下腔静脉成像——一条很少走的路.doc

下腔静脉成像一条很少走的路Harsh Kandpal, MD Raju Sharma, MD Shiva Gamangatti, MDDeep N. Srivastava, MD Sushma Vashisht, MD许多先天变异和病变都可累及下腔静脉（IVC）。大部分先天变异都是无症状的；因此，我们必须了解它们的存在和影像表现以避免给予错误的描述。影像学在诊断继发于肝段IVC膜性阻塞所致的布加综合症（BCS）时起到极其重要的作用。IVC的原发恶性病变远远少于邻近器官恶性肿瘤沿腔静脉蔓延，影像学方法可以准确的判断癌栓的存在及其程度，这些信息对于外科手术方案的制定极为关键。然而，放射科医师应该知道IVC的CT和MR上出现伪充盈缺损是与真正的栓子极为相似，必须要将其区分开来。其它影像学表现如扁平IVC和IVC的早期强化对于缩小鉴别诊断范围很有用。对于早期诊断和治疗而言，熟悉多种可以影响IVC的先天性和实体性病变的影像特征是首要的。【绪言】在多种累及IVC病变的诊断和治疗中，影像学都可起到关键的作用，US（包括彩色多普勒血流图）在最初的评估中是有效的手段，在诊断BCS和描绘肿瘤栓子及栓子的头部时可以对CT和MR起到补充作用，并可以帮助鉴别诊断伪充盈缺损和真的血栓。然而，US需要依靠操作者，并且在观察IVC（尤其是肝内段）时，可能由于脂肪和肠气的影响而受到干扰。在确定病变的分期和制定治疗方案时CT和MR是必须的。对于IVC而言，CT没有明确的扫描方案。通常IVC的评估是在门脉期（以3-5ml/s注入100-150ml非离子型对比剂后60-70s），如果有其它病变（如肾细胞癌）时需动态多时相扫描观察。在门脉期，由于肾的静脉回流而使肾和肾上段的IVC内对比剂浓度高于肾下段的IVC。这种情况必须始终牢记以避免出现失误（在后续讨论），并且，就可能出现的充盈缺损而言，必须要作延迟相。最新一代的多层螺旋CT具有各向同性的容积数据，这就使多平面重建图像有很好的质量，而这在表现IVC病变是极为有用的。在评价肿瘤栓子是否存在及其程度方面，MR尽管费用高昂且应用受限，但却是最可靠的方法。静脉注入对比剂后行3-D屏气T1WI相和平衡稳态自由进动是MR在扫描IVC的首选序列。在本文中，我们回顾了多种IVC先天病变的影像特征，包括左IVC、双IVC、腔静脉后输尿管、IVC肾下段缺如、主动脉后和环主动脉旁左肾静脉、IVC中断伴有奇静脉或半奇静脉延伸和门体静脉分流。此外，我们讨论并描述了IVC肝内段膜性梗阻、松质和腔内血栓以及创伤病人的IVC表现。同样，我们也讨论了IVC成像的不足。【先天变异】要理解IVC的先天变异，掌握IVC发生学知识是必须的。要详细描述IVC的形成不在本文的讨论范围，但有兴趣的读者可以去阅读Phillips所写的详细论著1。概括而言，在胚胎发育第4周，成对的后主静脉引流入胚胎的尾部。这些静脉逐渐被其他静脉取替，首先是被下主静脉，接着是被上主静脉，而这两者共同形成IVC肝段2。正如它们的命名，下主静脉位于腹内侧而上主静脉位于背内侧。右侧下主静脉形成IVC的肾上段，右侧的上主静脉形成肾下段。在上主静脉和下主静脉之间的连接点形成IVC的肾段。在头侧，下主静脉和由右卵黄静脉起源的静脉融合组成肝段。在尾部，肾下段IVC（右上主静脉）与永存后主静脉起源的静脉汇合形成髂静脉(图1)2。IVC变异反应出多种胚胎静脉（3）永存或异常蜕变。尽管大多数变异是无症状的（4），而且是偶发的，但正确的识别它们在作介入手术方案和预防误诊方面是很有用的。【左IVC】左IVC的发生率为0.2-0.5%（1），它代表左上主静脉永存。在这些病例中，右上主静脉退化了，导致镜像变异。典型的左IVC与左肾静脉相连，它们在主动脉前迂曲汇入正常的IVC（右侧）（图2）。左IVC本身没有什么重要的临床意义。然而，它可能被误诊为左主动脉旁淋巴结疾病（5），或需要外科手术修复的腹主动脉瘤（6），而且会在门体分流术时放置IVC肾下段滤网时造成困难（3）。【双IVC】双IVC发生率为1-3%，它是左右两只上主静脉永存而造成的（1）。典型情况是左IVC汇入左肾静脉，然后汇入右IVC（图3）。两侧的IVC在大小上可能有显著的差异。双IVC与左IVC有相同的并发症，尤其是在血栓形成或技术原因导致静脉强化不明显时，易被误认为淋巴结病。（7）在那些已经放置IVC滤网，但肺栓塞反复发作的病例中，应考虑到双IVC的存在可能（1）。只有少数文献报道在双IVC伴有静脉血栓的病人中放置滤网。方法多种多样，有的放置在肾上段IVC（8），有的在双侧IVC肾段均放置滤网（9），有的是将较小的IVC栓塞而在较大的对侧放置滤网（10）。【腔静脉后输尿管】腔静脉后输尿管是一种极少见的IVC先天变异，它可以表现出症状（4）。与其它输尿管梗阻不同，这种胚胎源性缺陷多位于发育中的IVC而非输尿管。在这种情况下，IVC肾段仍由右后主静脉发育而成，但与正常位置（输尿管后方近中部）不同，它位于输尿管的前方或侧方。因此，部分右输尿管被挤压向中间和后侧。在此过程中，输尿管受到显著压迫，导致肾积水或反复尿路感染（3）。静脉肾盂造影在前位相可显示近段输尿管在向腰椎横突走行异常，伴有近段肾积水，而出现特征性“鱼钩样”或“反J样”表现而诊断该病（11）。CT可以更清楚的显示出输尿管的走形异常。治疗方法是用外科手术将输尿管移位到IVC前方（1）。【IVC肾段缺如】IVC肾段完全缺如伴有肾上段保留是非常罕见的（图4）（12）。这种情况可能更像是IVC在子宫内或围产期血栓的后遗症而并非真正胚胎源性（13，14）。该病病人有发生深静脉血栓的倾向（15）而且有慢性静脉功能不全（14，16）。这些病人的下肢静脉通过腰升静脉回流至奇或半奇静脉系统。扩张的血管可能像脊柱旁占位（13）。【主动脉后环主动脉左肾静脉】IVC肾段变异包括左肾静脉变异。正常情况下，左肾静脉起源于下主静脉间的融合（2），它走行于主动脉前，在1.7-3.4%（图5）的病人中，左肾静脉起源于位于主动脉后的上主静脉间，因而位于主动脉后。上主静脉和下主静脉之间静脉持续存在导致绕主动脉的静脉环形成，其中一支向前迂曲，另一只位于主动脉后方，发生率约为2.4-8.7%（图6）（4）。就主动脉周的静脉而言，肾静脉位于后方尾侧（4）。这种肾静脉变异可能被误认为是淋巴结增生（3），在肾切除术前手术方案的确定时应给予充分重视。在极少数情况下，当肾静脉在主动脉后迂曲走行时（胡桃夹子征）受压，会导致输尿管周静脉曲张、高血压、血尿（图5）（17）。【IVC中断伴有奇静脉或半奇静脉延伸】IVC中断伴有奇静脉或半奇静脉延伸的形成原因是右主静脉肝段联合处没有形成而继发下主静脉萎缩（3）。IVC肾段延伸成为奇静脉，而左IVC则延续为半奇静脉（图7）（4）。在许多这种病例中都可出现相关部位的变异（18）。在制定心肺旁路手术方案时了解这种变异非常重要，它可以帮助我们避免插管出现困难（19）。【门体分流】先天性肝外门体分流极为罕见（20）。分为两种类型（21）：一型分流为门静脉与IVC端侧分流，主门脉远端分流缺如（图8）。二型分流是在门静脉与IVC之间部分侧侧分流。两种类型均可导致代谢紊乱，而且通常会伴有相应的心、肾、骨骼或其它异常（20）。在这些病人中通常可见肝内良性退变结节，这是由于肝内梗死伴有代偿性肝动脉血供增加（22）。对一型门体分流而言，肝移植是唯一确认的治疗方法，而对于二型分流的病人治疗则相对简单（结扎或将分流血管栓塞）（20）。在IVC合门静脉分支之间的分流同样可见，也可导致肝性脑病（23）。【IVC肝内段膜性阻塞】在印度、尼泊尔、南非、日本、中国和韩国，IVC肝内段膜性阻塞占据原发BCS的大多数（24）。该病的典型表现为慢性病程伴有一系列症状最终导致充血性肝硬化（24，25）。与之相反的是，在多数西方国家，BCS是由潜在血栓状态导致的肝静脉栓塞所致，它急性发作，常常导致患者死亡。IVC肝内段的膜性阻塞在大多数病例中原因不详，然而有证据表明是肝静脉栓塞退变形成（26，27）。彩色血流多普勒US、CT、MR、肝血管造影和腔静脉造影都可用于诊断IVC梗阻。IVC肝内段膜性阻塞的影像表现可从短网状狭窄到长节段性闭塞伴有或不伴有肝静脉的狭窄。肝内的静脉-静脉分流、门-体分流和网状侧枝血管形成以减低肝实质的内压（图9）（28）。其下方的肝右静脉是肝内侧枝循环的重要引流通道（图10）。IVC肝段膜性梗阻时，肝外侧枝通常见于腰升静脉，将血液引流至左侧的半奇静脉和右侧的奇静脉（图10）。血流同样可以通过左肾-半奇静脉侧枝循环（图11）、下横膈-心包膈侧枝循环、肝外门体侧枝循环、腹壁上静脉侧枝循环回流（29）。偶尔的情况下，这些静脉侧枝可能形成一个大的曲张，在未完全强化的图像上像一个占位。因为肝尾叶直接引流入IVC，在BCS时它最少受累，通常表现为增生（80%的病人）（图9）（30），50%的病人中增大的尾叶静脉可达2mm，该征象被报道为BCS的特异征象（图9）（31）。尾叶肥大并不是BCS的特异征象，它同样可见于肝硬化和肝外门静脉受阻（32）的病人。多种病因导致长节段的IVC外源性受压均可造成尾叶增大，这与IVC肝内段膜性梗阻所致的腔静脉-右房连接处所致的内源性狭窄有明显不同。流出道梗阻的结果是门脉血流变得缓慢甚至倒流，这可使10-20%的病人出现血栓（30）。在急性布加综合症中，肝的中央区域，包括尾叶和部分左叶正常强化，并且相对于外周强化减低的肝组织强化明显。后期，当对比剂从肝中央静脉流出肝的中央部分而积蓄在外周时，中央部分显示出相对的低度强化（快进快出的强化方式）。在慢性布加综合症，肝实质强化变化更大，在早期不均匀增强，经过一段时间后变得更规整（33）。IVC肝内段的膜性梗阻与肝细胞癌之间有明显的地域差异：40-48%发生在南非（黑人）（34，35），41%在日本（36），11%在印度，4.7%在尼泊尔（24，37）。据推测由肝淤血所致小叶中央型坏死和外周再生的活动，以及不明原因的致肝癌物质在这些地域分布导致这些病人发展成为肝细胞癌（24，25）。诊断这些布加综合症病人患肝癌并不容易，因为这些病人在影像上同时也有退行性变的结节（38，39）。退变的结节可在60-80%的布加综合症病人（40，41）所作的病理学检查中发现，这被认为是由于门静脉血流减少所致（42）。由于大多数病变很小，所以只有很少的结节在图像上可见（39）。典型表现为多发、CT平扫为高密度、T1WI高信号、T2WI等信号或低信号，动脉期规则强化（图12）。在这些病人中区分肝细胞癌和良性结节非常关键。肝细胞癌更易表现为大小不等、质地不均、有包膜并且有门脉或肝静脉受侵（图13）（38）。另一方面，T1高信号、T2低信号、中央有疤痕则提示病变倾向良性（图12）（38，39）。应用钆造影剂增强能提高诊断准确率，良性结节与肝细胞癌不同，它表现为延迟相相对于正常肝组织为一个高信号结节（图12，13）（38）。【松质血栓和腔内肿瘤】松质血栓是IVC梗阻的首要原因，典型血栓起源于下肢或骨盆（29）。该病的患者通常都有潜在的易患因素如脱水、败血症、局部炎症、盆腔感染性疾病、高凝状态、充血性心力衰竭、活动不能或创伤（29）。良性肿瘤的腔内蔓延极为罕见，只在肾血管平滑肌脂肪瘤和肾上腺嗜铬细胞瘤中可见（43，44）。更少的情况下，恶性或良性嗜铬细胞瘤也可侵犯至IVC。良性肿瘤通过肾上腺静脉延伸，而恶性嗜铬细胞瘤则直接侵犯管壁（44，45）。静脉内平滑肌瘤样增生是平滑肌肿瘤，它可起源于子宫静脉或提示子宫纤维瘤的静脉侵犯（46-48）。尽管这种肿瘤通常限于骨盆静脉，它同样可见于管腔甚至于至心内。尽管在组织学上它为良性，但它可远处转移却提示了它为恶性（48）。静脉内平滑肌瘤样增生严格的局限在生育期的女性，她们大多数患有子宫平滑肌瘤或在过去因该病做过子宫切除（46）。肿瘤栓子在图像上与腔静脉平滑肌肉瘤不易区分。然而，图像可以描绘出肿瘤的浸润程度，提供手术方案所需的关键信息。平滑肌肉瘤是IVC最常见的恶性肿瘤，最易发生在40-50岁女性（49）。症状学和外科手术是否可以切除都取决于肿瘤的位置。大部分起源于IVC的中（50.8%）、下（44.2%）三分之一（49）。平滑肌肉瘤发生在IVC上段（4.2%）少见，一旦发生于此则很少能手术。肿瘤可以完全位于腔内或同时位于腔内和腔外（图14），预后较差（49）。除了原发的IVC肿瘤之外，起源于后腹膜的平滑肌肉瘤亦可继发侵犯IVC，这是一种特殊的生长方式，在后腹膜其他肉瘤中很少见（50）。在肾细胞癌（图15）、肝细胞癌、肾上腺皮质细胞癌（图16）和wilms瘤（图17）（51）中肿瘤可直接延伸至IVC。管腔的受侵及强化后充盈缺损有助于鉴别恶性肿瘤和松质栓子（29，51）。尽管IVC的恶性栓子很少导致布加综合症（51，52），阻塞肺循环，但通常具有临床症状（51）。尤其对于肾细胞癌，肿瘤栓子更易于侵犯静脉壁，这在许多病例中需要完全切除。影像表现可以提示外科手术方法：栓子延伸至横膈以上IVC时需要心肺旁路手术，其死亡率和病死率增高（51）。当肿瘤栓子不可能琴技静脉壁时，部分切除IVC是必须的（53）。不幸的是，累及静脉壁后在图像上很难评估，通常只能通过手术探查进行确诊（53）。【创伤】在钝器伤病人中，多阶段扁平IVC强烈提示血容量不足或低血压，并且可能提示即将发生的心血管系统衰竭（图18）（54）。钝器伤病人腹部CT出现扁平IVC伴有（a）主动脉管径减小（b）明显弥漫性的肠扩张（c）中度至弥漫性腹腔积血（d）高度强化的肠壁、肾、胰腺共同组成了“低灌注综合症”（55）。另一方面，无外伤的病人CT上表现为扁平IVC通常不提示低血压，这些病人中仅仅少数是有低血容量的表现（56）。创伤所致的IVC撕裂伤伴有腹腔内脂肪疝或血管内出现气体是很少见但提示病情严重（图19）（57，58）。【IVC强化提前】IVC内出现致密未经稀释的对比剂且强化提前可能是由于右房内造影剂返流、主动脉-腔静脉瘘、上腔静脉阻塞或肝肿瘤内过度增生的血管所致的动静脉分流。当存在右房疾病，如三尖瓣返流、肺动脉高压和右心室舒张功能不全时（图20）（59），低注射速度导致的IVC内对比剂逆流可以是一个不敏感的CT征象。这种征象的预测价值随注射速度的提高而减低，这是由于当没有心脏病时，对比剂也可以从右房到IVC逆流（图21）（59）。在少见的情况下，腹主动脉瘤可以侵蚀IVC并形成瘘（发病率0.2-0.9%）（60）。这种罕见的并发症时临床诊断非常困难，除非出现典型的症状，如：腹痛、波动性动脉瘤和持续性杂音。非侵袭性成像方法包括：MR增强、CTA在诊断主动脉-IVC瘘时由于血管造影。关键的影像表现包括动脉瘤的出现、在舒张的IVC中造影剂出现提前（图22）。瘘的实际位置，也就是正常主动脉和IVC之间解剖间隙消失的部位通常在影像上观察不清（61）。当该病患者同时伴有肾衰时，MRI由于CT，这是由于CT要使用含碘对比剂。MR的TOF血管成像表现为：即使应用射频脉冲内置边饱和技术以消除静脉血流信号，但血流仍持续存在即可诊断该病（61）。未治疗的主动脉-腔静脉瘘患者必定会死亡，但迅速诊断并手术治疗则可挽救许多人的生命（62）。在上腔静脉梗阻时许多侧枝旁路可见，这就导致了IVC的强化提前。作为侧枝旁路的奇静脉-半奇静脉和腰椎静脉丛内血液都可直接引流入IVC，起源于内乳静脉和胸外侧静脉的血流首先汇入门静脉（门体侧枝通路）再通过肝静脉进入IVC，这导致异常的肝强化（图23）。两种腔门旁路描述如下（63-65）：1.内乳静脉和胸外侧静脉与脐周静脉丛相交通而汇入门脉左支。这种旁路导致肝左叶围绕动脉韧带旁的肝组织异常强化（图23）。2.内乳静脉直接汇入膈下静脉，通过囊支汇入肝内门静脉系统，这导致了膈下部分肝裸区的异常强化（图23）。在肝细胞癌中，肝静脉在高达26%的病人中受累（66），也可能由于动静脉分流而导致IVC的早期强化（图24）。【IVC成像的不足】IVC成像的不足主要是由于血流流动或部分容积效应所致误差。由血液流动所造成的假充盈缺损多在肾静脉皮髓质交界处水平或门脉期出现，这是由于肾静脉内增强的血液与身体下部回流的未增强的静脉血平行流动所致（图25）。这种伪影在增强CT和增强MRI中均可见，而且在延迟相上通常消失，这是最可靠的鉴别真假栓子的征象（图25）（67）。其它MRI序列，包括平衡期FISP和T1、T2WI序列也易于诊断出肾静脉水平的IVC内血流所致的假信号（图25）。IVC肝上段在入右房开口前成角和狭窄容易导致CT和MR的部分容积效应而致出现假象。IVC的假脂肪瘤通常是由于肝尾叶以上的腔静脉旁脂肪产生的部分容积效应，而非腔内病变所致（图26）（51，68）。这种现象与肝硬化直接相关，很可能是因为肝右叶萎缩不仅导致IVC扭曲，更使腔静脉周脂肪积存增多有关（69）。假性脂肪瘤的形态可能随呼吸运动而变化（68）。在假性脂肪瘤的轴扫图像中，腔静脉周液体所致的部分容积效应可能使之与柔软血栓极为相似（图27）。【结论】IVC易发生一系列先天变异和病变。影像方法可以准确诊断先天变异和IVC肝内段的膜性梗阻，并且可以准确的显示血栓的存在和程度。其它影像表现如扁平IVC和IVC的强化提前在缩小鉴别诊断范围都有重要作用。放射科医师应熟知IVC影像诊断的缺点，使区分真性病变和假性充盈缺损成为可能。 图1.该图显示出IVC的胚胎源性发育过程。静脉的三个部分：后主静脉（蓝色）、下主静脉（红色直线）和上主静脉（紫色）与主动脉（灰色）在任何一边想延续。这些管道部分闭锁（彩色虚线），另外一些（彩色实线）持续存在并形成下腔静脉，右侧下主静脉形成IVC肾上段，右侧上主静脉形成肾段，肝段起源于卵黄静脉（绿线）。黑色部分表示这些血管连接形成IVC。下主静脉间吻合形成左肾静脉，走形于主动脉前方（水平红线），而上主静脉间和后主静脉的吻合则退化。上主静脉延伸形成奇静脉和半奇静脉；而后主静脉则永存发育成为髂静脉。 图2.左下腔静脉。冠状曲面重建CT图示左侧下腔静脉（大箭头）与左肾静脉（小箭头）连接，它们与右肾静脉连接形成正常的右位肾上段下腔静脉。 图3. 双下腔静脉（a）从足侧到头侧对比剂增强CT扫描示右下腔静脉和左下腔静脉。（b）对比增强CT扫描示左下腔静脉与左肾静脉的开口（箭头），它沿主动脉前走行，形成一个单独的右位肾上段IVC 图4. IVC 发育不全。轴位对比增强CT（a）和矢状位曲面重建CT图像示肾段IVC缺如.注意腰升静脉明显显影(a图的箭头)和潜在的下腔静脉 (b图的箭头). 图5.女性，45岁，主动脉后左肾静脉导致高血压和血尿（a）增强CT示左肾静脉走行于主动脉后受压（箭头）（胡桃夹子现象），其周围可见明显的输尿管周侧枝循环（*）。（b）VR图示左肾静脉（箭头）走形于主动脉后（A），周围可见明显的输尿管侧枝静脉（箭头）引流入脾后静脉。P = 门静脉 S = 脾静脉。 图6. 47岁，环主动脉左肾静脉伴右肾细胞癌。增强CT示左肾静脉走形于主动脉前方（a图箭头）和后方（b图箭头）。 图7. IVC中断伴半奇静脉延伸。增强CT示半奇静脉（箭头）成为左IVC（未显示）的延伸。相应的影像学表现为肝位于中线，部分胃（S）位于右上象限显示不清。 图8. 6岁，女性，门体分流伴有血氨水平升高，轴位平衡稳态FISPMR 显示：门静脉与IVC完全端侧瘘连接 图9. 女性，30y，IVC肝内段膜性梗阻，急性腹痛、腹胀3年。 矢状斜面US图像示：IVC在腔静脉连接处（箭头）狭窄。（b）彩色多普勒US示心搏缺失的情况下IVC仍有真性血流.（c）彩色多普勒US示：肝静脉入口狭窄（箭头），伴有多发侧枝形成。（d）彩色多普勒US示尾叶肥大，箭头示扩张的尾叶静脉汇入下腔静脉。 图10. 25y，肝内IVC膜性梗阻反复咯血。矢状面 冠状面 MRFISP成像显示IVC在腔静脉-右房连接处部分狭窄 (a中大箭头)伴有心包膈静脉扩张 (a中小箭头), 前腹壁侧枝静脉 (a中箭头), 扩张的肝下静脉 (b中箭头), 扩张的奇静脉引流入上腔静脉 (b中箭头). 扩张的门脉,腹水, 巨脾提示门脉高压。 图11.34岁，腹胀，肝内IVC膜性梗阻 腔静脉造影显示肝内IVC闭锁，伴有左肾静脉逆行强化，同时静脉囊形成，伴有微弱的半奇静脉强化 Coronal冠位平衡稳态(true FISP) MRI示较大的静脉囊袋（大箭头）形成伴有显著迂曲的奇静脉（小箭头）显影。 图12. 肝内段IVC膜性梗阻伴再生结节形成 矢状面MRtrue FISP显示IVC闭塞段（箭头）。(bd) T1WI T2WI (Gd-BOPTA)增强 MR显示多发局灶性肝结节, 在b高信号, c低信号, d明显动脉期强化. b中箭头指示中央疤痕,它是良性肝结节的特征影像表现. MR示摄取和保留Gd-BOPTA能持续到注射后1h，这是肝细胞存在和延迟胆道清除的表现。箭头指示中央疤痕 图13. 55y，女性，肝内段IVC膜性梗阻伴肝细胞癌，无肝硬化病史，伴有腹痛、AFP升高，矢状面true FISPMR示IVC网格状狭窄（大箭头）伴有心包膈静脉侧枝形成（小箭头）. (bd) 该占位动脉相不均质强化 T1-weighted MR的T1WI相为低信号 T2WI上呈高信号, . 在延迟的Gd-BOPTA特异MRI肝细胞摄取相上未见明显摄取，门脉流空现象被肿瘤栓子取代 (b和c箭头). 图14. IVC平滑肌肉瘤。MR轴扫ture FISP序列成像显示下腔静脉内分叶状肿块伴有较小的管腔外肿瘤部分（箭头）。 图15肾细胞癌伴发左肾静脉和IVC内肿瘤栓子。MR的ture FISP序列冠状面示较大的中高信号的左肾占位，伴有肿瘤栓子延伸至左肾静脉（*）和IVC的肾上段（箭号）。栓子的头端清晰可见。栓子同样可见于IVC肾段（箭头）但没有延伸至官腔，这种发现提示栓子松质。 图16 肾上腺皮质癌伴有IVC浸润。MR的T2WI轴扫显示较大不均质的肾上腺肿物伴有IVC的肿瘤栓子和IVC向前内移位（箭头） 图17 3y，Wilms肿瘤伴有肺栓塞（a）增强CT示大而不均质的左肾占位伴有肿瘤栓子扩展至肾静脉（黑箭头），并延伸至IVC（白箭头）。（b）增强CT示肿瘤的头端通过三尖瓣进入右房（箭头）。该病人2天后死亡，死因很可能是巨大栓子或肿瘤阻塞三尖瓣瓣口。 图18 47y，男性，车祸伤。增强CT示IVC塌陷（黑箭头）。主动脉萎陷和大量腹腔积血（白箭头）提示血容量减低。 图19. 29y，男性，腹部钝器创伤后IVC内气体，CT示腹腔积血伴有IVC内气体平面（*）。病人死于此伤。 图20. 34y，女性，原发肺动脉高压伴有右心衰竭，可见IVC的逆行强化。冠位MIP图像示IVC和肝静脉内高密度未经稀释的对比剂。注意肺中央动脉、右房、IVC扩张，这些都提示病人病情严重。IVC内的充盈缺损类似血栓（箭头），但却为假象，在静脉期未见充盈缺损。 图