体内致癌物的浓度没有什么变化, 使腺嘌呤的浓度处于临界点的左右范围, 当腺嘌呤的浓度恢复到正常的范围, 癌基因就被修复成正常基因, 癌症就会消失; 一旦腺嘌呤的浓度不处于正常的浓度范围, DNA的复制过程中出现的癌基因不能被全部修复, 癌症又出现了, 这种情况下, 早期癌症可以长期存在, 可以存在五十年, 六十年, 七十年或者更长的时间. Frank曾经报道因癌症而死亡的尸解材料10, 发现60岁病例中1/3, 70岁病例中1/2, 80岁病例中3/4存在着无临床症状的潜伏性前列腺癌. 而他们活着的时候并没有出现什么前列腺癌的症状, 也没被检查出来, 不可能检测得出来, 因为这种癌症只存在于极小的范围内, 只有把整个前列腺都取出来进行活检才行, 把整个前列腺都取出来进行活检是不可能的事情, 也没有必要这么做. 科学家对其他器官的尸解结果和前列腺尸解结果类似; （三）癌症病人从此之后接触的致癌物没有什么变化或者更多, 而体内致癌物的浓度越来越高, 使腺嘌呤异构体的浓度越来越高, 腺嘌呤的浓度偏离临界点越来越远, 癌基因就越来越多, 癌细胞就越来越多, 癌症就不断发展.2 第二类:负责修复复制过程中出现的碱基配对出错的最主要的组织的基因发生了突变的数量足够多，修复能力变弱了，不处于正常状态，不能修复复制过程中出现的碱基配对所有的错误在这类癌症中，当足够数量的腺嘌呤的异构体A转化成腺嘌呤A后，腺嘌呤和鸟嘌呤之间存在的正常的平衡关系就会重新建立，但是修复复制过程中出现的碱基配对所有的错误的能力也没恢复，因为总负责修复复制过程中碱基配对出错的最主要的组织的基因发生了突变的数量足够多，修复能力变弱了，因此癌基因不能被转化成正常基因，癌症不能被治好。利用化疗，放疗和热疗就不能彻底治好这一类型的癌症。对于这类癌症就要用基因疗法，把发生突变了的足够数量的总负责修复复制过程中碱基配对出错的最主要的组织的基因转化成正常基因后，这种情况又细分为两种情况：(a)当足够数量的腺嘌呤的异构体A转化成腺嘌呤A后，腺嘌呤A就处于正常的浓度范围，修复复制过程中出现的碱基配对所有的错误的能力就会恢复，DNA复制过程中出现的所有的碱基配对的错误就会被全部修复，癌基因就会被全部转化成正常基因，癌症就被彻底治好了；(b) 当没有足够数量的腺嘌呤的异构体A转化成腺嘌呤A，腺嘌呤A就不处于正常的浓度范围，修复复制过程中出现的碱基配对所有的错误的能力就不会恢复，复制过程中出现的所有的碱基配对的错误就不会被全部修复，癌基因就不会被全部转化成正常基因，癌症就不能被治好。大部分的晚期癌症属于第二类。 1.1.4紫外线，X-射线，-射线，放射线，自由基等致癌的机理紫外线，X-射线，-射线，放射线，自由基等致癌，其机理如图所示： NH2 紫外线，X-射线 N N -射线，放射线，自由基等 CH NN AMP N R-5-P AMP A”MP图紫外线，X-射线，-射线，放射线，自由基等致癌机理众所周知，紫外线，X-射线，-射线，放射线，自由基等可以打破腺嘌呤环上的碳碳双键和碳氮双键而形成如图所示的中间体A”，然后再形成腺嘌呤的异构体A，所以紫外线，X-射线，-射线，放射线，自由基等能够导致癌症。综上所述，所有的致癌因素(致癌物，紫外线，X-射线，-射线，放射线，自由基等)可以导致癌症，因为它们能够把腺嘌呤A转化成腺嘌呤的异构体A，但是并不一定会导致癌症，因为如果它们的强度不够的时候，并不一定能够把足够数量的腺嘌呤A转化成它的异构体A，腺嘌呤A仍然处于正常的浓度时，就不会产生癌症。根据有机化学教材上的公理：“在所有的多环有机化合物的同分异构体中， 含有桥头双键的结构体最稳定”，腺嘌呤A的结构式含有桥头双键，所以最稳定，腺嘌呤的异构体A结构式不含有桥头双键，稳定性比腺嘌呤差很多。在人体内腺嘌呤A含量占绝大部分，腺嘌呤的异构体A只占极少的比例。把腺嘌呤的异构体A转化成腺嘌呤A比把腺嘌呤A转化成腺嘌呤的异构体A更容易。把腺嘌呤A转化成腺嘌呤的异构体A是一个很缓慢的过程，在这一过程中同时腺嘌呤的异构体A也会转化成腺嘌呤A，这就是为什么要用足够多的时间和足够大强度的致癌因素才能导致癌症的原因，比如要持续一段时间把足够量的致癌物注入动物体内才能使动物产生癌症，如果一次注入动物体内的致癌物太多时，动物就会死亡，所以每次注入动物体内的致癌物的量要有限度，要持续一段时间才行，当持续的时间不够时，就没有足够数量的腺嘌呤A转化成腺嘌呤的异构体A，就不会导致癌症；每个人的体内都会有少量的亚硝酸胺等致癌物，每天也会或多或少地和致癌物（如食物中的致癌物, 添加剂, 汽车尾气等）接触，然而我们大部分的人并没有得癌症，因为我们大部分人体内的致癌物的量不够多，没有足够多的腺嘌呤A转化成腺嘌呤的异构体A，就不会得癌症，没有量变就没有质变。比如吸烟可以导致癌症，但是吸烟并不一定会得癌症，因为吸烟可以把体内的腺嘌呤A转化成它的异构体A，但是吸烟并不一定会使体内足够多的腺嘌呤A转化成它的异构体A，当吸烟使体内足够多的腺嘌呤A转化成它的异构体A时，就会得癌症；当吸烟不能使体内足够多的腺嘌呤A转化成它的异构体A时，就不会得癌症，有些人吸了一辈子的烟也没得癌症，因为这些人体内腺嘌呤的异构体A 的数量不够多，虽然吸烟可以使他们体内腺嘌呤A转化成它的异构体A，但是同时他们体内腺嘌呤的异构体A也会转化成腺嘌呤A，并且腺嘌呤的异构体A更容易转化成腺嘌呤A；有些人吸了几年或十几年的烟就得了癌症，因为这些人体内腺嘌呤的异构体A 的数量足够多。癌症和身体的体质有关，也就是说癌症和遗传有一定的关系，其他的致癌因素的致癌机理和上述论述的相似。2. RNA病毒, DNA病毒或者其他类似的病毒不是导致癌症的主要原因RNA病毒, DNA病毒或者其他类似的病毒能够导致癌症7,由于这些病毒基因和癌基因是一样的。传统的理论认为：这些病毒基因逆转录或整合到正常的基因上而导致癌症。然而这些病毒基因逆转录或整合到正常的基因上而产生的癌基因的数量是非常有限的，（）当没有足够数量的腺嘌呤A转化成它的异构体A时，腺嘌呤A处于正常的浓度范围，修复复制过程中出现的碱基配对所有的错误的能力也处于正常的状态，一旦由这些病毒基因逆转录或整合到正常的基因上而产生癌基因时，这些癌基因马上就被“重组修复”成正常基因了，不可能出现癌细胞，更不会出现癌症；（）当有足够数量的腺嘌呤A转化成腺嘌呤的异构体A时，腺嘌呤A处于不正常的浓度范围，修复复制过程中出现的碱基配对所有的错误的能力也处于不正常的状态，一旦由这些病毒基因逆转录或整合到正常的基因上而产生癌基因时，这些癌基因就不能全部被“重组修复”成正常基因，就会出现癌细胞，癌症就产生了。举个例子：乙型肝炎病毒HBV的基因和一种肝癌HCC 基因6是一样的，只有很少一部分带有乙型肝炎病毒HBV的人能够得肝癌HCC，然而大部分的带有乙型肝炎病毒HBV的人没有得到肝癌，一些没有带有乙型肝炎病毒HBV的人也得了肝癌HCC. 当没有足够数量的腺嘌呤A转化成腺嘌呤的异构体A时，腺嘌呤A处于正常的浓度范围，修复复制过程中出现的碱基配对所有的错误的能力也处于正常的状态，一旦由乙型肝炎病毒HBV的基因整合到正常的基因上而产生癌基因时，这些癌基因的数量是非常有限的, 马上就被“重组修复”成正常基因了，不可能出现癌细胞，更不会出现癌症了, 所以说乙型肝炎病毒HBV不是导致肝癌的主要原因，足够数量的腺嘌呤A转化成它的异构体A是导致肝癌的原因。只是带有乙型肝炎病毒HBV的人比没带有乙型肝炎病毒HBV的人更容易得肝癌。因为乙型肝炎病毒HBV的基因不停地整合到正常的基因上，只要修复能力变弱一点点，修复不了由此而产生的全部肝癌基因，肝癌就产生了；在同样的修复能力变弱一点点的正常人中，由DNA复制过程中出现的碱基配对错误而导致癌基因的几率比乙型肝炎病毒HBV的基因整合到正常的基因上而产生癌基因的几率小得很多，因此带有乙型肝炎病毒HBV的人比没带有乙型肝炎病毒HBV的人更容易得肝癌，现实的统计结果也是这样。3.一些抗癌药治疗癌症的机理如果癌症属于第一类的癌症，一些抗癌药（比如顺铂等）能够把癌基因转化成正常基因，因为它能够把足够数量的腺嘌呤的异构体A转化成腺嘌呤A，其机理如图所示。当癌症病人服用顺铂后，顺铂就变成了如图所示的结构. H3N NH3 Pt HO OH 图NH2H O: H2N: N :OHN H3N Pt cis-DDP AMP NH3 N:N:N: N R-5-P NH2H O : H2N : NH2 sp3(O)- p(C) 电子的共轭作用 N N NN H3N OHAMP Pt NN R-5-PNNNN NNN NH3 A”MP R-5-P: 代表顺铂上氧原子上的sp3 电子对和腺嘌呤异构体的碳碳双键的 电子的共轭作用图: 顺铂把腺嘌呤的异构体A转化成腺嘌呤A的作用机理从图的分析可知，顺铂能够把腺嘌呤的异构体A转化成腺嘌呤A，当癌症病人服用顺铂后，顺铂能把病人体内足够数量的腺嘌呤的异构体A转化成腺嘌呤A时，癌症就能被彻底治好了；当癌症病人服用顺铂后，顺铂不能把病人体内足够数量的腺嘌呤的异构体A转化成腺嘌呤A时，癌症就不能被彻底治好。顺铂等化疗药的毒性很大，一次不能服得很多，因此大多数癌症病人服用顺铂等抗癌药后，只能把部分的腺嘌呤的异构体A转化成腺嘌呤A，只能缓解病情，不能彻底治好癌症，只有少数癌症病人服用顺铂等抗癌药一段时间后，能把含有癌细胞的器官内的足够数量的腺嘌呤的异构体A转化成腺嘌呤A，癌症才被彻底治好了。用化疗的方法能彻底治好大部分的儿童白血病就是这个机理。如果癌症属于第二类的癌症，顺铂不能彻底治好这一类的癌症。4. 反式二氨基二氯铂对于治疗癌症没有效果2 的原因当反式二氨基二氯铂被癌症病人服用后，它就变为如图所示的结构式： H3N OH Pt HO NH3图上述的物质不能把腺嘌呤的异构体A转化成腺嘌呤A，因为它的氮原子没有多余的孤对电子对和腺嘌呤异构体A的碳碳双键的 电子产生共轭作用，因此它不能打破腺嘌呤异构体A的碳碳双键而使A形成自由基，进而把A转化成腺嘌呤A，所以反式二氨基二氯铂对于治疗癌症没有效果。5. 临床现象证实本论文从分子水平解释癌症形成的机理5.1 热疗的机理前面已经论述过腺嘌呤A比腺嘌呤的异构体A稳定，因此升高温度可以把腺嘌呤的异构体A转化成腺嘌呤A，这就是医院里广泛使用的热疗的机理。众所周知, 有些晚期的癌症病人由于经济上的原因放弃了任何治疗后，发了一次高烧后癌症就彻底好了，在这种情况中，两个条件必须满足：1癌症病人的癌症属于第一类，2高烧能把足够数量的腺嘌呤的异构体A转化成腺嘌呤A。绝大部分的癌症病人的高烧很难满足上述两个条件，所以发高烧很难治好绝大部分的癌症。热疗可以彻底治好癌症11，癌症必须属于第一类，用热疗治疗这一类癌症时，当热疗能把足够数量的腺嘌呤的异构体A转化成腺嘌呤A时，癌症就能被彻底治好了; 当热疗不能把足够数量的腺嘌呤的异构体A转化成腺嘌呤A时，癌症就不能被彻底治好，只能缓解病情. 如果癌症属于第二类, 热疗不能彻底治好这一类的癌症.5.2 一些用来治疗一种癌症的药（例如顺铂）既可以治好一种癌症又会导致另外一种癌症的机理一些用来治疗一种癌症的药既可以治好一种癌症又会导致另外一种癌症，例如顺铂，环磷酰胺，氮芥等能够致癌3，因为这些抗癌药能把腺嘌呤A转化成腺嘌呤的异构体A，其机理(以顺铂为例)如图所示:NH2:OH:NH3:NH3 N NH3N cis-DDP Pt AMP :OH :NH3N:N:N: N NH3 R-5-P NH2H O : H3N : NH2 H3N p(C)-sp3(O) NN 电子的共轭作用 N N NN NAMP NNN PtR-5-PN N H O : H3N : A”MP H3N R-5-P p(C)-sp3(O) 电子的共轭作用: 代表顺铂上氧原子上的sp3 电子对和腺嘌呤的碳碳双键的 电子的共轭作用图: 顺铂的致癌机理通常的情况下顺铂把腺嘌呤的异构体A转化成腺嘌呤A比把腺嘌呤A转化成腺嘌呤的异构体A更容易一些，因为以下两点原因： 1从图1中可知, 腺嘌呤A在第4 和第5个碳原子之间的键比腺嘌呤的异构体A在第和第个碳原子之间的键更稳定，也就是说打破腺嘌呤A在第4 和第5个碳原子之间的键比打破腺嘌呤的异构体A在第 和第个碳原子之间的键更难；2 顺铂打破腺嘌呤A在第4 和第5个碳原子之间的键时遇到的位阻比打破腺嘌呤的异构体A在第和第个碳原子之间的键时遇到的位阻更大。 未服用顺铂之前，A和A之间有一个平衡,A A, 假设在这个平衡中A 的浓度是 A，然而在体内这个平衡很难达到，体内实际的A 的浓度是 A，A2 A1; 服用顺铂之后，顺铂是一种催化剂，使上述平衡很快（比如几个月或者几年）就达到了，在有些情况下A 的浓度为A2时，就能导致白血病或者其他种癌症了。5.3放射疗法可以治好一种癌症，同时也会导致另一种癌症的机理放射疗法可以治好一种癌症，同时也会导致另一种癌症的机理，其机理如图所示 NH2 N N 放射线 CH NN AMP N R-5-P AMP A”MP放射线图放射疗法可以治好一种癌症，同时也会导致另一种癌症的机理在放射疗法中可以选择容易打破腺嘌呤的异构体A的六员环上双键而不容易打破腺嘌呤A的六员环上双键的射线，所以放射疗法可以把腺嘌呤的异构体A转化成腺嘌呤A，对癌症有效，当放射疗法可以把足够数量的腺嘌呤的异构体A转化成腺嘌呤A后，且癌症属于第一类型，癌症就被彻底治好了；如果癌症属于第二类型，放射疗法也不能彻底治好癌症。放射疗法的致癌机理和顺铂类似，未使用放射疗法之前，A和A之间有一个平衡, A A, 假设在这个平衡中A 的浓度是 A3，然而在体内这个平衡很难达到，体内实际的A 的浓度是 A， A3 A1; 使用放射疗法之后，放射线是一种催化剂，使上述平衡很快（比如几个月或者几年）就达到了，在有些情况下A 的浓度为A3时，就能导致白血病或者其他种癌症了。5.4 癌症病人的癌症不会传染给无癌的正常人的原因低级动物（比如说鸡）会吸收利用食物中的A, G, C, T。人不会吸收利用食物中的这四种碱基, 自己从基本元素单元开始合成它们,这就是为什么听说过低级动物的癌症可以传染给低级动物,例子：鸡肉瘤可以传染给正常的鸡7, 而从来没有听说过动物的癌症可以传染给人或者人的癌症可以传染给人, 人的A, G, C, T的合成是在各个器官内进行的, 并且人的每个器官（除了脑和骨髓）的这四种碱基都是自己合成给自己用的, 不会利用吸收来自其他器官的这四种碱基. 人会把食物中的这四种碱基分解成小分子, 并把最后分解成的带有环状的化合物排出体外.人体内除了脑和骨髓之外，其他器官都用“从头合成”的方式从基本元素单元开始合成A, G, C, T, 而脑和骨髓不会从头从基础元素单元开始合成这四种碱基, 这两个器官要用“补救合成”的方式，利用其他器官传过来的和这四种碱基相对应的中间体来合成这四种碱基, 晚期癌症病人含癌的器官里很多机能处于不正常的状态，这种器官里的A, G, C, T及其对应的中间体的比例严重失调,当脑和骨髓利用含癌的器官传过来的比例严重失调的和这四种碱基相对应的中间体来合成这四种碱基时，A, G, C, T的比例也会严重失调, 这时脑和骨髓对其在DNA复制过程中基因出现的错误的自我修复能力就会变弱, 当这两个组织在进行DNA复制时,由于出错而产生癌基因时,这些癌基因就没有办法全部被自我修复成正常基因, 这样脑或者骨髓组织里就会出现癌基因和癌细胞了, 这就是大部分得了一种癌症的病人很容易又得白血病和很多晚期癌症病人的癌细胞会向脑或者骨转移的原因。5. 5基因疗法可以彻底治好晚期癌症的机理分析美国国家癌症研究所在2006年的一份研究报告里指出，以罗森博格(Steven Rosenberg)博士领导的研究小组在多年治疗黑色素瘤的研究基础上，另辟蹊径。他们首先从接受治疗的每位晚期黑色素瘤患者的血液中提取T淋巴细胞，在严格无菌条件下，将黑色素瘤相关的肿瘤抗原基因(MART-1)和病毒载体相连后导入细胞中，经体外实验证明，改造后的这种T淋巴细胞能够极为有效地特异地杀伤黑色素瘤肿瘤细胞。研究者们将这种T淋巴细胞分别注入17名受试患者体中，他们都是晚期黑色素瘤患者，并且不适合再次进行常规治疗。其中有两名被彻底治好了, 另外15名没有效果, 尽管有效率仅为12%，远不尽如人意，然而，这种基因疗法在世界上实属首例，为今后更有效的基因治疗提供了新思路。17名晚期黑色素瘤患者在进行基因疗法之前进行过一年以上的化学和放射疗法，这是因为经过一年以上的化学和放射疗法后, 其中两名病人的大部分的腺嘌呤异构体已经转化成腺嘌呤了，腺嘌呤已经处于正常的浓度, 另外15名病人的大部分的腺嘌呤异构体没有转化成腺嘌呤，腺嘌呤处于不正常的浓度. 所以有两名被彻底治好了, 另外15名没有效果。“经体外实验证明，改造后的这种T淋巴细胞能够极为有效地特异地杀伤黑色素瘤肿瘤细胞”，因为在体外实验中，培养基里的腺嘌呤的浓度处于正常的范围。5. 6 免疫疗法在实验室的体外实验很成功，而在癌症病人体内疗效不理想, 重复性差12的原因免疫疗法在实验室的体外实验很成功，而在癌症病人体内疗效不理想，原因是在实验室的体外实验中, 培养基里的腺嘌呤的浓度处于正常的范围，而在癌症病人体内含癌的器官中, 绝大部分病人腺嘌呤的浓度处于不正常的范围; 重复性差的原因是不同的癌症病人体内含癌的器官中, 腺嘌呤异构体的浓度是不一样的。6. 用-环糊精为固定相来制造色谱分离柱, 可用高效液相色谱仪来检测出腺嘌呤异构体A和腺嘌呤A浓度的比值当腺嘌呤异构体A和腺嘌呤A进入-环糊精的空腔形成复合物